心功能不全PPT课件
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心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
心功能不全护理查房ppt课件
和帮助。
02 提供心理支持
为家属提供心理支持，帮助他们 应对心功能不全患者的病情变化
和治疗过程中的挑战。
03
加强家庭支持
鼓励家属积极参与患者的护理和 康复过程，提供情感支持和实际 帮助，共同应对心功能不全带来
的挑战。
Part 06
心功能不全患 者的健康教育
疾病知识普及
心功能不全的定义
心功能不全是指心脏无法有效地将血液输送到全身， 导致患者出现呼吸困难、水肿等症状。
Part 03
心功能不全 的护理措施
一般护理措施
01
监测生命体征
定期监测患者的心率、血压、呼吸频率等 生命体征，以便及时发现病情变化。
02
药物治疗
根据医嘱，按时给患者服用药物，如利尿 剂、血管扩张剂等，以改善心功能。
03
健康教育
向患者及其家属讲解心功能不全的相关知 识，提高他们的自我管理能力，如控制饮 食、适量运动等。
心功能不全护理查房ppt课件
汇报人姓名
汇报日期
目录大纲 CONTENTS
01
心功能不全概述
03
心功能不全的护理措施
05
心功能不全患者的心理护理
02
心功能不全的护理评估
04
心功能不全的并发症预防与护理
06
心功能不全患者的健康教育
Part 01
心功能不全 概述
定义与分类
01
定义
心功能不全是指心脏无法有效地将 血液泵送到全身，导致血液循环障 碍的一种疾病。
心功能不全的病因
心功能不全的病因包括冠心病、高血压、糖尿病等， 这些疾病都可能导致心脏功能受损。
心功能不全的治疗
心功能不全的治疗包括药物治疗、手术治疗和康复 治疗等，患者需要积极配合医生的治疗方案，以改 善心脏功能。
02 提供心理支持
为家属提供心理支持，帮助他们 应对心功能不全患者的病情变化
和治疗过程中的挑战。
03
加强家庭支持
鼓励家属积极参与患者的护理和 康复过程，提供情感支持和实际 帮助，共同应对心功能不全带来
的挑战。
Part 06
心功能不全患 者的健康教育
疾病知识普及
心功能不全的定义
心功能不全是指心脏无法有效地将血液输送到全身， 导致患者出现呼吸困难、水肿等症状。
Part 03
心功能不全 的护理措施
一般护理措施
01
监测生命体征
定期监测患者的心率、血压、呼吸频率等 生命体征，以便及时发现病情变化。
02
药物治疗
根据医嘱，按时给患者服用药物，如利尿 剂、血管扩张剂等，以改善心功能。
03
健康教育
向患者及其家属讲解心功能不全的相关知 识，提高他们的自我管理能力，如控制饮 食、适量运动等。
心功能不全护理查房ppt课件
汇报人姓名
汇报日期
目录大纲 CONTENTS
01
心功能不全概述
03
心功能不全的护理措施
05
心功能不全患者的心理护理
02
心功能不全的护理评估
04
心功能不全的并发症预防与护理
06
心功能不全患者的健康教育
Part 01
心功能不全 概述
定义与分类
01
定义
心功能不全是指心脏无法有效地将 血液泵送到全身，导致血液循环障 碍的一种疾病。
心功能不全的病因
心功能不全的病因包括冠心病、高血压、糖尿病等， 这些疾病都可能导致心脏功能受损。
心功能不全的治疗
心功能不全的治疗包括药物治疗、手术治疗和康复 治疗等，患者需要积极配合医生的治疗方案，以改 善心脏功能。
第十四章心功能不全课件
总结词
个体化治疗方案
详细描述
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，包括选 择合适的药物、调整剂量、定期评估治疗效果等。
总结词
关注患者心理状态
详细描述
关注患者的心理状态，提供心理支持和辅导，帮助患者 树立信心，积极配合治疗。
案例二：急性心功能不全的紧急处理
总结词
紧急救治，稳定病情
详细描述
密切监测患者的病情变化，包括生命体征、症状、心电图 等，及时发现并处理任何异常情况。
详细描述
急性心功能不全病情紧急，需要及时救治，通过减轻心脏 负担、改善缺氧、缓解症状等手段稳定病情，为后续治疗 赢得时间。
总结词
密切监测病情变化
总结词
预防复发，加强护理
详细描述
在患者病情稳定后，加强护理和预防措施，减少复发风险， 提高患者的生活质量和预后。
案例三：特殊类型心功能不全的诊治
总结词 针对病因，综合治疗
03
心功能不全的预防与预后
预防策略
保持健康的生活方式
定期进行体检
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持心理健康。
及早发现心脏疾病的迹象，采取相应 措施。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等 慢性疾病，预防感染。
预后评估与监测
评估心功能不全的严重程度
根据患者的症状、体征和检查结果，评估心功能不全的严重程度。
非药物治疗
非药物治疗包括机械通气、体外反搏、 心脏再同步治疗和心脏移植等。
心脏移植是一种治疗严重心功能不全的 终极手段，适用于其他治疗方法无效的 患者。
心脏再同步治疗适用于伴有严重心律失 常或心脏收缩不同步的患者，可以改善 心功能和生活质量。
对于严重心功能不全患者，机械通气可 以改善呼吸功能，减轻呼吸困难症状。
个体化治疗方案
详细描述
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，包括选 择合适的药物、调整剂量、定期评估治疗效果等。
总结词
关注患者心理状态
详细描述
关注患者的心理状态，提供心理支持和辅导，帮助患者 树立信心，积极配合治疗。
案例二：急性心功能不全的紧急处理
总结词
紧急救治，稳定病情
详细描述
密切监测患者的病情变化，包括生命体征、症状、心电图 等，及时发现并处理任何异常情况。
详细描述
急性心功能不全病情紧急，需要及时救治，通过减轻心脏 负担、改善缺氧、缓解症状等手段稳定病情，为后续治疗 赢得时间。
总结词
密切监测病情变化
总结词
预防复发，加强护理
详细描述
在患者病情稳定后，加强护理和预防措施，减少复发风险， 提高患者的生活质量和预后。
案例三：特殊类型心功能不全的诊治
总结词 针对病因，综合治疗
03
心功能不全的预防与预后
预防策略
保持健康的生活方式
定期进行体检
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持心理健康。
及早发现心脏疾病的迹象，采取相应 措施。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等 慢性疾病，预防感染。
预后评估与监测
评估心功能不全的严重程度
根据患者的症状、体征和检查结果，评估心功能不全的严重程度。
非药物治疗
非药物治疗包括机械通气、体外反搏、 心脏再同步治疗和心脏移植等。
心脏移植是一种治疗严重心功能不全的 终极手段，适用于其他治疗方法无效的 患者。
心脏再同步治疗适用于伴有严重心律失 常或心脏收缩不同步的患者，可以改善 心功能和生活质量。
对于严重心功能不全患者，机械通气可 以改善呼吸功能，减轻呼吸困难症状。
《心功能不全》PPT课件
钙的转运异常
钠的转运异常
各种蛋白的合成异常
精选ppt
12
2、能量利用障碍
心肌肥大
肌球蛋白头部ATP 同工酶构型改变
V1 (α-α) 活性强
V3 (β –β) 活性弱
精选ppt
13
（三）兴奋-收缩耦联障碍
1、肌浆网钙处理功能障碍
肌浆网摄取钙能力减弱 ATP不足
受磷蛋白的磷酸化减弱
肌浆网钙储存量减少
精选ppt
18
（一）钙离子复位延缓
心肌收缩时
ATP
心肌舒张时
钙
ATP
ATP减少： 细胞膜转运钙减少 肌浆网重摄钙减少 钠钙交换体与钙亲和力降低
精选ppt
肌钙蛋白与 钙不易解离
19
（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
舒张时：
钙浓度降ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 肌球-肌动蛋白解离
ATP
粗细肌丝分开，肌丝拉长
ATP
肌球-肌动蛋白解离障碍
精选ppt
16
（四）心肌肥大的不平衡生长
交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多 线粒体数量减少，能量生成不足 毛细血管数目减少，供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低
精选ppt
17
三、心室舒张功能异常
•钙离子复位延缓 •肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 •心室舒张势能减少 •心室顺应性降低
第十三章 心力衰竭
Heart failure
精选ppt
1
心力衰竭定义
在各种致病因素的作用下，心脏的收 缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对 或相对下降，以至不能满足机体代谢需 要的病理生理过程或综合征。
《心功能不全》PPT课件
去 极 化
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
心功能不全 PPT课件
❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
心功能不全病例分析PPT课件
肝肿大
胃肠道淤血
体循环淤血
双下肢水肿
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
呼吸困难
白痰
粘痰
黄痰带血丝
高血压
左、右心衰
肺循环淤血 前间壁心梗
第9页/共49页
第10页/共49页
第11页/共49页
病例
诊断：冠状动脉性心脏病
陈旧前间壁心梗 慢性充血性心力衰竭 （心功能III级） 急性左心衰 右下肺感染 高血压病
第12页/共49页
半年前因类似喘憋伴头晕于我院测血压150100mmhgx线胸片提示心功能不全经间断利尿降压治疗症状有所缓解31分析年轻女性急性起病病程20天収病诱因为呼吸道感染以喘憋不能平卧为主要表现结合6月前的类似収作考虑急性心功能不全可能性大
病例 既往史：高血压病史30余年，最高血压 220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压 0号等药物，血压控制情况不详。
• 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃 内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊 治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽 ，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自 发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。
第3页/共49页
病例
一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水 肿，咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后 效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一 天前来医院急诊。
第4页/共49页
病例
体检：
体温：36.3℃ 呼吸：25次/分 脉搏：90次/分 Bp：120/90mmHg 神志清楚，高枕卧位。呼吸急促，口唇轻 度发绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗， 双肺散在干湿罗音。心界扣诊不满意，心 率90次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区 未闻及杂音。腹软，肝肋下触及1cm，质 韧，边缘钝，无压痛。双下肢水肿(+)。
《心功能不全》PPT课件
三、心室舒张功能异常
正常的心肌舒张过程：
胞浆内钙离子浓度下降
钙离子与肌钙蛋白解离
肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离（需要ATP参与，解离为肌
球蛋白-ATP和肌动蛋白）
心肌舒张
（一）Ca2+复位延缓： 心肌缺血、缺氧， ATP↓，舒张期，肌膜上的 钙ATP酶活性降低，以及钠钙交换体与Ca2+亲 和力下降，均使胞内的Ca2+不能迅速外排；肌 质网Ca2+泵功能下降，重新摄取Ca2+减少 ；
Ca2+复位延缓 → Ca2+不能迅速下降到Ca2+与肌 钙蛋白脱离的水平→心肌舒张延缓或不全→心 室充盈↓。
心室舒张功能障碍
（二）肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：
缺血、缺氧→ATP↓→ 肌球--肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白-ATP，肌动蛋白→心肌处于收缩状态→心室充 盈↓
（三） 心室舒张势能降低：（与心肌收缩性减弱有关） （四）心室顺应性降低——心室在单位压力变化下 的容积改变
（一）收缩相关蛋白破坏
1、心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒 2、心肌细胞凋亡 心肌细胞数量减少
心力衰竭 的发生
（二）心肌能量代谢紊乱
严重贫血、冠心病→心肌缺氧
1、能量生成障碍
VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍
2、能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性↓
（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+运转失常）
心肌肥大、心肌炎 心肌纤维化
→室壁僵硬度增加
缩窄性心包炎、心包填塞 →心脏舒张受限 心室顺应性降低
顺应性降低引起心 衰的机制： 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注
四、心脏各部舒缩活动不协调
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高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶
活化
五、对机体的影响
（一） 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生命。
慢 性 心 功 能 不 全 时 ： 初 期 紧 张 源
性扩张，心肌肥大；后期心力衰竭， 多器官淤血。
（二）呼吸机能改变 常见于左心功能不全：
呼吸困难：浅而频，血氧饱和度下降
心室的顺应性
（ventricular compliance)
• 心室单位压力的变化引起心室容积的 改变，反映在相同的压力条件下心室 容积的变化的难易程度。
• 心肌炎和心包炎心室舒张不完全。
back
（二）心肌能量代谢发生障碍
1、能量产生障碍 如：
缺氧：糖无氧酵解升高
ATP减少
VitB1缺乏：丙酮酸脱氢酶系辅酶减少
纤维素性 心包炎
正常心
盔甲心
四、发生机制
（一）心肌结构破坏
1、心肌纤维大量坏死 2、心肌肌源性扩张 3、心室的顺应性下降 4、心肌收缩活动不协调
NEXT
Frank-Starling定律
• 根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏 出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互 相重叠情况而定。
影响三羧循环 ATP减少
2、能量储存障碍 正常情况下：
磷酸肌酸酶
ATP + C
ADP + CP
供能物质 肌酸
抑
制
磷酸肌酸 高能物质
异常时：如缺血、缺氧，H+升高等
3、能量利用障碍
心肌收缩时：肌球蛋白分子头部 ATP酶分解ATP，化学能转变为机械能。 所以ATP酶的活性高低对能量的利用决 定性作用。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
三、原因：
任何引起心肌收缩力下降或心输出量 下降的因素，超过心脏自身代偿能 力，都可引起心功能不全； 心肌收缩力下降是心功能不全 发生的主要环节。
心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因 发生机制 临床病理学
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输 出量不足，以至于机体在静息状 态下，心输出量还不能满足机体 需要，从而出现的全身性机能， 代谢和结构改变的病理过程。
注意的问题
（三） 兴奋—收缩偶联障碍 （钙离子运转障碍）
1、心肌收缩时钙离子的运转过程 2、钙离子运转障碍 即肌浆网对钙
离子摄取，储存，释放障碍 。
NEXT
正常心肌收缩时钙离子的运转过程 肌
浆
刺激
去 极
肌膜通透性升高， 钙离子内流
化 肌浆网释放钙离子
内 钙 离 子
升
肌 细丝
收 缩
向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肺淤血 水肿：呼吸膜厚度增厚，呼
吸面积减少，缺氧和CO2浓度升高， 血色发绀。
（三）消化机能的改变
多见于右心功能不全： 肝淤血水肿，肝细胞变性，解毒
功能降低，肝硬化； 胃、肠淤血水肿，吸收消化功能
下降。
（四）泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
• 最适长度（肌节在2.2um）时，粗细肌丝处 于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，产生 收缩力最大。
• 当肌节长度< 2.2um，随肌节长度增加，收缩 力增大。
• 当肌节长度>2.2um，收缩力降低，当达到 3.65 um时，粗细肌丝不能重叠，肌节驰张， 丧失收缩能力。
肌源性扩张心肌横切
正常心肌横切面
（一） 心肌受损
1、心肌缺血、缺氧
冠状动脉痉挛、栓塞、休克、 DIC、缺氧及严重贫血等所致的心 肌梗死。
2、其它原因：
传染病（如口蹄疫、囊虫）， 中毒，营养代谢障碍（心肌病）， 脓毒败血症，免疫性病理损伤 心肌变性坏死。
虎 斑 心 － － 口 蹄 疫
心肌猪囊虫
心肌出血
鸡心包炎
疣状心内膜炎
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
（五）水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为： 水，钠潴留—心性水肿 呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
1、常发生的心脏（心肌、心内膜）、 心包的炎症性变化有哪些？主要病 理变化？
2、心功能不全的发生机血
间 寄质 生性 虫心 感肌 染炎
－
心肌坏死
（二） 心脏负荷过重
1、容量负荷
舒张末期，心脏内血量过多，每 搏输出量升高；如大量快速输液，易 引起心脏负荷过重。
2、压力负荷
心室搏血阻力升高，收缩期心室 压力升高，心脏的负荷加大。
（三） 心包病变
心包填塞 ；心包腔内的渗出 物增多，压力升高； 心脏的泵 血机能下降。
心肌收缩力减弱－－－基础
机体在静息状态下，心输出量
不能满足需要 －－－症状
全身性机能、代谢和结构改变
－－－范围
二 分类
1 依据心肌收缩力减弱发生的部位
左心机能障碍
见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等
右心机能障碍
见于三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等
全心机能障碍
见于严重的心肌炎，左右心室心肌梗死