(完整word版)药理学的简答题及答案
药理简答题(精心整理)
1.试述药理作用、效应；治疗作用、不良反应的概念，以及它们之间的关系。
药理作用(drug action)---药物导致效应的初始反应。
药理效应（pharmacological effect）---药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。
治疗作用（therapeutic effect）---符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。
不良反应（adverse drug reaction）---指不符合用药目的、并引起患者其他病痛或危害的反应。
关系：（1）药理作用常是药物与靶点有特异性亲和力而识别和结合的，发生相互作用并引发药理效应。
（2）从信号转导角度描述：药物与机体信息转导系统（或通路）的受体或酶的识别和结合的初始反应，导致机体固有的生理、生化功能改变而产生药理效应。
在此过程中，药物作用是动因，药理效应是结果。
二者统称为作用机制。
（3）治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制（药理作用和药理效应）决定而且必定存在的两重性作用。
2.从信息转导的角度可将受体分为哪些类型? 每类各举一个具体的受体说明之。
3.1）G蛋白偶联受体：如M受体。
受体为与G蛋白偶联的单一肽链，有7个跨膜区域；4.2）受体操控离子通道：如nAChR欧联的Na通道。
细胞膜跨膜蛋白质，由5个亚基组成，是与受体相连的可变构的蛋白，由ACh结合部位和离子通道两部分组成，通道的开放或关闭取决于ACh的调控，与Ach结合时，膜通道开放，膜外的Na内流，引起突触后膜电位。
3）酶活性受体：如胰岛素受体。
受体与胰岛素后，受体分子中的酪氨酸磷酸化，进而激活酪氨酸蛋白激酶活性，使胞内某些蛋白质的氨基酸磷酸化，随后调节细胞核基因转录）4）细胞核内受体：如甲状腺素受体。
是存在于细胞质和细胞核内的一类特异的蛋白质，形成激素受体复合物后，在核内与靶基因结合产生作用，调控其表达。
3. 试述半数有效量、半数致死量、治疗指数的概念与关系及意义。
1、半数有效量（50% effective dose,ED50）---在量反应是指能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药物剂量。
药理学各章节试题及答案
药理学各章节试题及答案一、选择题1. 以下哪项不是药物的基本作用？A. 治疗作用B. 副作用C. 毒性作用D. 依赖性作用答案：D2. 药物的半衰期是指：A. 药物在体内的分布时间B. 药物在体内的消除时间C. 药物在体内的代谢时间D. 药物在体内的吸收时间答案：B二、填空题1. 药物的____效应是指药物在治疗剂量下产生的治疗效果。
答案：治疗2. 药物的____效应是指药物在剂量过大或使用不当时产生的不良反应。
答案：副作用三、判断题1. 药物的剂量越大，其疗效越好。
（）答案：错误2. 药物的个体差异是指不同个体对同一药物的反应可能不同。
（）答案：正确四、简答题1. 简述药物的药动学和药效学的区别。
答案：药动学主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，而药效学则关注药物对机体的作用机制和作用效果。
2. 药物的副作用和毒性作用有何不同？答案：副作用是药物在治疗剂量下产生的非预期的不良反应，通常较轻；毒性作用则是药物在剂量过大或长期使用时产生的严重不良反应，可能对机体造成损害。
五、论述题1. 论述合理用药的重要性。
答案：合理用药是指根据病情、药物特性、患者个体差异等因素，选择适当的药物、剂量和用药时间，以达到最佳治疗效果，减少不良反应，提高患者生活质量。
合理用药可以避免药物滥用和药物依赖，降低医疗成本，保障患者安全。
2. 论述药物相互作用的类型及其临床意义。
答案：药物相互作用包括药动学相互作用和药效学相互作用。
药动学相互作用主要涉及药物的吸收、分布、代谢和排泄过程，如酶诱导或抑制作用；药效学相互作用则涉及药物作用机制的相互影响，如协同作用或拮抗作用。
了解药物相互作用有助于避免不良反应，提高治疗效果，实现个体化治疗。
药理学简答题(精品文档)_共3页
1.试述毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用、机制及其应用的区别。
都有缩瞳孔的作用.毛果芸香碱是MR激动药，直接激动MR，产生M样作用。
其对眼和腺体的作用比较明显。
作用于眼时，使瞳孔收缩，眼内压减低，调节痉挛，其作用温和而短暂，对眼的刺激性比较小，不引起头痛。
吸收后是汗腺和唾液腺的分泌增加。
临床主要用于治疗青光眼，与散瞳药交替使用治疗虹膜炎，以避免其与晶状体粘连。
毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解，使乙酰胆碱积聚在突触间隙，而发挥M样和N样作用，所以毒扁豆碱为间接拟胆碱药。
其具有强而持久的缩瞳、减低眼内压和天界痉挛的作用，对眼的刺激性大，可使睫状肌收缩致痉挛，引起头痛。
主要局部用于治疗青光眼，吸收选择性差毒性较大，可用于中药麻醉催醒和抗胆碱药的中毒解救。
2.有机磷酸酯类中毒的机制、临床表现、特异解救药及其解救机制。
①须及早、足量、反复地注射阿托品。
阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。
但阿托品对NM受体无效。
②合用胆碱酯酶复活药。
. 机理：中毒机理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。
②形成为磷酰化胆碱酯酶。
③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）。
阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。
胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。
基本过程如下：(1)碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。
(2) 肟基与磷酰基形成共价键。
(3)裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。
此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出。
14论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施。
.抗菌作用：抗菌谱：对细菌G+球菌（链球菌等），G+杆菌（破伤风杆菌），G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。
抗菌作用机制：（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs结合，极致了转肽酶活性。
药理学各章简答题及答案
第一章绪言简答题1.什么是药理学？药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。
2. 什么是药物？能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
3. 简述药理学学科任务。
①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；②研究开发新药，发现药物新用途；③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药动学简答题30.试述药物代谢酶的特性。
①选择性低，能催化多种药物。
②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。
③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。
长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。
31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。
32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。
一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的；③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值；③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。
第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)简答题1.简述受体的特性。
多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2.简述受体分类。
根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等：配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章传出神经系统药理概论第五章胆碱能系统激动药和阻断药简答题1.简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。
【药理作用】缩瞳毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。
降低眼内压缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。
调节痉挛激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。
药理学试题及答案各章
药理学试题及答案各章第一章：药物作用的基本原理一、选择题1. 药物作用的基本原理是什么？A. 药物与受体结合B. 药物抑制酶活性C. 药物改变细胞膜电位D. 所有以上选项答案：D2. 以下哪项不是药物作用的类型？A. 激动作用B. 拮抗作用C. 替代作用D. 增强作用答案：C二、简答题1. 解释药物的受体理论。
答案：药物的受体理论是指药物通过与生物体内的特定受体结合，产生生物学效应。
受体是细胞膜或细胞内部的蛋白质，能够识别并结合特定的配体（如药物），从而引发细胞内的信号传导过程，导致生理或病理变化。
2. 药物的副作用和毒性如何区分？答案：副作用是指药物在治疗剂量下产生的非预期的治疗效果，通常与药物的主要作用机制有关。
毒性则是指药物在高剂量或长期使用时，对机体产生的有害效应，可能包括器官损伤或其他严重的健康问题。
第二章：药物的吸收、分布、代谢和排泄一、选择题1. 药物吸收的主要部位是哪里？A. 胃B. 小肠C. 大肠D. 口腔答案：B2. 以下哪种药物代谢途径不涉及肝脏？A. 氧化B. 还原C. 结合D. 排泄答案：D二、简答题1. 描述药物的首过效应及其临床意义。
答案：首过效应是指口服给药后，药物在到达全身循环前，在肝脏中被代谢，导致进入全身循环的药量减少的现象。
这可以影响药物的生物利用度，有时需要通过其他给药途径（如静脉注射）来避免。
2. 解释药物的血脑屏障及其对药物作用的影响。
答案：血脑屏障是由脑内毛细血管壁的特殊结构形成的屏障，它能够限制某些物质从血液进入脑组织。
这使得一些药物难以通过血脑屏障，从而影响其对中枢神经系统的作用。
第三章：药物的剂量与疗效一、选择题1. 药物剂量与疗效之间的关系是什么？A. 线性关系B. 对数关系C. S形曲线关系D. 无关系答案：C2. 以下哪项不是影响药物剂量的因素？A. 药物的半衰期B. 患者的年龄C. 药物的副作用D. 药物的成本答案：D二、简答题1. 解释药物剂量的调整原则。
《药理学》简答题
《药理学》简答题1.简述阿托品的基本作用和临床用途。
答：药理作用：①抑制腺体的分泌；②对眼的作用可出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹；③对多种内脏平滑肌有松弛作用；④心脏：可使心率加快；⑤血管与血压：大剂量可扩张血管和降低血压；⑥对中枢神经系统有兴奋作用。
临床应用：①接触平滑肌痉挛；②制止腺体分泌；③眼科：虹膜睫状体炎、验光、检查眼底；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克；⑥解救有机磷酸脂类中毒。
2试述地西泮的药理作用和临床用途。
答：药理作用：①抗焦虑作用；②镇静催眠作用；③抗惊厥抗癫痫作用；④中枢性肌肉松弛作用。
⑤其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失；可抑制肺泡换气功能；可降低血压和减慢心率。
临床用途：用于焦虑症，麻醉前给药，失眠症，用于各种原因引起的惊厥（抽搐），如破伤风，子痫等；是治疗癫痫持续状态的首选药3.试述氯丙嗪的药理作用、临床作用和不良反应？答：药理作用：（1）对中枢神经系统作用：①抗精神病作用；②镇吐作用；③对体温调节作用。
（2）对自主神经系统的作用：氯丙嗪能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，分别引起血管扩张，血压下降和口干、便秘、视力模糊。
（3）对内分泌系统影响：结节-漏斗系统的D2亚型受体可促进使下丘脑分泌多种激素。
临床作用：①精神分裂：对Ⅰ型有效；②呕吐和顽固性呃逆；③低温麻醉与人工冬眠。
不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）、α受体阻断症状4.简述糖皮质激素类药物的药理作用、临床反应、不良反应及禁忌症。
答：药理作用：①抗炎作用；②免疫抑制；③抗过敏作用；④抗休克作用临床应用：①严重感染或炎症；②自身免疫系统疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病；③抗休克治疗；④血液病；⑤局部应用；⑥替代治疗。
不良反应：（1）长期大剂量应用引起的不良反应：①消化系统并发症；②诱发或加重感染；③医源性肾上腺皮质功能亢进；④心血管并发症；⑤骨质疏松，肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；⑥糖尿病。
(完整word版)药理学问答题
1．药理学研究的主要内容有哪些？1、药理学是研究药物与机体相互作用的规律及原理的科学，主要研究内容包括：（1）药物对机体的作用和效应规律即药效学（2）机体对药物的作用，即阐明药物在体内吸收、分布、生物转化及排泄等过程中的变化及规律即药动学。
1．何谓药物的基本作用？1．药物的基本作用是指药物要发挥其作用是通过影响机体某些器官或组织所固有的功能而实现的,因此使原有的功能水平提高为兴奋，使原有的功能水平降低为抑制,兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型。
1．ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？ACh的消除主要靠神经末梢部位的胆碱酯酶水解，最后分解为胆碱和乙酸，胆碱可以被突触前膜摄取重新利用。
NA主要是被突触前膜重新摄取利用，其次可被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚氧化甲基转移酶(COMT)所破坏。
1．阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？1．阿托品解救有机磷中毒时：（1）能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状，作用迅速。
(2）部分地缓解中毒的中枢神经症状。
(3)临床用药量可超过极量所限，视中毒深浅而定。
(4）不能使被抑制的胆碱酯酶复活，对中、重度中毒须配合应用胆碱酯酶复活药。
1．山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么?2．阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据。
1．(1）山莨菪碱的作用特点：①抑制腺体分泌、散瞳及中枢作用较弱。
②松弛平滑肌、扩张小血管改善微循环作用明显。
（2）临床应用:感染中毒性休克，缓解胃肠绞痛.2．阿托品可用于：(1)麻醉前给药：主要利用其抑制呼吸道腺体分泌作用，减少分泌物，防止呼吸道阻塞。
（2）缓解内脏绞痛：利用其松弛内脏平滑肌的作用。
（3）治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞：利用其解除迷走神经对心脏的抑制作用。
（4）感染性休克：利用其扩张小血管、改善微循环的作用.(5）用于眼科：①治疗虹膜睫状体炎和检查眼底利用其扩瞳作用;②验光眼镜是利用药物的松弛睫状肌作用.（6)解救有机磷酸酯类中毒：利用其以上综合作用缓解中毒的M样症状和中枢神经症状.1．去极化型肌松药的作用有何特点？2．琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？1．去极化型肌松药特点如下:①用药初期可见短时的肌束颤动。
药理学试题及答案
药理学试题及答案一、选择题（每题2分，共20分）1. 下列哪项不是药物的基本作用？A. 治疗作用B. 副作用C. 毒性作用D. 预防作用2. 药物的半衰期是指：A. 药物在体内的总时间B. 药物浓度下降到一半所需的时间C. 药物完全排出体外所需的时间D. 药物达到最大效果所需的时间3. 药物的剂量-反应曲线是描述：A. 药物剂量与疗效的关系B. 药物剂量与副作用的关系C. 药物剂量与毒性的关系D. 药物剂量与半衰期的关系4. 以下哪个药物属于β受体阻滞剂？A. 阿司匹林B. 阿莫西林C. 阿托伐他汀D. 阿米洛利5. 药物的药效学研究的是：A. 药物的化学结构B. 药物的制备工艺C. 药物的作用机制D. 药物的稳定性6. 以下哪种药物属于抗生素？A. 胰岛素B. 阿司匹林C. 阿莫西林D. 阿托伐他汀7. 药物的药动学研究的是：A. 药物的吸收、分布、代谢和排泄B. 药物的制备工艺C. 药物的副作用D. 药物的疗效8. 以下哪种药物属于抗抑郁药？A. 氟西汀B. 阿司匹林C. 阿莫西林D. 阿托伐他汀9. 药物的生物利用度是指：A. 药物的疗效B. 药物的稳定性C. 药物在体内的吸收程度D. 药物的副作用10. 以下哪种药物属于镇痛药？A. 阿司匹林B. 阿莫西林C. 阿托伐他汀D. 阿米洛利二、简答题（每题10分，共30分）1. 简述药物的副作用和毒性作用的区别。
2. 解释药物的半衰期对临床用药的意义。
3. 描述药物剂量-反应曲线的基本概念及其临床应用。
三、论述题（每题25分，共50分）1. 论述药物的个体差异对临床用药的影响。
2. 论述药物相互作用的类型及其对治疗的影响。
答案一、选择题1. C2. B3. A4. C5. C6. C7. A8. A9. C10. A二、简答题1. 副作用是药物在治疗剂量下产生的与治疗目的无关的药理作用，而毒性作用是指药物剂量过大或长期使用导致的伤害性效应。
2. 半衰期是药物浓度下降到一半所需的时间，对临床用药的意义在于帮助医生确定药物的给药频率和剂量，以维持有效血药浓度。
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1．毛果芸香碱或阿托品对眼的作用答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。
2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。
3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。
）2．阿托品的药理作用答：（1）抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。
（2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。
）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。
b膀胱平滑肌：解痉。
c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。
（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。
（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。
* 此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。
常规剂量对血管和血压无明显影响。
（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。
b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。
c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。
第06章肾上腺素受体药物3．肾上腺素的药理作用答：1.心脏(三加)：激动β1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。
2.血管：（1）激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。
（2）激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
（3）冠状血管扩张：腺苷作用；β2受体激动，动脉舒张3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。
（2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
（3）β2受体对低浓度AD敏感性较高4．β-受体阻滞药的药理作用答：（1）β受体阻断作用1) 心脏β1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。
此作用是本类药物的药理作用基础。
2)血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。
持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。
使肾素减少，使血压下降。
受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。
3)支气管平滑肌β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。
哮喘病人禁用。
4)代谢糖原分解与α1、β2受体激动有关，α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。
5)肾素β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS 系统。
（2）内在拟交感活性有些β受体阻断药能阻断β受体外，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。
一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。
（3）膜稳定作用有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎第08章抗高血压药5．抗高血压分类、代表药及简单作用机制（20个字）答：（1）肾素-血管紧张素系统抑制药：a血管紧张素转化酶抑制药。
如卡托普利等。
b血管紧张素II受体阻断药。
如氯沙坦等。
c肾素抑制药。
如雷米克林等。
机制：抑制循环及局部组织中的ACE、减少缓激肽的降解、抑制交感神经递质的释放以及自由基清除作用。
（2）钙拮抗药：如硝苯地平等。
机制：通过阻滞Ca2+通道，使进入细胞的钙离子总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降。
（3）利尿药：如氢氯噻嗪等。
机制：通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量减少而降压。
（4）交感神经抑制药：a中枢性降压药如可乐定、莫索尼定等。
b神经节阻断药如美加明、咪噻芬等。
c去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药如利血平、胍乙定等。
d肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔等。
机制：抑制交感神经的一些调节来降压。
（5）血管扩张药如肼屈嗪和硝普钠等。
机制：直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，从而降压。
第11章抗心律失常药物6．分类、代表药及简单作用机制（20个字）答：Ⅰ类——钠通道阻滞药机制：抑制Na+通道开放，降低0相上升速率。
ⅠA类，影响传导速度，延长动作电位时程。
如，奎尼丁ⅠB类，轻度阻滞钠通道，减慢传导速度，动作电位不变或缩短。
如，利多卡因ⅠC类，重度阻滞钠通道，明显影响传导速度，轻度延长动作电位。
如，普罗帕酮Ⅱ类——β受体阻断药，如，普萘洛尔机制：阻断肾上腺素能神经对心肌的β受体效应，同时具有阻滞钠通道和缩短复极过程的作用。
Ⅲ类——延长动作时程药，如，胺碘酮，索他洛儿机制：降低细胞膜K+外流，选择性延长动作电位时程Ⅳ类——钙通道阻滞剂，如，维拉帕米、地尔硫卓机制：通过阻滞L-型钙通道，使钙电流减小。
第13章利尿药7．分类、代表药及简单作用机制（20个字）答：高校利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl—同向转运系统，利尿作用强大。
如，呋塞米，依他尼酸，布美他尼中效利尿药：作用于远曲小管近端，干扰Na+-2Cl—同向转运系统，减少氯化钠和水重吸收，易致低血钾。
如，氢氯噻嗪低效利尿药：作用于远曲小管远端和集合管。
保钠排钾，抑制碳酸氢钠，阻止对碳酸氢钠的重吸收，作用较弱，如，氨苯喋啶。
8．高效利尿药的不良反应答：（1）水与电解质紊乱（2）耳毒性（3）高尿酸血症（4）其他：可有恶心、呕吐、大剂量时尚出现胃肠出血第19章镇痛药9．药理作用、不良反应答：药理作用：1、CNS系统⑴镇痛镇静：吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。
吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。
对多种疼痛有效（对钝痛的作用>锐痛）。
⑵镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。
⑶抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。
急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。
⑷缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。
中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。
(5)其它: 兴奋延脑CTZ→恶心、呕吐。
抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子2、兴奋平滑肌⑴兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力,减缓推进性蠕动,引起便秘，用于止泻。
⑵收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。
提示：胆绞痛时合用阿托品。
(3)大剂量时收缩支气管平滑肌，故支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用。
(4)提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留。
(5)降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。
3、心血管系统⑴扩张阻力血管及容量血管，有时引起体位性低血压。
这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、促组胺释放和扩张外周血管等作用有关。
(2)间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。
颅脑损伤，颅内压升高者禁用。
4、免疫系统：抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。
不良反应：○1治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸抑制等等○2连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。
○3急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。
第22章解热镇痛抗炎药10．阿司匹林药理作用、不良反应答: 药理作用：（1）解热作用：○1仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。
○2仅影响散热过程,不影响产热过程。
○3.作用部位：中枢下丘脑体温调节中枢COX 。
（2）镇痛作用：○1非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。
○2镇痛强度中等：弱于哌替啶；对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。
○3.镇痛作用部位：主要在外周。
○4镇痛机制：抑制局部PG合成，降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性（3）抗炎、抗风湿作用：○1抗炎即减轻或消退炎症的红、肿、热、痛反应。
○2. 大多数解热镇痛药都有，苯胺类(对乙酰氨基酚)则无。
○3. 抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有关。
不良反应：○S：头痛、耳鸣、头晕○2.心血管系统：高血压、水肿、心衰；心肌梗死、脑卒中、血栓形成风险增高○3.胃肠道：上腹痛、厌食、恶心、呕吐、上消化道溃疡或出血○4.血液系统：偶发，血小板减少性紫癜、中心粒细胞减少症、再障○5.组织损伤：肝损伤、肾损伤（血流）、骨关节炎加重○6.阿司匹林哮喘○7.过敏：皮疹、瘙痒第27章肾上腺皮质激素药11．药理作用、不良反应答：药理作用：（1）抗炎：○1对抗各种原因引起的炎症反应○2抗炎作用强大○3作用于炎症的各个阶段（2）抗免疫：○1抑制免疫的全过程！○2抗过敏（3）抗休克：中毒性、心源性和过敏性休克，微循环障碍（4）抗毒：○1提高机体对细菌内毒素的耐受力。
○2不能中和内毒素，也不能保护机体免受细菌外毒素的损害。
○3稳定溶酶体膜、减少内热源释放、抑制下丘脑体温调节中枢对致热源的反应性。
（5）其他：允许作用、血液与造血系统等等。
不良反应：○1长期大量应用：A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。
○2停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。
第36章抗菌药物概论12．作用机制有哪些答：（1）抑制细菌细胞壁合成。
（2）增加胞膜的通透性（3）抑制核算的复制与修复（4）抑制蛋白质的合成。
13．耐药性机制有哪些答：（1）产生灭活酶：水解酶和合成酶（2）药物靶点改变或被保护（3）药物积聚减少：○1改变细菌外膜通透性或细胞壁增厚○2影响主动外排系统（4）其它：○1改变代谢途径○2牵制机制○3形成细菌生物被摸14．联合应用原则答：（1）. 尽早确定病原菌（2.）按适应证选药（3）抗菌药物的预防应用（4）抗菌药物的联合应用(5) 防止抗菌药物的不合理使用(6) 患者的其它因素与抗菌药物的应用第37章人工合成抗菌药15．磺胺与TMP合用机制答：磺胺类药物与对氨苯甲酸发生竞增争性抑制所致，对氨苯甲酸是对磺胺类药物敏感的细菌合成叶酸的必须物质，有了叶酸才能逐步合成核酸，直至综合成核蛋白，以保证细菌的生长繁殖。