药理学(个人整理)
药理期末总结

药理期末总结药理学是药学专业中的一门重要课程,主要研究药物的作用机制、药物在体内的活动过程以及药理学与临床应用之间的关系。
在本学期的学习中,我通过系统地学习了药理学的基本知识和理论,深入了解了不同药物的分类、作用机制和临床应用等方面的知识。
在此总结中,我将对本学期所学内容进行梳理和总结,以便进一步巩固和应用这些知识。
一、药物的分类药物按照不同的分类标准可以分为许多不同的类别,比如按照药物的化学结构分类、按照药物的作用部位和靶点分类等。
根据药物的化学结构分类,可以将药物分为多种不同的类别,如酸类药物、碱类药物、酯类药物、胺类药物等。
不同类别的药物具有不同的特点和药理效应,因此在临床应用中有着不同的用途。
二、药物的作用机制药物的作用机制是指药物通过与生物体内的特定分子相互作用,使其发挥药理效应的过程。
药物与生物体内的靶分子结合,可以引起各种不同的效应。
常见的药物作用机制有:激动剂药物与靶受体结合,增加相应的生理活性;拮抗剂药物与靶受体结合,阻止生理活性的发生;酶抑制剂通过与特定酶结合,抑制其催化活性等。
药物的作用机制是药理学中的重要内容,了解药物的作用机制有助于理解药物的药理效应和副作用。
三、药物的代谢和排泄药物在体内的代谢和排泄是药物不断从体内释放出来的过程,也是判断药物在体内的作用时程的重要因素。
药物代谢的主要地点是肝脏,通过化学反应使药物转化为更易排泄的代谢物。
而药物的排泄是指将代谢后的药物或其代谢物从体内排出,主要通过肾脏的排泄作用完成。
了解药物的代谢和排泄过程有助于合理用药和避免药物的积蓄和毒性反应。
四、药物的临床应用药物的临床应用是指将药物应用于临床治疗中,以达到预期治疗效果的过程。
临床应用涉及到药物的选择、剂量和用法等方面的问题。
合理的药物选择是根据药物的作用机制和临床需要来确定的。
药物的剂量和用法是根据患者的年龄、性别、体重、疾病的严重程度和患者的个体差异等因素来确定的。
在临床应用药物时,还需要注意药物的副作用和相互作用,以便调整治疗方案并减少不良反应的发生。
药理最全知识点总结

药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学,它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同,药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等;抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源,药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同,药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点,它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性,从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度,从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等,这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中,尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药(NSAIDs)具有退热、镇痛和消炎的作用,常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长,常用于治疗细菌感染性疾病。
药理学资料整理

1、乙酰胆碱(Ach)作用机制:M、N胆碱受体激动药用途:作用M胆碱受体:全身血管扩张、血压暂时降低;瞳孔括约肌收缩,使瞳孔缩小、调节痉挛(近视);N受体:促进肾上腺髓质儿茶酚胺释放和交感神经节兴奋,可见心肌兴奋、小血管收缩、血压升高。
副作用:2、毛果芸香碱作用机制:M受体激动药用途:青光眼,虹膜睫状体炎,口腔干燥1)缩瞳:激动虹膜括约肌M受体。
2)降低眼内压:促进房水回流3)调节痉挛:以致近视物清楚,视远物模糊,可使汗腺、唾液腺分泌明显增加;对平滑肌和心血管表现为M受体激动效应。
副作用:可引起流涎、多汗、恶心、呕吐(可用阿托品拮抗)3、新斯的明作用机制:抗胆碱酯酶药1)兴奋骨骼肌[表现出N2受体激动作用] 2)收缩平滑肌[M受体激动所致] 用途:1、重症肌无力;2、手术后肠胀气及尿潴留;3、阵发性室上性心动过速;4、肌松药的解救副作用:过量时引起“胆碱能危象”,产生恶心、呕吐、腹痛、心动过速、鸡肉震颤和肌无力加重等现象,M 样症状可以用阿托品对抗。
4、毒扁豆碱作用机制:易逆性AchE抑制药用途:治疗青光眼(能缩瞳、降低眼内压);可透过血脑屏障进入中枢,抑制中枢AchE抑制药,但无直接兴奋作用。
副作用:头痛;大剂量中毒时可致呼吸麻痹。
5、氯磷定作用机制:用途:使被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性的药物,有机磷酸酯类中毒的首选药副作用:较小,偶见轻度头痛、头晕、恶心、呕吐等,剂量过大会加剧中毒程度6、阿托品作用机制:M胆碱受体阻断药、口服吸收迅速、能通过胎盘和血脑屏障用途:内脏绞痛、腺体分泌过多、眼科(虹膜睫状体炎)、缓慢型心律失常、休克、有机磷酸酯类中毒副作用:多语、谵妄、幻觉及惊厥,严重中毒可由兴奋转入而出现昏迷,呼吸麻痹而致死。
7、东莨菪碱作用机制:抑制中枢神经用途:晕车晕船;妊娠或放射病所致呕吐;帕金森病副作用:小剂量镇静,大剂量催眠、少梦、快动眼睡眠8、琥珀胆碱作用机制:N2---R---后膜持久去极化---N2---R不能对Ach起反应----肌松(N2胆碱受体阻断药)用途:静脉注射作用快而强,适用于气管插管、气管镜、食管镜等短时小手术,也可作用全麻时的辅助药,使骨骼肌完全松弛,减少全麻药的用量。
药理学整理(考试必备)

(4)受体拮抗剂:有较强的亲和力,但缺乏内在活性,本身不能引起效应,却占据一定量受体,拮抗激动剂的作用。
1. 竞争性拮抗剂——能与激动剂互相竞争与受体结合,这种结合是可逆性的,使激动剂的量效曲线平行右移(Emax不变)2. 非竞争性拮抗剂——与激动剂作用于不同部位(可逆),或以共价键结合(不可逆),妨碍激动剂与受体结合(激动剂量效曲线右移且Emax减小)。
(5)拮抗参数pA2:拮抗剂与激动剂并用时,拮抗剂使加倍浓度的激动剂只引起原有浓度激动剂的效应水平时的摩尔浓度的负对数。
3. 药物的作用机制:研究药物分子与机体靶细胞间相互作用机理。
药物大部分作用于受体或酶,其作用机制有:1. 参与或干扰细胞代谢;2. 影响生理物质转运;3. 对酶的影响;4. 作用于细胞膜的离子通道(细胞膜上无机离子通道控制Na+、Ca2+、K+、Cl‐等离子跨膜转运,药物可以直接对其作用,而影响细胞功能);5. 影响核酸代谢;6. 影响免疫机制。
4. 药物的量效关系效强:即效价强度,又称强度(potency),是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
其数值越小强度越大。
效能(efficacy):即最大效应(maximum effect,Emax),药物效应强度的最大值,此后继续增加药物剂量而效应不再继续上升。
其取决于药物的内在活性和药理作用特点;此时的药物剂量称为极量(即能产生药物效应而不出现毒性反应的最大剂量)。
半数有效量:能引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的浓度或剂量,分别用半数有效浓度(EC50)及半数有效剂量(ED50)表示。
若效应指标为中毒或死亡则用半数中毒浓度(TC50)、半数中毒剂量(TD50)或半数致死浓度(LC50)、半数致死剂量(LD50)表示。
治疗指数TI(therapeutic index)=LD50/ED50 安全指数(safety index)=LD5/ED95安全界限(safety margin) =(LD1–ED99)/ED99 安全范围(margin of safety )= 最小中毒量–最小有效量 上述四个指标均越大越好。
药理学重点总结归纳

药理学重点总结归纳药理学是研究药物在人体内的作用机制和药物代谢动力学的学科,它对于临床医学和药物研发具有重要意义。
在药理学的学习过程中,我们需要掌握一些重要的知识点,下面我将对药理学的一些重点内容进行总结归纳。
首先,药物的分类是药理学的基础知识之一。
药物可以按照其作用机制进行分类,比如抗生素、抗病毒药物、抗肿瘤药物等;也可以按照其化学结构进行分类,比如生物碱类、激素类、抗生素类等。
了解药物的分类有助于我们更好地理解药物的作用和用途。
其次,药物的吸收、分布、代谢和排泄是药理学的重要内容。
药物在人体内的吸收、分布、代谢和排泄过程决定了药物的药效和毒性。
比如,一些药物需要在胃肠道被吸收进入血液循环,然后通过血液分布到全身各个组织器官,再经过肝脏的代谢和肾脏的排泄。
了解药物在体内的代谢动力学有助于我们合理使用药物,避免药物的不良反应。
此外,药物的作用机制也是药理学的重要内容之一。
不同类型的药物有不同的作用机制,比如抗生素通过抑制细菌的生长来治疗感染性疾病,抗病毒药物通过抑制病毒的复制来治疗病毒性疾病,抗肿瘤药物通过抑制肿瘤细胞的增殖来治疗肿瘤。
了解药物的作用机制有助于我们更好地选择和使用药物。
最后,药物的不良反应和药物相互作用也是我们在学习药理学时需要重点关注的内容。
药物的不良反应可能会对患者的健康造成危害,而药物相互作用也可能影响药物的疗效和安全性。
因此,我们需要了解不同药物的不良反应和相互作用,以便在临床实践中更好地使用药物。
综上所述,药理学是一门重要的医学学科,它对于临床医学和药物研发具有重要意义。
在学习药理学的过程中,我们需要掌握药物的分类、药物的代谢动力学、药物的作用机制、药物的不良反应和药物相互作用等重点内容,以便更好地理解和应用药物。
希望本文的总结归纳能够帮助大家更好地理解药理学的重点内容。
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药理学资料⾃⼰整理的1药理学绪⾔药物:是指可以改变或查明机体的⽣理功能及病理状态,可⽤以预防、诊断和治疗疾病的物质。
药物制剂(preparation)或药品(medicine:药物经加⼯制成符合临床使⽤的成品2,药效学药物作⽤: 药物对机体细胞的初始作⽤。
药理效应:引起的机体反应。
局部作⽤:药物在⽤药部位发挥的直接作⽤。
吸收作⽤:药物被吸收⼊⾎后,产⽣的作⽤。
对因治疗:⽤药⽬的在于消除原发致病因素,也称治本。
对症治疗:⽤药⽬的在于消除或减轻疾病症状,也称治标。
调节功能:即调整机体原有⽣理、⽣化功能⽔平。
选择性:有些药物可影响机体的多种功能;另⼀些药物只影响机体的⼀种或少数⼏种功能,药物药理效应的这种特性。
两重性:治疗作⽤即符合⽤药⽬的的作⽤和不良反应即不符合药物治疗⽬,并给病⼈带来不适和痛苦的的作⽤。
副反应(Side reaction):治疗剂量时,出现的与治疗⽆关的作⽤。
毒性反应(Toxic reaction, Toxicity) :⽤量过⼤或过久对机体功能、形态产⽣的损害。
变态反应(Allergy):是指药物引起的病理性免疫反应。
后遗效应(After effect):停药后,⾎浓度已降⾄阈值以下,残留药物引起的⽣物效应继发反应(secondary reaction):药物治疗作⽤得以发挥后,所引起的不良后果。
特异质反应(idiocrasy):是指少数先天性遗传异常的患者,对某些药物发⽣的作⽤性质与常⼈不同的不良反应。
但其反应性质⼀般与药物的固有药理作⽤相关,且严重程度与剂量成正⽐。
“三致作⽤”:致畸(teratogenesis)致癌(carcinogenesis)致突变drug dependence):是指患者连续使⽤某些药物以后,产⽣⼀种不可停⽤的渴求现象。
⽣理依赖性(physiological dependence):指反复使⽤药物使中枢神经系统发⽣了某种⽣化或⽣理变化,以致需要药物持续存在于体内,⼀旦停药,即会出现戒断综合征(withdrawal syndrome)的症状,轻者全⾝不适,重者出现抽搐,可危及⽣命。
药理学知识整理

药理学知识整理1. 药理学的定义和作用药理学是研究药物在生物体内作用机制和特性的学科。
它主要研究药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程,以及药物与生物体相互作用的效应和副作用。
药理学的作用在于:- 揭示药物的作用机制和药理特性,帮助理解药物的疗效和副作用。
- 指导药物的合理应用,包括剂量选择和给药途径等。
- 提供药物相互作用、药物不良反应等方面的指导,降低药物治疗的风险。
2. 药物的吸收、分布、代谢和排泄- 吸收:药物在体内通过口服、注射、吸入等途径吸收到血液循环中。
吸收受到药物的物理化学性质、给药途径、药物剂量等多种因素的影响。
- 分布:药物在体内通过血液分布到各个组织和器官。
分布受到药物的脂溶性、蛋白结合率、组织灌注等因素的影响。
- 代谢:药物在体内通过肝脏和其他组织的代谢酶代谢为代谢产物,使药物起效或失活。
代谢受到药物的代谢率、肝脏功能等因素的影响。
- 排泄:药物通过肾脏、肠道、呼吸等途径排出体外。
排泄受到肾功能、肠道排泄率等因素的影响。
3. 药物与受体的相互作用药物与受体的相互作用是药物发挥效应的重要机制。
药物可以通过与受体结合,激活或抑制受体的功能,进而调节生物体的生理活动。
药物与受体的相互作用主要有以下几种类型:- 激动剂(Agonist):与受体结合后能够激活受体,产生生理效应。
- 拮抗剂(Antagonist):与受体结合后不能激活受体,但能够竞争性地占据受体位点,阻断其他激动剂的结合。
- 部分激动剂(Partial agonist):与受体结合后能够产生较弱的生理效应,与激动剂的亲和力和效用程度不同。
4. 药物的疗效与副作用药物的疗效和副作用是在药物治疗过程中需要重点关注的内容。
- 疗效:药物的疗效是指药物对病情的改善程度或治愈效果。
疗效受到药物的特性、给药剂量和频率等因素的影响。
- 副作用:药物的副作用是指除了预期疗效外对生物体产生的不良影响。
副作用受到药物的特性、剂量、个体差异等因素的影响。
整理的药理学知识点总结

整理的药理学知识点总结药理学是研究药物作用机制的学科,是医学专业的重要课程之一。
为了更好地掌握药理学的知识,本文将整理药理学的一些重要知识点,帮助大家更好地理解药物的作用和机制。
一、药物的基本概念1、药物是指可以用来预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药物的分类:根据作用机制不同,药物可分为抗生素、抗寄生虫药、抗肿瘤药、免疫调节药等。
3、药物的剂型:药物的剂型可分为口服制剂、注射剂、外用制剂等。
4、药物的用法:药物的用法可分为口服、肌肉注射、静脉注射等。
二、药物的作用机制1、药物的作用机制可分为直接作用和间接作用。
直接作用是指药物直接作用于靶器官或靶细胞,如抗生素对细菌的杀灭作用;间接作用是指药物通过影响生理机能或代谢过程而发挥作用,如利尿药通过促进尿液排出而发挥利尿作用。
2、药物的吸收:口服药物一般经胃肠道吸收,注射药物则直接进入血液系统。
3、药物的分布:药物进入体内后,会分布到各个器官和组织中,但不同药物在各组织中的分布不同。
4、药物的代谢:药物在体内经过酶的代谢,生成活性产物或进行排泄。
5、药物的排泄:药物主要通过肾脏排泄,部分药物也可通过肝脏排泄或经汗腺、呼吸等途径排泄。
三、药物的不良反应1、药物的不良反应是指在正常剂量下使用药物时出现的与治疗目的无关的作用,可分为副作用、毒性反应、过敏反应等。
2、副作用是指在治疗剂量下出现的轻微不良反应,一般不会影响治疗效果,如抗组胺药的嗜睡反应等。
3、毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时出现的不良反应,严重时可危及生命,如洋地黄中毒等。
4、过敏反应是指部分患者对某些药物产生过敏反应,如青霉素过敏等。
四、药物的相互作用1、两种或多种药物同时或先后使用时,可出现药物的相互作用,如肝药酶诱导剂和抑制剂可影响药物的代谢过程等。
2、药物的相互作用可分为药效学相互作用和药动学相互作用,药效学相互作用是指药物对机体器官或组织的作用相互影响,如利尿药与降压药合用可增强降压作用;药动学相互作用是指一种药物可影响另一种药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程,如咖啡因可增加口服避孕药的吸收等。
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一、名词解释:1.药理学(pharmacology):是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科2.药物效应动力学(pharmacodynamics):又称药效学,研究药物对机体的作用及作用机制3.药物代谢动力学(pharmacokinetic):又称药动学,研究药物在机体的影响下发生的变化及其规律4.新药(newdrugs):是指化学结构、药品组分和药理作用不同于现有药品的药物5.首过消除(firstpasselimination):从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前被肠壁和肝脏部分代谢,从而使进入全身血循环内的有效药物量减少的现象6.肝肠循环(enterohepaticcycle):部分药物经肝脏转化形成极强的水溶性代谢产物,被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环7.生物利用度(F):是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量和速度8.药物消除半衰期(halftime,t1/2):血浆药物浓度下降至一半所需要的时间9.清除率(clearance,CL):是机体清除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除,是体内肝脏、肾脏和其他清除器官清除药物的总和10.表观分布容积(Vd):血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积11.药物作用(drugaction):是指药物对机体的初始作用,是动因12.药理效应(pharmacologicaleffect):是药物作用的结果,是机体反应的表现13.对因治疗(etiologicaltreatment):用药目的在于清除原发致病因子,彻底治愈疾病14.对症治疗(symptomatictreatment):用药目的在于改善症状15.副反应(sidereaction):由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应16.毒性反应(toxicreaction):是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多是发生的危害性反应,一般比较严重17.后遗效应(residualeffect):指停药后血药浓度已降至最小有效浓度以下时残存的药理效应18.停药反应(withdrawalreaction):是指突然停药后原有疾病加剧,又称反跳反应19.变态反应(allergicreaction):是一类免疫反应20.特异质反应(idiosyncraticreaction):少数特异质患者对某些药物反应特别敏感,反应体制也可与常人不同,但与药物固有的药理作用基本一致21.效能(efficacy):随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强22.效价强度(potency):指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量,其值越小强度越大23.ED50半数有效量:能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量;如效应为死亡,则称为半数致死量LD5024.治疗指数(TI):将LD50/ED50的比值称~,治疗指数大的药物相对安全25.激动药:为既有内在活性的药物,又能与受体结合并激动受体而产生效应,依其内在活性的大小分为完全~和部分~26.拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物,根据与受体结合是否有可逆性分为竞争性~和非竞争性~27.耐受性(tolerance):机体在连续多次用药后反应性降低耐药性(drugresistance):是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗的敏感性降低28.抗生素(antibiotics):是由各种微生物(包括细菌、真菌、放线菌属)产生的,能杀灭或抑制其他微生物的物质29.抗菌谱(antibacterialspectrum):抗菌药物的抗菌范围30.抑菌药(bacteriostaticdrugs):是指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物31.杀菌药(bactericidaldrugs):是指具有杀灭细菌作用的抗菌药物32.抗菌活性(antimicrobialactivity):是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力33.最低抑菌浓度(MIC):是指体外培养细菌18~24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度34.最低杀菌浓度(MBC):是指能够杀灭培养基内细菌或是细菌数减少99.9%的最低药物浓度35.抗生素后效应(PAE):指细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于MIC(最低抑菌浓度)或消失后,细菌生长仍受到持续抑制的效应36.首次接触效应(firstexposeeffect):抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应,再度接触或连续与细菌接触,并不明显地增强或再次出现这种明显的效应,需要间隔相当时间(数小时)以后,才会再起作用二、知识点1.M胆碱受体激动药:毛果芸香碱(匹鲁卡品)——直接拟胆碱药【药理作用】直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体,对眼和腺体作用明显(1)眼:1)缩瞳2)降低眼内压3)调节痉挛(2)腺体:分泌增加,汗腺和唾液腺明显(3)平滑肌:收缩和蠕动增加(4)心血管:心率和血压下降【临床应用】①青光眼(闭角型和开角型)②虹膜睫状体炎:与阿托品(扩瞳药)交替使用,防止炎症时虹膜与晶状体粘连③口服治疗口腔干燥2.易逆性抗AchE药①新斯的明(间接拟胆碱药)通过ACh兴奋M、N胆碱受体,能直接激动骨骼肌运动终板上的Nm受体,对骨骼肌的兴奋作用较强,兴奋胃肠平滑肌的作用次之【临床应用】重症肌无力、腹气胀和尿潴留、阵发性室上性心动过速速、肌松药中毒的解救②毒扁豆碱主要用于青光眼难逆性抗AchE药:有机磷酸酯类【急性中毒的解救】(1)迅速消除毒物(2)尽快使用解毒药物阿托品:早用、量足、反复用药当达到阿托品化后再减量维持阿托品+AChE复活剂解磷定:对中、重度中毒者,以减少ACh含量,彻底消除病因3.M胆碱受阻断药阿托品(抗胆碱药)【临床应用】(1)抑制腺体分泌:全麻前给药;喉镜检查、气管插管时,减少喉头痉挛;盗汗和流涎症(2)解除平滑肌痉挛:内脏绞痛,如胃肠绞痛,膀胱刺激征,但胆绞痛、肾绞痛需与哌替啶合用;也可用于遗尿症(3)抗心律失常:窦性心动过缓和房室传导阻滞(缓慢型心律失常)(4)抗休克:感染中毒性休克。
理由:大剂量能解除小动脉痉挛,改善微循环,增加重要器官组织血流灌注量;兴奋呼吸中枢,兴奋心脏。
用于休克早期;但休克伴高热或心率加快不宜使用(5)眼科:虹膜睫状体炎;验光、眼底检查(6)解救有机磷农药中毒【解救剂】外周:毒扁豆碱;中枢:地西泮【禁忌症】青光眼和前列腺肥大4.肾上腺素【药理作用】激动α和β受体,产生较强的α样和β样作用(1)心血管系统①心脏:作用于β1受体,兴奋心脏(心肌收缩性、传导、心率、心输出量↑),舒张冠脉(改善心肌的血液供应,作用强大,最易发生心律失常②血管:激动血管平滑肌α1和β2R,使皮肤、粘膜、内脏血管收缩;骨骼肌、肝、冠脉扩张③升压:强心(心输出量↑→BP↑);小剂量,血管舒张占优,阻力↓,DP↓;大剂量,血管收缩占优,阻力↑,DP↑④平滑肌:激动β2R舒张支气管平滑肌,治疗哮喘的3原因:a.激动支气管平滑肌的β2受体,舒张支气管平滑肌b.抑制肥大细胞释放过敏物质,如组胺C.兴奋α1R,收缩支气管粘膜血管,从而消除黏膜水肿⑤促进代谢⑥CNS:大剂量兴奋【临床应用】抢救心脏骤停、过敏性疾病(抢救过敏性休克首选、支气管哮喘急性发作、血管神经性水肿及血清病)、与局麻药配伍局部止血、治疗青光眼5.异丙肾上腺素【临床应用】(1)心脏骤停,适用于心室自身节律缓慢,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停(2)房室传导阻滞,舌下含药或静脉滴注给药(3)支气管哮喘,用于控制急性发作,舌下或喷雾给药(4)休克,适用于中心静脉压高,心排出量低的感染性休克6.β肾上腺素受体阻断药【药理作用】(1)β受体阻断作用心血管系统:对正常人休息时心脏的作用较弱,当心脏交感神经张力增高时,心脏的抑制作用明显,主要表现为心率减慢,心肌收缩力减弱,心排出量减少,心肌耗氧量下降,血压略降,还能延缓心房和房室结构的传导,延长心电图的P~R间期,反射性兴奋交感神经,使血管收缩、外周阻力增加,对高血压患者具有明显的降压作用支气管平滑肌:阻断支气管平滑肌的β2受体,收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力代谢:脂肪代谢,糖代谢,控制甲亢的症状通过抑制甲状腺素(T4)转变为三碘甲状腺原氨酸(T3),阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放(2)内在拟交感活性(3)膜稳定作用:有些β受体阻断药具有局部麻醉作用和奎宁丁样作用,这两种作用都由于降低细胞膜对离子的通透性所致(4)眼:降低眼压,治疗青光眼,作用机制为通过阻断睫状体的β受体,减少cAMP生成,进而减少房水产生【临床应用】(1)心律失常,对多种原因引起的快速性心律失常有效,尤其对运动或情绪紧张、激动所致心律失常或因心肌缺血、强心苷中毒的心律失常疗效较好(2)心绞痛和心肌梗死(3)充血性心力衰竭(4)甲状腺功能亢进(5)降低眼压,用于治疗青光眼,用于偏头痛,减轻肌肉震颤以及酒精中毒7.苯二氮䓬类【药理作用与临床应用】(1)抗焦虑作用:通过对边缘系统中的BZ受体的作用而实现的,选择性较高,小剂量即可明显改善症状,主要用于焦虑症(2)镇静催眠作用:能明显缩短入睡时间,显著延长睡眠持续时间,减少觉醒次数。
主要延长非快动眼睡眠的第2期,对快动眼睡眠的影响较小,缩短第3期和第4期的非快动眼睡眠,减少发生于此期的夜惊或梦游症(3)抗惊厥、抗癫痫作用:临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥,首选地西泮静脉注射(4)中枢性肌肉松弛作用:可缓解动物的去大脑僵直,也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直(5)较大剂量可致记忆缺失,一般剂量对正常人呼吸功能无影响,较大剂量可轻微抑制肺泡换气功能,有时可致呼吸性酸中毒,对心血管系统小剂量作用轻微,大剂量可降低血压,减缓心率,常用作心脏电击复律以及各种内镜检查前用药8.苯妥英钠(phenytoinsodium)【作用及用途】1.抗癫痫:大发作,局限性发作首选,小发作无效。
2.治疗中枢性疼痛综合征3.抗心律失常9.左旋多巴L-dopa不良反应:多数由左旋多巴在外周转变为多巴胺所致。
①胃肠道反应②心血管反应-体位性低血压③运动过多症④开-关现象⑤精神障碍。
左旋多巴与卡比多巴合用优点:两药合用的优点如下:(1)减少左旋多巴最适剂量;(2)明显减轻或防止左旋多巴对心脏的毒副作用;(3)在治疗开始时能更快地达到左旋多巴的有效剂量。