药理学简答题
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药理学简答题1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。
答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。
乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。
去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。
2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。
答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。
NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。
3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。
答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。
4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。
答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。
药理学简答题（有参考答案）
药理学简答题（有参考答案）四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？2、何谓首关消除，它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明（neostigmine）的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品（atropine）的药理作用。
18、试述阿托品（atropine）的临床应用。
19、试述阿托品（atropine）的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。
22、试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
24、简述肾上腺素（adrenaline）的药理作用和临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明（phentolamine）的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应？30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
药理学优质简答题
1、简述新斯的明的药理作用与临床应用。
答：新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
2、为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？答：过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。
另外，支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿，引起呼吸困难等。
病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。
肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，减少过敏介质的释放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命。
3、简述多巴胺的临床应用答：⑴主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。
⑵DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。
4、简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用答：药理作用：⑴对心脏β1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。
⑵主要激动血管β2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。
⑶收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大。
⑷激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌。
此外，尚有抑制过敏性物质释放作用。
⑸通过激动β受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。
临床应用：⑴心脏骤停和房室传导阻滞。
⑵舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。
⑶对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。
5、苯二氮卓类作用机制？答：苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化，促进GABA与GABA受体结合，使Cl+通道开放频率增加，使Cl+更多内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。
药理学简答题
1. 体液pH值对弱酸、弱碱性药物转运的影响（1）弱酸性药物在pH值低的溶液中解离度小，容易跨膜转运；在pH值高的溶液中解离度增大，不易跨膜转运（2）弱碱性药物在pH值高的溶液中解离度小，容易跨膜转运；在pH值低的溶液中解离度增大，不易跨膜转运2. 药物的消除动力学有哪些类型？（1）一级动力学：体内药物按照恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比（2）零级动力学：体内药物按照恒定速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变3. 某一室模型一级动力学消除的催眠药，其消除速率常数为0.35/h，设静脉注射该药某剂量后当时的血药浓度为1mg/L，若病人醒转时的血药浓度是0.125mg/L，问病人大约睡了多久？半衰期t1/2=0.693/ke=0.693/0.35h=1.98h1mg/L——0.5mg/L——0.25mg/L——0.125mg/L病人睡眠经过3个半衰期，即睡了：1.98×3h=5.94h4. 比较药物消除零级动力学和一级动力学（2）安全范围：用LD50/ED50或者ED99-LD1之间的距离表示药物的安全性，安全范围越大说明药物越安全7. 递质ACh和NA在体内消除的机制（1）ACh：与突触后膜的受体作用后，主要是被乙酰胆碱酯酶（AChE）水解成胆碱和乙酸，一般在释放后数毫秒之内即被此酶水解而失效（2）NA：突触前膜将释放的NA摄取入神经末梢，使其作用消失，摄入神经末梢的NA可被转运进入囊泡或者被线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏；非神经组织（如心肌、平滑肌等）也能摄取NA，摄取进入组织细胞内被儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）所破坏，此外也有少量NA从突触间隙扩散到血液中，被肝、肾等组织的COMT和MAO代谢8. 去甲肾上腺素的临床应用及不良反应（1）临床应用：1）休克（早期）；2）药物中毒性低血压；3）上消化道出血（2）不良反应：1）局部组织缺血坏死；2）急性肾衰竭；3）停药后血压下降9. 毛果芸香碱的药理作用和临床应用（1）药理作用：1）眼睛：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛2）腺体：使汗腺、唾液腺分泌明显增加（2）临床应用：1）青光眼；2）虹膜炎10. 酚妥拉明的药理作用及临床应用（1）药理作用：1）心血管系统：通过阻断α1受体和直接舒张血管，使外周血管阻力降低，血压下降；反射性加强心肌收缩力，加快心率；对心脏的作用部分是由于阻断突触前膜α2受体，促进神经末梢去甲肾上腺素释放的结果2）其他：有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋；有组胺样作用，使胃酸分泌增加，引起皮肤潮红等（2）临床应用：1）治疗外周血管痉挛性疾病；2）拮抗去甲肾上腺素过度缩血管作用，防止组织缺血坏死；3）缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及高血压危象，也可诊断肾上腺嗜铬细胞瘤；4）抗感染性、心源性、神经性休克；5）辅助治疗充血性心力衰竭11. 毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途（1）对眼睛的作用及机制：1）缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，兴奋瞳孔括约肌，使其收缩，表现为瞳孔缩小2）降低眼内压：通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降3）调节痉挛：使环状肌向瞳孔中心收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时适合于视近物，而难以看清远物（2）临床用途：1）青光眼；2）虹膜炎12. 比较毛果芸香碱与阿托品对眼睛的作用（1）毛果芸香碱：激动M受体，缩瞳、降低眼内压、调节痉挛（2）阿托品：阻断M受体，扩瞳、升高眼内压、调节麻痹13. 地西泮主要药理作用和临床应用（1）主要药理作用：1）抗焦虑作用；2）镇静催眠作用；3）抗惊厥、抗癫痫作用；4）中枢性肌肉松弛作用；5）其他作用：常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药（2）临床应用：1）治疗焦虑症，也用于改善其他原因所致的焦虑状态；2）治疗失眠症的首选药，已经取代了巴比妥类；3）麻醉前给药和心脏电击复律前给药14. 抗癫痫药的作用机制（1）抑制病灶神经元异常过度放电；（2）阻滞病灶异常放电向周围正常神经组织扩散15. 苯二氮卓类药物引起哪些不良反应?最常见的不良反应是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降，影响技巧型操作和驾驶安全，大剂量时偶见共济失调；静脉注射速度过快可引起呼吸和循环功能抑制，严重者可致呼吸及心跳停止；与其他中枢抑制药、乙醇合用时，中枢抑制作用增强；长期应用仍可产生耐受性，久服可发生依赖性和成瘾，停用可出现反跳现象和戒断症状，表现为失眠、焦虑、兴奋、心动过速、呕吐、出汗及震颤，甚至惊厥；但较巴比妥类轻16. 氯丙嗪的临床应用（1）精神分裂症；（2）呕吐和顽固性呃逆；（3）低温麻醉与人工冬眠17. 吗啡治疗心源性哮喘的机制（1）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使浅快的呼吸变为深慢，改善肺换气功能；（2）扩展外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷；（3）镇静作用可消除患者的紧张不安、恐惧情绪、减少耗氧量18. 吗啡的中枢神经系统药理作用（1）镇痛；（2）镇静；（3）产生欣快感；（4）抑制呼吸；（5）镇咳；（6）缩瞳；（7）其他中枢作用：吗啡作用于下丘脑体温调节中枢，通过改变调定点而引起体温下降，但长期大剂量应用体温反而升高；兴奋脑干化学感受区，引起恶心和呕吐；抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素（GnRH）和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），降低血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）浓度；此外，还可抑制抗利尿激素（ADH）和促甲状腺激素（TSH）的释放19. 解热镇痛抗炎药的共同作用有哪些．它们的共同机制是什么？（1）解热作用：抑制下丘脑环氧化酶（COX），阻断PGE2合成，使体温调节中枢的调定点恢复正常，发挥解热作用（2）镇痛作用：抑制外周病变部位的环氧化酶（COX），使PGs合成减少而减轻疼痛（3）抗炎、抗风湿作用：抑制炎症部位COX-2，使PGs合成减少，炎症减轻；此外，通过抑制COX-2，间接发挥抑制炎症反应中的白细胞游走、聚集；减少缓激肽形成；稳定溶酶体膜并抑制溶酶体释放等多种作用20. 阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？（1）药理作用：1）解热镇痛作用；2）抗炎抗风湿作用；3）抗血栓作用；4）其他：缓解阿尔茨海默病的发生；此外，还可用于放射诱发的腹泻，以及驱除胆道蛔虫（2）不良反应：1）胃肠道反应；2）凝血障碍；3）水杨酸反应；4）过敏反应；5）阿司匹林性哮喘；6）瑞氏综合征21. 小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制小剂量阿司匹林可抑制血小板一个生存周期（8-11日）的功能，主要作用于酶活性中心的丝氨酸，使酶发生共价修饰，TXA2合成减少，发挥抗血栓形成作用22. 抗帕金森病药的分类和代表药（1）拟多巴胺类药物：1）多巴胺前体药：左旋多巴2）左旋多巴增效药：卡比多巴3）多巴胺受体激动药：溴隐亭4）促进多巴胺释放药：金刚烷胺（2）抗胆碱药：苯海索（安坦）（3）抗氧化剂：维生素E23. ACE抑制药的药理作用（1）降压作用；（2）对血液动力学的影响；（3）抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用；（4）保护血管内皮细胞，抗动脉粥样硬化作用；（5）对肾脏的保护作用；（6）增加增加胰岛素敏感性24. 抗高血压药物的分类及代表药（1）利尿降压药：氢氯噻嗪（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药：1）ACE抑制药：卡托普利2）AngII受体阻断药：氯沙坦3）肾素抑制药：阿利克仑（3）钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米（4）交感神经抑制药：1）中枢性降压药：可乐定、甲基多巴2）神经节阻断药：樟磺咪芬3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平4）肾上腺素受体阻断药：A. β受体阻断药：普萘洛尔B. α受体阻断药：哌唑嗪C. α及β受体阻断药：拉贝洛尔（5）血管扩张药：1）血管平滑肌扩张药：硝普钠2）钾通道开放药：米诺地尔3）5-HT受体阻断药：酮色林25. 可乐定的降压作用机制（1）激动中枢α2受体，使外周交感神经张力下降；（2）增强迷走神经的反射性心率减慢作用；（3）激动交感神经末梢突触前膜的α2受体，使去甲肾上腺素的释放减少26. 钙拮抗药对心肌的主要药理作用（1）负性肌力作用；（2）负性频率和负性传导作用；（3）保护缺血心肌；（4）抗心肌肥厚作用27. 第Ⅰ类抗心律失常药可分为哪三类，其药理学依据是什么？第Ⅰ类抗心律失常药物为膜稳定剂，作用于细胞膜，抑制快反应Na+内流，减慢动作电位0位相上升速率，根据其对动作电位时间的影响，可分为三个亚类：（1）IA类：适度阻滞Na+内流，降低动作电位0相上升速率，使传导减慢，并不同程度抑制心肌细胞K+外流，Ca2+内流，延长复极化过程，显著延长有效不应期，代表药物有奎尼丁和普鲁卡因胺（2）IB类：轻度阻滞Na+内流，轻度降低动作电位0相上升速率，抑制4相Na+内流，降低自律性；促进K+外流，缩短动作电位复极过程，相对延长有效不应期；有膜稳定或者局麻作用，代表药物有利多卡因和苯妥英钠（3）IC类：重度阻滞Na+内流，显著降低动作电位0相上升速率和幅度；轻度促进L+外流，使传导明显减慢，对复极过程影响较小，代表药物与普罗帕酮、氟卡尼28. 硝酸甘油抗心绞痛的作用机制硝酸甘油经血管平滑肌谷胱甘肽转移酶催化，释放外源性活性自由基NO，后者激活鸟苷酸环化酶（GC），增加血管及其他平滑肌细胞内第二信使cGMP的生成，活化cGMP依赖性蛋白激酶，最终使肌球蛋白轻链去磷酸化，血管平滑肌松弛；由于硝酸甘油与血管内皮细胞释放内源性NO的作用机制相同而又不依赖与血管内皮细胞，因此，对内皮细胞有损伤的血管仍具有舒张作用；此外，还可促进内源性PGI2的生成与释放，增加血小板cGMP的生成，抑制血小板的聚集与黏附等29. β受体阻断药、钙通道阻滞剂的抗心绞痛作用机制（1）β受体阻断药：1）降低心肌氧耗；2）促进冠状动脉血流重新分布；3）增加心肌氧供；4）保护缺血心肌细胞；5）抑制血小板聚集与黏附（2）钙通道阻滞剂：1）降低心肌氧耗；2）促进冠状动脉血流重新分布30. 利尿药的分类及其代表性药物的药理作用、临床应用和不良反应（1）高效利尿药：代表性药物：呋塞米1）药理作用：A. 利尿作用；B. 扩血管作用2）临床应用：A. 急性肺水肿和脑水肿；B. 其他利尿药无效的严重水肿；C. 急、慢性肾衰竭；D. 高钙血症；E. 加速毒物排泄3）不良反应：A. 严重水电解质平衡紊乱；B. 耳毒性；C. 高尿酸血症；D. 其他：恶心、呕吐等胃肠道反应、过敏反应等（2）中效利尿药：代表性药物：氢氯噻嗪1）药理作用：A. 利尿作用；B. 抗利尿作用；C. 降血压作用；D. 抗慢性心功能不全作用2）临床应用：A. 水肿；B. 高血压病；C. 慢性心功能不全；D. 尿崩症；E. 高尿钙伴有肾结石3）不良反应：A. 电解质平衡紊乱；B. 高尿酸血症；C. 代谢变化：高血糖、高脂血症D. 过敏反应（3）低效利尿药：1）留钾利尿药：代表药物：螺内酯A. 药理作用：化学结构与醛固酮相似，在远曲小管和集合管的细胞胞质中与醛固酮竞争醛固酮受体，阻止醛固酮-受体复合物的核转位，拮抗醛固酮的作用，抑制Na+-K+交换，表现出排钠留钾利尿作用B. 临床应用：治疗伴有醛固酮增多的顽固性水肿；治疗慢性心力衰竭C. 不良反应：a. 高钾血症；b. 性激素样作用；c. 胃肠道反应；d. 中枢神经系统反应2）碳酸酐酶抑制剂：代表药物：乙酰唑胺A. 药理作用：抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶的活性，减少近曲小管85%的HCO3 2-的重吸收，由于Na+在近曲小管与HCO3 -结合而排出，因此可减少近曲小管内Na+的重吸收；但是，集合管内Na+重吸收机会增加，相应增加K+分泌（Na+-K+交换增多），因此乙酰唑胺使尿中HCO3-、Na+、K+和水的排出增加，产生弱的利尿作用，但易引起代谢性酸中毒，目前很少用于利尿；乙酰唑胺可抑制眼睛睫状体上皮细胞和中枢脉络丛细胞中的碳酸酐酶，进而抑制HCO3-向房水和脑脊液中转运，因此可以减少房水和脑脊液的产生B. 临床应用：a. 治疗青光眼；b. 防治急性高山病；c. 碱化尿液；d. 纠正代谢性碱中毒；e. 用于癫痫的辅助治疗，预防伴有低血钾的周期性瘫痪C. 不良反应：a. 代谢性酸中毒；b. 肾结石；c. 失钾；d. 其他31. 强心苷对心脏的药理作用（1）正性肌力作用；（2）减慢心率作用；（3）对心肌电生理特性的影响；（4）对心电图（ECG）的影响。
药理学重点简答题(最全)
不良反应：①与剂量有关的毒性反应：Ⅳ过快可引起心律失常，血压下降，口服过量影响小脑的前庭功能。②慢性毒性反应：出现齿龈增生；低钙血症；佝偻病，具有红细胞性贫血；③过敏反应；④畸形反应：孕
妇早期用偶致畸胎。
9、 零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
10、 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分 率。
12、 药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其 他效应就成为副反应，通常称副作用。
14、 毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。可预知，应避免发生。
10、 多巴胺的药理作用和主要临床用途有哪些？
答：多巴胺主要激动α、β和外周多巴胺受体。与受体结合的快慢为：多巴胺受体>β受体>α受体。①心脏：低浓度使血管舒张，高浓度使心肌收缩力增加，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差。②肾脏：低浓度舒张肾血管，使肾血流量增多，肾小球的滤过率增加。高浓度使肾血管明显收缩。多巴胺具有排钠利尿作用。
16、 试述局麻药的分类、药理作用机制和不良反应。
答：分类：①脂类：结构中具有-COO-基团，有普鲁卡因，丁卡因等；②酰胺类：结构中具有-CONH-基团，有利多卡因，布比卡因。
药理作用机制：局麻药的作用是阻止Na内流和K外流，时Na在作用时间内不能进入细胞。
不良反应：（1）毒性反应：①中枢神经系统：先兴奋后抑制。②心血管系统：对心肌具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长，使小动脉扩张，血压下降；（2）变态反应：出现麻疹，支气管痉挛及喉头水肿。
药理学简答题
简答题1.弱酸(碱)性药品中毒时，如何加强药品的排泄？并阐明作用的机制。
弱酸（碱）性药品中毒，可碱（酸）化尿液，肾小管上皮细胞具脂质膜特性，与药品通过其它部位细胞膜同样，故只有未解离的分子型药品的浓度差对重吸取起作用。
碱（酸）中毒，酸（碱）化尿液，碱（酸）性药品解离程度增高，重吸取减少，酸（碱）性药品则相反。
2.毛果芸香碱的作用及用途。
作用：①滴眼后可引发缩瞳、减少眼内压、和调节痉挛作用②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加用途：①治疗青光眼；②治疗虹膜睫状体炎；③口服治疗口腔干燥；④抗胆碱药阿托品中毒的解救3.新斯的明作用及用途。
作用：①缩瞳、减少眼内压；调节痉挛，视近物②增进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及增加吗啡量）；引发对胃的兴奋作用；增进小肠、大肠的活动，增进肠内容排出③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用（低剂量），增加基础代谢率（高剂使心率减慢、心输出量下降，大剂量引发血压下降；兴奋中枢，高剂量克制或麻痹用途：①治疗重症肌无力；②手术后腹胀气与尿潴留；③阵发性室上性心动过速；④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。
4.有机磷酸酯类药品中毒的解救药品有哪些？试述其重要作用机制及特点。
（1）及早、足量、重复地注射阿托品，能快速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引发的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。
5.阿托品的作用、用途及禁忌症；东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点阿托品作用：（1）克制腺体分泌。
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
（3）松弛内脏平滑肌。
（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神通过分兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
药理学简答题。
1.抗菌药的联合用药的指针？①病原菌未明的严重感染；②单一抗菌药物不能控制的严重混合感染，如肠穿孔后腹膜炎的致病菌常有多种需氧菌和厌氧菌等；③单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症；④长期用药细菌有可能产生耐药者，如结核、慢性尿路感染、慢性骨髓炎等；⑤用以减少药物毒性反应，如两性霉素B和氟胞嘧啶合用治疗深部真菌，前者用量可减少，从而减少毒性反应；2.阿司匹林的不良反应？①胃肠道出血或溃疡，多见于大剂量服药患者；②凝血障碍，一般剂量的阿司匹林能抑制血小板聚集，是血液不易凝固，延长出血时间。
长期使用可抑制凝血酶原形成，引起凝血障碍。
③过敏反应，皮肤过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等；④水杨酸反应，剂量过大可出现恶心，呕吐，头痛，眩晕，耳鸣，视力，听力减退等，称为水杨酸反应。
⑤瑞夷综合症，表现为急性肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见，但预后恶劣，可致死。
⑥对肾脏的影响，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达250μg/ml时易发生。
损害均是可逆性的，停药后可恢复。
3.青霉素过敏性休克的防治？●严格掌握适应症，避免滥用，避免局部用药。
●详细询问过敏史，有青霉素过敏史禁用，有其他药物过敏史慎用。
●初次使用、用药间隔24小时以上或使用过程中更换批号者，使用前须做皮肤过敏试验，皮试阳性者禁用。
●注射液须临用前新鲜配置。
●避免在患者饥饿、劳累时注射青霉素。
●注射后应观察30min，五不良反应时方可离开。
●用药前应备好急救药物和抢救设备，在的在没有急救药物和抢救设施的条件下使用。
●一旦发生过敏性休克，应立即皮下注射或肌肉注射0.1%的肾上腺素0.5~1ml。
4.硝酸甘油的用药注意事项？●本药遇光、遇热极易分解失效，故应置于棕色玻璃瓶内，旋紧瓶盖，避光保存。
●药物应随身携带，心绞痛发作时立即舌下含化片剂0.3~0.4/次，采取坐位含药，症状若无缓解，5分钟内可多含1片，最多3次。
《药理学》简答题
《药理学》简答题1.简述阿托品的基本作用和临床用途。
答：药理作用：①抑制腺体的分泌；②对眼的作用可出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹；③对多种内脏平滑肌有松弛作用；④心脏：可使心率加快；⑤血管与血压：大剂量可扩张血管和降低血压；⑥对中枢神经系统有兴奋作用。
临床应用：①接触平滑肌痉挛；②制止腺体分泌；③眼科：虹膜睫状体炎、验光、检查眼底；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克；⑥解救有机磷酸脂类中毒。
2试述地西泮的药理作用和临床用途。
答：药理作用：①抗焦虑作用；②镇静催眠作用；③抗惊厥抗癫痫作用；④中枢性肌肉松弛作用。
⑤其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失；可抑制肺泡换气功能；可降低血压和减慢心率。
临床用途：用于焦虑症，麻醉前给药，失眠症，用于各种原因引起的惊厥（抽搐），如破伤风，子痫等；是治疗癫痫持续状态的首选药3.试述氯丙嗪的药理作用、临床作用和不良反应？答：药理作用：（1）对中枢神经系统作用：①抗精神病作用；②镇吐作用；③对体温调节作用。
（2）对自主神经系统的作用：氯丙嗪能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，分别引起血管扩张，血压下降和口干、便秘、视力模糊。
（3）对内分泌系统影响：结节-漏斗系统的D2亚型受体可促进使下丘脑分泌多种激素。
临床作用：①精神分裂：对Ⅰ型有效；②呕吐和顽固性呃逆；③低温麻醉与人工冬眠。
不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）、α受体阻断症状4.简述糖皮质激素类药物的药理作用、临床反应、不良反应及禁忌症。
答：药理作用：①抗炎作用；②免疫抑制；③抗过敏作用；④抗休克作用临床应用：①严重感染或炎症；②自身免疫系统疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病；③抗休克治疗；④血液病；⑤局部应用；⑥替代治疗。
不良反应：（1）长期大剂量应用引起的不良反应：①消化系统并发症；②诱发或加重感染；③医源性肾上腺皮质功能亢进；④心血管并发症；⑤骨质疏松，肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；⑥糖尿病。
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一、总论1.简述不良反应的分类，并举例说明。
（1）副作用，在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
如阿托品用于解除胃痉挛时，可引起口干、便秘等副反应；（2）毒性反应，药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
如氯霉素对造血系统有毒性作用；（3）后遗效应，停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现困倦等现象；（4）停药反应，突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。
如长期使用糖皮质激素后停药可导致医源性肾上腺素皮质功能不全；（5）变态反应，机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
如使用青霉素后出现过敏反应；（6）特异质反应，是先天遗传异常所致的反应，与药物的固有药理作用一致，反应严重程度与剂量成比例。
如对肌松药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。
2. 血浆半衰期的含义和临床意义。
血浆中药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
它是临床用药间隔的依据。
按一级动力学消除，t1/2恒定，一次给药后经过5个t1/2体内药物基本消除；恒量给药，经过5个t1/2血药浓度可达稳态浓度。
3. 举例说明pH值与血浆蛋白对药物相互作用的影响。
（1）pH值对药物相互作用的影响，如口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转运；同时碱化尿液，可减少巴比妥类弱酸性药物在肾小管的重吸收，促进药物从尿中排出。
（2）血浆蛋白对药物相互作用的影响，如保泰松可将抗凝血药华法林从血浆结合部位置换出来，抗凝血作用增强，可造成严重的出血，甚至危及生命。
4. 由停药产生的不良反应有哪些？停药综合征包括：（1）戒断现象：对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状；（2）反跳现象，如长期使用糖皮质激素后停药，导致原病复发或恶化；（3）停药危象：长期使用甲状腺后停药，产生甲状腺危象。
5. 在某一药物的量效曲线可以得到哪些信息？（1）从量反应的量效曲线可得知：最小有效量、最大效应、半最大效应浓度、效应强度。
（2）从质反应的量效曲线可得知：半数有效量、半数致死量、治疗指数、安全范围。
6. 简述量反应的特点。
（1）药理效应表现为反应性质的变化。
以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不警觉等；（2）其研究对象为一个群体；（3）阳性反应频率分布曲线为正态分布曲线；（4）量加量效曲线为S形量效曲线；（5）可计算出半数有效量ED50、半数致死量LD50、治疗指数（LD50/ ED50）。
7.简述质反应的特点。
（1）药理效应的强弱呈连续增减的变化。
以具体数量或最大反应的百分率表示。
（2）其研究对象为单一的生物单位；（3）药量用对数剂量表示的量效曲线（通常所称的质反应的量效曲线）为对称S形曲线；（4）药量用真数剂量表示的量效曲线为直双方曲线。
8.作用于受体的药物分类。
（1）激动药：有亲和力又有内在活性。
如M受体激动药毛果云香碱。
（2）部分激动药：与受体有较强的亲和力但内在活性不强。
如阿片受体部分激动药喷他佐辛。
（3）拮抗药：有较强亲和力，能与受体结合但无内在活性。
如M受体拮抗药阿托品。
（4）竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，可逆。
（5）非竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，不可逆。
二、心血管1.β受体阻断药的药理作用和严重的不良反应有哪些？药理作用：（1）β受体阻断作用：①血管系统：阻断β1受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，冠脉血流量下降；对高血压患者可使其血压下降；还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R间期。
②气管平滑肌：阻断β受体，收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力；③：加速脂肪的分解：当与α受体阻断药合用时则可拮抗肾上腺素的升高血糖作用。
④肾素：通过阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放。
（2）内在拟交感活性：除能阻断β受体外，尚对β受体具有部分激动作用。
（3）膜稳定作用：可降低细胞膜对离子的通透性。
（4）普萘洛尔有抗血小板凝集作用；β受体阻断药有降低眼内压作用。
严重不良反应：①心血管反应：由于对β1有阻断作用，出现心脏功能抑制。
②诱发或加重支气管哮喘。
③反跳现象。
④其他：偶见眼-皮肤综合征，个别患者有失眠，幻觉和抑郁症状。
2. 试述血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）的药理作用、临床应用及不良反应。
药理作用：（1）扩血管、降压作用（2）抗心血管病理性重构（3）保护血管内皮和抗动脉粥样硬化作用（4）抗心肌缺血、保护心肌（5）增加胰岛素敏感性临床应用：高血压、充血性心衰（CHF）、心肌梗死、治疗糖尿病性肾病和其他肾病不良反应：首剂低血压、咳嗽：无痰干咳、高血钾、低血糖、肾功能损害、育龄妇女慎用、血管神经性水肿、含巯基药，如卡托普利可引起味觉异常等。
3.与ACEI相比，AT1受体拮抗药有哪些优缺点？（1）AT1受体拮抗药能阻断糜酶旁路生成的AngⅡ（30%），故抗AngⅡ比ACEI更完全（2）AT1受体拮抗药不影响ACE，不产生与缓激肽有关的咳嗽及血管神经性水肿（3）缺乏ACEI的缓激肽-NO途径的对心血管保护作用（4）AT1受体拮抗药与ACEI合用，对减轻心肌重构、降压、降低血浆醛固酮和NE，有良好的相加作用；不良反应没有增加，好于一药单用。
4. 简述β受体阻滞剂硝酸酯类合用治疗心绞痛的原理和优点，并举一合用实例。
原理：目前临床主张受体阻断药和硝酸酯类合用治疗心绞痛，硝酸甘油为治疗心绞痛常用药物，松弛血管平滑肌，扩张体循环血管，降低前后负荷，降低心肌耗氧，扩张冠脉，增加供血供氧。
美托洛尔作为选择性β１－受体阻滞剂，可以抑制心脏β１－受体减弱心肌收缩力，减慢心率，使心室舒张期延长，降低心肌耗氧量，增加缺血区供血，改善心肌代谢。
优点：二药合用能协同降低耗氧量、对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快。
硝酸酯类可缩小B 受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，可相互取长补短，合用时用量应减少。
副作用也少。
例子：硝酸甘油与美托洛尔合用。
5. 按效能和作用部位不同可将利尿药分为几类？每类举例，并说明其作用部位。
（1）高效能利尿剂：主用作用部位在髓袢升支粗段，选择性抑制NaCl 的重吸收，又称袢利尿剂。
如呋塞米，作用于髓袢升支管腔膜侧的Na/K/2Cl-共转运子。
（2）中效能利尿剂：主要作用于远曲小管近端，如氢氯噻嗪，抑制远曲小管近端Na/Cl-共转运子。
（3）低效能利尿剂：包括①保钾利尿药：主用作用在集合管和远曲小管，产生拮抗醛固酮作用。
如螺内酯，拮抗醛固酮受体；阿米洛利，抑制管腔膜上的钠通道。
②碳酸酐酶抑制药，主要作用在近曲小管，如乙酰唑胺。
6.抗高血压药分类及代表药。
分类：（1）利尿药，氢氯噻嗪等（2）血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体（AT1）阻断药①血管紧张素I转化酶抑制药, 卡托普利等.②血管紧张素II受体（AT1）阻断药, 氯沙坦等.（3）β受体阻断药, 普萘洛尔等.（4）钙拮抗药, 硝苯地平等.（5）交感神经抑制药①中枢性抗高血压药, 可乐定等.②神经节阻断药, 美加明等.③抗去甲肾上腺素能神经末梢药, 利舍平和胍乙啶等.④肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药, 酚妥拉明、酚苄明等；α1受体阻断药，哌唑嗪、乌拉地尔等；α和β受体受体阻断药，拉贝洛尔.（6）扩血管药①直接舒张血管药, 肼屈嗪, 硝普钠.②钾通道开放药, 吡那地尔等.③其他扩血管药, 吲达帕胺, 酮色林7. 简述心律失常发生机制和抗心律失常药物作用机制。
（√）（1）发生机制：①折返的产生；②自律性升高；③后除极的产生；④基因缺陷。
（2）作用机制：①消除折返；②降低自律性；③减少后除极。
8.试述抗心律失常药的基本电生理作用。
（1）降低自律性：通过抑4相Na+内流或Ca2+内流。
或促K+外流而降低自律性（2）减少后除极与触发活动：这一现象与Ca2+内流增多有关，因此钙拮抗剂对之有效（3）改变传导性停止折返：增强膜反应性取消单向阻滞或减慢传导使单向阻滞发展为双向传导阻滞，从而停止折返。
（4）改变ERP及APD而减少折返：绝对延长或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一，也可防止折返的发生。
9.氯丙嗪引起的低血压用什么药物治疗，为什么不宜用肾上腺素？（酚妥拉明同理）答：去甲肾上腺素。
氯丙嗪降压是由于阻断肾上腺素α受体。
肾上腺素可激动α与β受体产生心血管效应。
氯丙嗪可阻滞肾上腺素α受体的兴奋作用，使肾上腺素仅有β受体的兴奋作用，即血管扩张作用单独表现出来，这样原来具有升压作用的肾上腺素，此时却产生降压作用，这种现象称为“肾上腺素的翻转”，而应使用具有较强α受体兴奋作用的去甲肾上腺素来升压。
10. 简述利多卡因抗心律失常作用及应用。
（1）作用：①降低自律性选择性作用于浦氏纤维，促进4相K+外流和抑制Na+内流。
②相对延长ERP促进3相K+外流，缩短浦氏纤维的APF和ERP，ERP相对延长。
③高浓度则抑制传导，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。
对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导阻滞和折返激动。
（2）应用：①室性心律失常，对室性早搏疗效好。
②强心苷中毒引起的室性或室上性心律失常。
③急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选药。
11. 抗心绞痛药分为哪几类？各类列举一个代表药并说明其作用机制。
（1）硝酸醋类代表药硝酸甘油（2）β受体阻断药代表药普萘洛尔、美托洛尔（3）钙拮抗剂代表药地尔硫卓、硝苯地平每类作用机制：（1）硝酸酯类：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉增加心肌缺血及血流供应。
（2）β受体阻断药：通过阻断心肌β1受体，减慢心率，抑制心收缩力，降低心耗氧量、降低心率后，舒张期延长，增加和改善心肌缺血区血流供应；改善心肌代谢。
（3）钙拮抗剂：抑制Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩外周血管和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。
12. 常用于抗心绞痛钙拮抗剂有哪些？临床应用时应如何选择？（1）变异型心绞痛：常选用硝苯地平，也常选用地尔硫卓。
选用硝苯地平时可与普萘洛尔合用，硝苯地平扩血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛尔收缩冠脉的不利影响均可在联合用药中互相抵消。
（2）劳累型心绞痛：稳定型选用地尔硫卓亦可选用维拉帕米，但不能用硝苯地平；（3）不稳定型选用地尔硫卓单独使用或与硝酸酯类联用。
13. 钙拮抗药有哪些临床用途？（1）高血压：常用硝苯地平和尼群地平，可治疗轻、中、重度高血压。
（2）心绞痛：对劳力型心绞痛可选用地尔硫卓、维拉帕米，不宜选用硝苯地平；对变异型心绞痛可选用硝苯地平、地尔硫卓。
（3）心律失常：用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。