瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的临床意义：
1.观察瞳孔对光反应
分开上下眼睑，用手电筒光直接照射瞳孔。
正常人当光线照射瞳孔时，瞳孔立即缩小，移去光线后恢复原状。
重危或昏迷病人，对光反应迟钝或消失。
2.观察瞳孔大小
正常瞳孔直径在一般光线下约为3毫米(2-4mm)，双侧对称，随光线的强弱而缩小和扩大。
病理情况时，双侧瞳孔扩大，常见于颅内压增高、颠匣类药物中毒；双侧瞳孔缩小，常见于有机磷、吗啡、氯丙嗪等药物中毒；双侧瞳孔大小不等，提示有颅内病变。
瞳孔的大小除了随光线的强弱变化外，还与年龄大小、屈光、生理状态等因素有关。
瞳孔反应分以下数种:对光反应,暗反应,调节集合伴随瞳孔反应,睑反射
一般来说，老年人瞳孔较小，而幼儿至成年人的瞳孔较大，尤其在青春期时瞳孔最大。
近视眼患者的瞳孔大于远视眼患者。
情绪紧张、激动时瞳孔会开大，深呼吸、脑力劳动、睡眠时瞳孔就缩小。
此外当有某些疾病，或使用了某些药物时，瞳孔也会开大或缩小，如颅内血肿、颅脑外伤、大脑炎、煤气中毒、青光眼等，或使用了阿托品、新福林、肾上腺素等药物时，都可使瞳孔开大；脑桥出血、肿瘤、有机磷中毒、虹膜睫状体炎等，或使用了匹罗卡品、吗啡等药物时，都可使瞳孔缩小。
瞳孔是前后房水的通路，一旦闭锁，就会使眼内房水的流通发生障碍，从而造成眼压升高，形成继发性青光眼。
因此瞳孔的开大或缩小在临床上具有重要的意义。
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的临床意义
➢ 1.定位、根据瞳孔的变化可初步确定病变的所在部位。 ➢ （1）一般而言双瞳孔缩小或大小不等，光反应存在，病
变在丘脑； ➢ (2)瞳孔大小交替：瞳孔忽大忽小，时而一侧瞳孔散大，
时而缩小，或两侧交替进行，光反应消失，常是脑干损伤 的表现，或是天幕疝早期动眼神经受刺激，瞳孔先缩小， 随着病情的进展，动眼神经麻痹使瞳孔扩大；
引起瞳孔改变的原因
（2）枕骨大孔疝：若枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝发 展而至的，双侧瞳孔散大更严重，病情更重，抢救希望渺 茫。若为颅后窝病变而致，初期瞳孔可能变小，或忽大忽 小（交感神经受压迫之故），但继后随着病情的发展，动 眼神经受损，瞳孔散大，光反应消失。
引起瞳孔改变的原因
4.中脑病变：原发性中脑损伤、中脑的肿瘤、血管疾病、出 血和中脑的炎症等均可压迫或损害动眼神经和锥体束，出 现瞳孔散大，对光反射消失，以及对侧偏瘫。
➢ （5）双瞳孔散大，眼球固定，光反应消失，半呼吸不规 则或停止，脉搏不规则，血压下降，常是枕骨大孔疝，延
➢ 双侧瞳孔扩大：阿托品、肾上腺素可使副交感神经麻痹而 致瞳孔扩大。颅内压增高的情况如晚期化脓性脑膜炎、脑 水肿、脑肿瘤及新生儿颅内出血等可导致瞳孔扩大。癫痫 发作时瞳孔亦扩大；
➢ 两侧瞳孔缩小：水合氯醛、氯丙嗪等药物过量可是瞳孔缩 小。吗啡中毒时，瞳孔缩小呈针尖样。巴比妥类中毒时， 瞳孔时大时小，形态不定，有时可呈“线状瞳孔”。颅脑 外伤患者，初期瞳孔缩小，以后扩大，常预示病情严重。
瞳孔变化的临床意义
临床意义
观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、 中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，尤其 对颅脑损伤病人，可以判定颅内损伤部位。有效、 及时、动态观察瞳孔变化不仅可发现疾病的先兆， 抓住最佳的，更多的救治时机，同时预防并发症的 发生，是临床工作中的一项重要观察指标。
瞳孔变化的临床意义解答
瞳孔变化的临床意义
枕骨大孔疝，它的发展比小脑天幕疝更快，主要表现为昏 迷，双侧瞳孔先缩小（交感神经受压迫），以后散大，很 快出现中枢性的呼吸衰竭及循环衰竭。
（3）病人瞳孔“针尖样”改变，眼球固定，光反应消失， 很快陷入深昏迷，四肢瘫痪，常是脑桥出血。
（4）一侧瞳孔散大，对光反射消失，并出现眼球固定， 病变累及 中脑，或是天幕疝所致。当出现双侧瞳孔散大， 光反射消失，眼球固定，则表明病情已是晚期。
正常人瞳孔
普通光线下瞳孔直径2-5mm，圆形，边缘整齐，位于眼球 中央，双侧对称。
若直径>5mm为扩大 >6mm为散大 <2mm为缩小
观察瞳孔操作方法
自然光线下：嘱神清患者目视前方（不能配合者应用正确 手法扒开眼皮：拇指、食指将上、下眼睑分开露出眼球） 观察瞳孔是否等大，形状是否等圆
一侧瞳孔散大，直接和间接对光反射迟钝或消失：表示原 发性动眼神经损害或原发性中脑损害。若神志清楚多表示 动眼神经损害，伴有昏迷及对侧肢体瘫痪者，表示中脑损 害。若伴有会聚调节反应迟缓，表示中脑顶盖病变，见于 洞眼神经麻痹、脑干的炎症血管病变引起的中脑被盖综合 征、脑动脉瘤及占位性疾病引起的中脑顶盖综合征。
瞳孔大小的调节
瞳孔大小由动眼神经的副交感神经神经纤维（支配瞳孔括 约肌）和颈上交感神经节后纤维（瞳孔散大肌）共同调节。 当副交感神经神经受到损伤瞳孔扩大，交感神经纤维受损 则瞳孔缩小。
1、瞳孔括约肌：环形肌，由动眼神经的副交感神经纤维支 配。 缩小； 2、瞳孔扩大肌：呈放射状，由交感神经支配。 扩大。
瞳孔扩大肌的神经支配
下丘脑交感中枢 C8-T2前角
颈上交感神经节
直接 加入
睫状神经节 第3、4、5、6颅神经 上睑提肌、眼眶肌、瞳孔开大肌 汗腺及血管 瞳孔扩大
瞳孔变化的临床意义
（一）、瞳孔大小的异常
瞳孔的大小因年龄而有所差异，正常人瞳 孔直径为2-5mm之间， 凡瞳孔直径在6.0 mm以上者叫作绝对性瞳孔 散大，在2.0mm以下者叫作绝对性瞳孔缩小，
无论是一眼或者双眼均应视为病理现象， 正常瞳孔的形状呈圆形，病理情况下可以 出现瞳孔变形。
1、瞳孔散大
瞳孔散大可以表现为一侧性或者双侧性。 若两侧瞳孔均散大，需要鉴别是生理性或 者病理性。 瞳孔散大的种类和原因： 麻痹性瞳孔散大：麻痹性瞳孔散大是指瞳 孔的中脑E-W核至睫状神经节之间的变化， 出现完全性瞳孔散大，如果从睫状神经节 至眼球的损害，则瞳孔散大可达极限。
（2）、对光反应存在，而辐凑、调节反应丧 失，主要见于中脑上丘部肿瘤或高度近视， 偏见于脊髓痨。 （3）、对光反应、辐凑与调节反应均丧失， （强直扩大瞳孔）此种情况见于颅脑外伤， 这是由于蝶鞍背韧带损伤压迫动眼神经干造 成。另外中枢神经系统感染，如流脑；此外， 结核性脑膜炎、带状疱疹性脑炎、一氧化碳 中毒、多发性硬化症等。
3、瞳孔缩小时应注意两点
首先是瞳孔缩小多见于脑干部病变，或广 泛大脑病变、第四脑室部病变而波及脑桥 部位，例如：脑出血，此时除了有两侧瞳 孔明显缩小以外，常常伴有去大脑强直。
其次是两侧瞳孔缩小常是对生命预后判断 的指征之一，无论任何病因，双侧瞳孔缩 小而又伴有瞳孔对光反应消失时说明病情 严重，而对光反应保存着则预后较好。
视神经； 动眼神经—眼内肌、提上睑肌、内直肌、 上直肌、下直肌、下斜肌； 滑车神经—上斜肌； 三叉神经—眼部感觉； 外展神经—外直肌； 面神经—眼轮匝肌。
瞳孔变化的症候学
在观察在观察瞳孔的变化时，主要注意观 察 瞳孔的大小， 瞳孔的形状， 瞳孔的反应， 有无伴随其他神经病学的异常症候。
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的临床意义瞳孔是人体的一个重要器官，它会根据不同的刺激而发生改变，包括大小、形状和反应速度等方面。
因此，观察和分析瞳孔变化在临床上具有重要的意义。
下面将从瞳孔大小、形状和反应速度三个方面来介绍瞳孔变化的临床意义。
首先，瞳孔大小的变化可以反映出患者的生理状况。
在正常情况下，人的瞳孔直径大约为3-8毫米，可根据环境的亮暗程度来自动调节大小。
瞳孔扩大可以使更多的光线进入眼睛，而瞳孔收缩则减少光线的进入量。
因此，瞳孔的大小自然而然地反映了眼睛适应外界光线的能力。
一些疾病和药物可能会导致瞳孔的异常扩大或收缩，从而提示患者的身体状况发生了变化。
其次，瞳孔的形状也可以提供一定的临床信息。
瞳孔通常应该是圆形或近似圆形的，但存在异常情况。
例如，瞳孔偏心可能是眼球或眼部肌肉的疾病的表现。
散光的病人瞳孔呈现椭圆状。
如果瞳孔出现异常的形状，可能意味着眼部组织或神经系统存在问题，需要进行进一步的诊断。
最后，瞳孔的反应速度也可以提供重要的临床信息。
正常情况下，当光线照射到眼睛时，瞳孔应该迅速收缩，以减少光线对视网膜的刺激。
这种光反射是人体的一种保护机制，也叫做正常的瞳孔反射。
如果患者的瞳孔无法正常地收缩或反应迟钝，可能是神经系统或眼部组织存在问题的信号。
例如，一些神经系统疾病如脑干损伤、脑膜炎等，可导致瞳孔反射异常。
此外，瞳孔变化还有助于临床医生对多种疾病进行鉴别诊断。
例如，瞳孔大小不对称可能是脑出血、脑肿瘤等颅内压增高的症状之一、在中毒的情况下，一些药物也可能导致瞳孔扩大或收缩。
甚至一些心血管疾病如心肌梗死等也可以通过观察瞳孔来了解患者的病情。
总之，瞳孔变化在临床上具有重要的意义。
通过观察和分析瞳孔大小、形状和反应速度等方面的变化，可以为医生提供一定的临床参考，以便更好地诊断和治疗患者。
然而，需要注意的是，瞳孔变化并不能单独作为诊断的依据，需要结合其他临床表现和检查结果进行综合分析。
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的临床意义观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，对于颅脑病变的定位诊断尤为重要，以下为瞳孔变化的临床意义相关内容。
瞳孔大小瞳孔的大小是由动眼神经的副交感神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节发出的节后神经纤维（支配瞳孔开大肌）共同调节的。
在普通光线下瞳孔的直径约3～4 mm，一般认为瞳孔直径小于 2 mm 为瞳孔缩小，大于 5 mm 为瞳孔散大。
1. 瞳孔缩小见于颈上交感神经径路损害一侧颈上交感神经径路损害则出现一侧瞳孔缩小，常见于Horner 综合征。
➢horner 综合征+上肢症状（疼痛、感觉障碍、乏力），则要考虑是否有肺尖占位；➢horner 综合征+颈痛，则要考虑是否存在颈动脉夹层。
如果损害双侧交感神经的中枢径路，则出现双侧瞳孔针尖样缩小，见于脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静催眠药中毒等。
2. 瞳孔散大:多见于动眼神经麻痹。
由于动眼神经的副交感神经纤维在神经的表面，所以当颞叶钩回疝时，可首先出现瞳孔散大而无眼外肌麻痹。
视神经病变失明及阿托品类药物中毒时瞳孔也可散大。
瞳孔对光反射异常瞳孔对光反射是指受到光线刺激后瞳孔缩小的反射，分为直接光反射和间接光反射。
光反射传导径路上任何一处损害均可引起瞳孔光反射消失和瞳孔散大。
传导径路（点击可放大）：由于参与瞳孔光反射的纤维不进入外侧膝状体，所以外侧膝状体、视辐射及枕叶视觉中枢损害引起的中枢性失明不出现瞳孔散大及光反射消失。
辐辏及调节反射异常辐辏及调节反射是指注视近物时双眼会聚（辐辏）及瞳孔缩小（调节）的反射，两者也合称集合反射。
传导径路（点击放大）：辐辏反射丧失见于帕金森综合征（由于肌强直）及中脑病变。
调节反射丧失见于白喉（损伤睫状神经）及脑炎（损伤中脑）。
特殊瞳孔变化1. 阿罗瞳孔（Argyll-Robertson pupil）表现为两侧瞳孔较小，大小不等，边缘不整，光反射消失而调节反射存在，是由于顶盖前区的光反射径路受损所致。
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瞳孔变化的临床意义临床上观察瞳孔变化，有助于对昏迷、惊厥、休克、中毒、呼吸衰竭、循环衰竭及中枢神经系统患者的病情判断和对颅内病灶的定位、定性、诊断、治疗及护理有着极其重要的意义，也是临床工作中的一项必不可少的重要观察指标。
1.正常瞳孔及其神经支配正常瞳孔呈贺形，直径为2—5mm，两侧对称。
瞳孔的大小随年龄而有变化，婴幼儿的瞳孔比较小，青春期为最大，老年人瞳孔又变得较小。
瞳孔系统接受交感及副交感神经的双重支配。
1、瞳孔缩小肌是由副交感神经支配。
大脑皮层的额叶和枕叶亦有瞳孔缩小中枢。
2、瞳孔扩大肌是由交感神经支配，共有四级中枢。
大脑皮层为第一中枢，丘脑下部为第二中枢，脊髓为第三中枢，上劲交感神经节为第四中枢。
2.瞳孔反射的调节对光反射是一种检查瞳孔功能活动的测验。
直接对光反射是用手电筒直接照射瞳孔并观察其动态变化。
正常情况下，当眼接受到光线刺激后，双侧瞳孔立即缩小，移开光源后，瞳孔迅速恢复原状。
间接对光反射是隔开双眼观察对侧瞳孔缩小的情况，当一侧受光刺激后，对侧也立即缩小。
调节反射嘱患者注视1m以外的目标。
然后将目标迅速移近眼球。
此时正常人的瞳孔会逐渐缩小，双侧瞳孔内聚合。
动眼神经功能损害的患者如虹膜麻痹反射会消失。
3.异常的瞳孔及其临床意义双侧瞳孔扩大：1）阿托品、山莨菪碱中毒、肉类杆菌中毒可使副交感神经麻痹而致瞳孔扩大。
苯海拉明中毒亦可导致瞳孔扩大。
2）颅内压增高的情况如晚期化脓性脑膜炎、脑水肿、脑肿瘤及新生儿颅内出血等可导致瞳孔扩大。
3）癫痫发作，晕厥时瞳孔亦扩大。
双侧瞳孔缩小:1）毒藫碱中毒可使双侧瞳孔缩小，尿毒症者瞳孔缩小极为明显。
2）吗啡或鸦片、有机磷中毒时瞳孔缩小呈针尖样，称为针尖样瞳孔。
3）水合氯醛，氯丙嗪等药物中毒时可使瞳孔缩小。
4）巴比妥类中毒时瞳孔时大时小，形态不定，有时也可呈线状瞳孔。
5）颅脑外伤患者，初期瞳孔缩小，以后扩大，预示病情加重。
一侧瞳孔散大：1）大脑颞叶钩回疝时，除一侧瞳孔散大外，尚有眼睑下垂，外斜视，复视，调节反射消失。
7 瞳孔观察在脑外科的临床意义 刘平恩 2详解
?
? 3、脑疝：最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
? （1）、小脑幕切迹疝，因多见于幕上占位性病变引起故常称天幕 疝，也有称钩回疝的。因幕上占位性病变，造成颅内高压，迫使脑干 下移。压迫中脑及动眼神经，并阻塞脑脊液循环，更使颅内压愈益增 高，形成天幕疝。天幕疝压迫或牵拉动眼神经造成一侧瞳孔散大。因 钩回疝可致使对侧偏瘫，出现昏迷和去脑强直及生命征的改变，可出 现呼吸、心跳停止。随着脑疝继续发展，脑干向对侧与向下移位，则 出现双侧瞳孔散大，对光反应消失，并出现明显的生命征紊乱，甚致 死亡。
? 使瞳孔散大的中枢在丘脑，经脑干达颈髓，到颈交感神经节，颈交感 神经达眼球瞳孔扩大肌。如果一侧颈交感神经受损而麻痹，不能使瞳 孔散大，由于缩瞳肌的作用而使瞳孔缩小，若双侧交感神经受损麻痹 则双侧瞳孔缩小。其中丘脑、交感神经也起到一定的作用。
? 从上面述及的解剖中我们也可以看出动眼神经损伤分中枢性损伤和周 围性损伤。穿出中脑后的动眼神经损伤为周围性损伤，周围动眼神经 损伤只出现瞳孔扩大，光反应消失，眼球运动障碍，但无神志的改变， 更无对侧肢体偏瘫，如颅底骨折、眶上裂骨拆所致的动眼神经损伤就 属此类。
? （3）病人瞳孔“针尖样”改变，眼球固定，光反应消失，并病人很 块就陷入深昏迷，四肢瘫痪，常是脑桥出血。
?
? （4）一侧瞳孔散大，对光反射消失，并出现眼球固定，病变在中脑， 或是天幕疝所致。当出现双侧瞳孔散大，光反射消失，眼球固定，侧 表明病情已是晚期；一般认为双侧瞳孔散大持续 90分钟是接近意识不 可逆时限，持续3小时是接近呼吸功能不可逆时限。双瞳孔散大持续 时间越长，脑干功能的损害越重，预后越差，病死率越高，因此要争 取在脑干不可逆损害之前能得到有效的治疗，是颅内血肿造成的应尽 快地清除血肿。一般认为单侧瞳孔散大的病人抢救成功率较高，应积 极抢救；双瞳孔散大时间大于 60分钟者不宜手术，小于30分钟者应 争分夺秒尽快手术。
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瞳孔变化的临床意义
观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，对于颅脑病变的定位诊断尤为重要，今天就为大家介绍瞳孔变化的相关内容。
瞳孔大小
瞳孔的大小是由动眼神经的副交感神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节发出的节后神经纤维（支配瞳孔开大肌）共同调节的。
在普通光线下瞳孔的直径约 3～4 mm，一般认为瞳孔直径小于 2 mm 为瞳孔缩小，大于 5 mm 为瞳孔散大。
1. 瞳孔缩小见于颈上交感神经径路损害
一侧颈上交感神经径路损害则出现一侧瞳孔缩小，常见于
Horner 综合征。
horner 综合征+上肢症状（疼痛、感觉障碍、乏力），则要考虑是否有肺尖占位；
horner 综合征+颈痛，则要考虑是否存在颈动脉夹层。
如果损害双侧交感神经的中枢径路，则出现双侧瞳孔针尖样缩小，见于脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静催眠药中毒等。
2.瞳孔散大:
多见于动眼神经麻痹。
由于动眼神经的副交感神经纤维在神经的表面，所以当颞叶钩回疝时，可首先出现瞳孔散大而无眼外肌麻痹视神经病变失明及阿托品类药物中毒时瞳孔也可散大。
瞳孔对光反射异常
瞳孔对光反射是指受到光线刺激后瞳孔缩小的反射，分为直接光反射和间接光反射。
光反射传导径路上任何一处损害均可引起瞳孔光反射消失和瞳孔散大。
传导径路（点击可放大）：
由于参与瞳孔光反射的纤维不进入外侧膝状体，所以外侧膝状体、视辐射及枕叶视觉中枢损害引起的中枢性失明不出现瞳孔散大及光
反射消失。
辐辏及调节反射异常
辐辏及调节反射是指注视近物时双眼会聚（辐辏）及瞳孔缩小（调节）的反射，两者也合称集合反射。
传导径路（点击放大）：
辐辏反射丧失见于帕金森综合征（由于肌强直）及中脑病变。
调节反射丧失见于白喉（损伤睫状神经）及脑炎（损伤中脑）。
特殊瞳孔变化
1.阿罗瞳孔（Argyll-Robertson pupil）
表现为两侧瞳孔较小，大小不等，边缘不整，光反射消失而调节反射存在，是由于顶盖前区的光反射径路受损所致。
常见于神经梅毒、偶见于多发性硬化及带状疱疹等。
由于顶盖前区内支配瞳孔光反射和调节反射的神经纤维并不相同，所以调节反射仍然存在。
2.埃迪瞳孔（Adie pupil）
又称强直性瞳孔（tonic pupil），多见于中年女性，表现为一侧瞳孔散大，直接、间接光反射及调节反射异常。
在普通光线下检查，病变瞳孔光反射消失；但在暗处强光持续照射，瞳孔可出现缓慢的收缩，光照停止后瞳孔又缓慢散大。
调节反射也同样反应缓慢，以一般方法检查瞳孔不缩小，但让患者较长时间注视一近物后，瞳孔可缓慢缩小，而且比正常侧还小，停止注视后可缓慢恢复。
伴有全身腱反射（特别是膝反射和跟腱反射）减弱或消失。
若同时伴有节段性无汗及直立性低血压等，称为埃迪综合征（Adie's syndrome），其病因和发病机制尚不清楚。