肺源性心脏病诊治及鉴别医学
慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点
慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点慢性肺源性心脏病（简称肺心病），是肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变致肺循环阻力增加，引起右心室肥厚，最终发展为右心功能代偿不全及呼吸衰竭的一种心脏病。
本病我国较为常见，发病年龄多在40岁以上。
急性发作以冬春季为主，肺心功能衰竭常因于急性呼吸道感染。
临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。
早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。
本病一般属于中医“喘证”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。
前人虽无“肺心病”之说，然对本病病因病机乃至立法选方用药均有较详细的论述。
如《灵枢·本脏篇》记载：“肺高则上气，肩息咳”；《藏气法时论》指出：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出……虚则少气不能报息；肾病者，腹大胫肿，喘咳身重”，《金匮要略·痰饮咳嗽病篇》亦云：“心下支满，咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿”，并提出温阳利水，活血化瘀等治疗大法，对后世颇具影响。
明清之际，诸医家均认识到“在肺为实，在肾为虚”，“喘因痰作”；主张“实喘治肺，虚喘治肾”。
“虚实兼杂，肺脾肾同治之”，“欲降肺气，莫如治痰”，“脉不通亦为喘，活血行血则喘平矣！”均属见地之论，颇有临床指导意义。
【病因病理】一、西医引起肺心病的原因较复杂，但基本可归纳为以下三类。
1．肺、支气管疾病 如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核、矽肺、支气管扩张、肺脓肿、先天性肺囊肿等病所并发的肺气肿或肺纤维化。
其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见，我国约占发病人数的80%～90%；其次为支气管哮喘，支气管扩张，肺结核等病。
2．胸廓运动障碍性疾病 如类风湿性脊柱炎、广泛胸膜粘连、胸廓及脊柱畸形等。
3．肺血管疾病 如广泛或反复发生的多发性结节性肺动脉炎等。
后述两种原因均较少见。
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病是病理演变的三个基本阶段。
长期慢性支气管炎过程中，由于支气管粘膜充血、水肿，管腔内粘液性、炎性渗出物的不完全阻塞使吸入空气多于呼出，在相应部位的肺组织发生肺气肿，肺泡内压增加，使肺血管床受压和减少，产生肺动脉高压。
肺源性心脏病病症PPT演示课件
体格检查
全面评估患者身体状况，包括 呼吸、循环、神经系统等方面 。
辅助检查
根据病情需要，选择相应的实 验室检查和影像学检查，如心 电图、X线胸片、超声心动图等 。
综合分析
结合病史、体格检查和辅助检 查结果，综合分析判断，确定
诊断。
鉴别诊断相关疾病
慢性阻塞性肺疾病
患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息等症 状，X线胸片可见肺气肿表现。
肺心病患者常表现为咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等呼吸道 症状，以及乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等右心衰竭症 状。
分型
根据病程长短和病情严重程度，肺心病可分为急性和慢性两 种类型。急性肺心病起病急骤，病情危重；慢性肺心病病程 较长，病情逐渐加重。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患者病史，包括呼吸 系统症状、心脏症状、既往病
的发生。
呼吸肌锻炼
通过呼吸肌锻炼，增强 呼吸肌的力量和耐力，
提高呼吸功能。
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎疫 苗等，预防呼吸道感染 ，减少急性加重的风险
。
并发症预防与处理
肺性脑病
保持呼吸道通畅，积极控制感染 ，纠正缺氧和二氧化碳潴留，预 防肺性脑病的发生。如出现精神 神经症状，可使用镇静剂等药物
对症治疗。
针对肺部疾病进行治疗，改善肺功能，有助 于延缓心脏病变的进展。
控制危险因素
戒烟、控制血压、血糖等，减少危险因素对 预后的不良影响。
合理饮食和运动
低盐、低脂、均衡饮食，适量运动，有助于 改善心肺功能和生活质量。
定期随访和监测
定期进行心电图、超声心动图等检查，及时 发现并处理病情变化。
06
研究与展望
肺源性心脏病
心功能不全：由于肺部疾病导致心功能 不全，进而导致心输出量减少，最终导
致全身器官缺血和缺氧。
临床表现
呼吸困难：患者可能出 现呼吸急促、气喘等症
状
咳嗽、咳痰：患者可能出 现咳嗽、咳痰等症状，痰
液可能呈白色或黄色
胸痛：患者可能出现胸 痛，可能与呼吸困难有
关
水肿：患者可能出现下 肢水肿，可能与心脏功
能不全有关
02
超声心动图检查： 观察心脏结构， 如瓣膜病变、心 室肥厚等
03
06
动脉血气分析： 了解血液中氧气 和二氧化碳含量， 判断呼吸功能
05
血液检查：检测 血液中相关指标， 如血氧饱和度、 血气分析等
04
肺功能检查：评 估肺功能，如通 气功能、换气功 能等
鉴别诊断
心衰：根据症状、体征、
心电图、超声心动图等检 01
心悸：患者可能出现心 悸，可能与心脏功能不
全有关
晕厥：患者可能出现晕 厥，可能与心脏功能不
全有关
肺源性心脏病的
2
诊断
临床诊断
病史询问：了解患者 病史，包括症状、体
征、家族史等
体格检查：包括听诊、 触诊、叩诊等，了解 患者肺部、心脏等器
官的情况
实验室检查：包括血 常规、生化检查、心 电图等，了解患者血 液、心脏功能等指标
治疗
药物治疗
01
支气管扩张剂：用于
缓解支气管痉挛，改
善通气功能
02
抗炎药物：如糖皮质
激素，用于减轻炎症
反应
03
抗凝血药物：如肝素，
用于预防血栓形成
04
利尿剂：如呋塞米，
用于减轻心脏负担，
改善心功能
手术治疗
肺心病
• • •
•
•
•
八、鉴别诊断 ⒈冠心病 本病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力 衰竭，少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无 典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾 患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的 急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。 ⒉风湿性心脏病 肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心 尖部；有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压 等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、 有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现，动 脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。 ⒊原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎 前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、 房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹 水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检 查不难鉴别。此外，紫绀明显有胸廓畸形者，还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别， 后者多有特征性杂音，杵状指较明显而无肺水肿，鉴别一般无多大困难。 ⒋其他昏迷状态 本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部 占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点， 不难鉴别。
•织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰 竭。 ⒈呼吸衰竭；缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发 展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各 种精神神经障碍症状，称为肺性 脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽 搐或震颤 等。动脉血氧分压低于3.3kPa（25mmHg）时，动脉血二氧化碳分 压超过9.3kPa（70mmHg）时，中枢神经系统症状更明 显，出现神志淡漠、 嗜睡，进而昏迷以至死亡。 ⒉心力衰竭：多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患 者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹 胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐 等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相 对性三尖 瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现 各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压 痛，肝颈反液压征阳性， 水肿和腹水，病情严重者可发生休克。 此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此 在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性 血管内凝血、肾上腺皮质功能减退 所致面颊色素沉着等表现。
肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断
肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断1 引言肺源性心脏病（简称肺心病）是由支气管－肺组织、胸廓或肺动脉及其分支病变引起的肺循环阻力增加，继之产生肺动脉高压，导致右心室结构和／或功能改变的心脏病。
通常根据起病缓急及病程长短，分为急性和慢性肺心病，临床上以后者多见。
本文旨在讨论其诊断与鉴别诊断问题。
2 急性肺心病急性肺心病是肺血栓栓塞症的一种严重类型，由于肺动脉主干或其大分支的栓塞，使肺循环大部分受阻，肺动脉压力急剧增加，引起右心室急性扩张和急性右心衰竭。
2.1 诊断2.1.1 发病因素引起急性肺心病的血栓主要来自深静脉血栓形成和右心血栓脱落。
深静脉血栓形成常见于下肢周围深静脉和盆腔深静脉，多因久病或手术后长期卧床、静脉曲张、右心衰竭、血小板及红细胞增多症、抗凝血酶缺乏及口服避孕药等引起的高凝状态，使血流速度减慢而引起；盆腔炎、腹部手术及静脉炎等也可因静脉壁损伤而形成血栓。
右心血栓主要见于心房纤颤和／或心力衰竭患者的右心房附壁血栓、室间隔或下壁心肌梗死波及到右心室心内膜下而形成的右心室附壁血栓，以及先天性心脏病并细菌性心内膜炎的栓子等。
近年来，恶性肿瘤引起的肺动脉栓塞有逐年增加趋势，常见于肺、胰腺、消化道和生殖系统的肿瘤，栓子性质可为血栓，亦可为瘤栓，但以血栓占绝大多数，以北京协和医院病理资料为例，血栓占82.2%，仅13.0%为瘤栓，这与恶性肿瘤患者常伴有凝血机制的异常，使机体产生高凝状态有关。
其他如脂肪栓、气栓、羊水栓、细菌栓、寄生虫卵栓等也引起肺动脉栓塞。
2.1.2 临床特点起病急骤，患者极度呼吸困难或气促（尤以活动后明显，呼吸频率＞20次/min）、胸痛（胸膜炎性或心绞痛样疼痛）、紫绀、晕厥、烦躁不安、出冷汗、惊恐或濒死感、咯血（多为小量咯血）、咳嗽、心悸等，少数患者可有中度以上发热；严重者出现低血压或休克。
如患者能度过低血压阶段，则逐渐出现肺动脉高压及心力衰竭的表现。
肺部体检可闻及哮鸣音和/或干湿性罗音，偶可闻及肺血管杂音，并随吸气增强，肺梗塞时可伴有胸膜摩擦音及胸腔积液的相应体征；心脏体征可有肺动脉瓣区第二音（P2）亢进或分裂，P2＞主动脉瓣区第二音（A2），三尖瓣区闻及收缩期杂音，或在胸骨左缘第2肋间闻及收缩期喷射性杂音，也可闻及右心性第3（室性奔马律）或第4心音（房性奔马律），以及心包摩擦音等。
慢性肺源性心脏病检查与诊断
慢性肺源性心脏病检查与诊断作者：姚伊来源：《家庭医学》2024年第01期慢性肺源性心脏病又称肺心痛，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。
我国绝大多数肺心痛患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
那么慢性的应该如何来检查与诊断呢？下面就给大家介绍一下检查与诊断的方法吧。
肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期与晚期对各种检查方法敏感性不一，应根据患者具体情况选用。
血气分析肺心病的病因很多，发生低氧血症和高碳酸血症的机制不同，但基本原因是肺泡通气不足，通气／血流比例失调，弥散功能损害和分流。
血气改变的程度和类型可指导治疗、评估预后。
动脉血气分析可以通过氧气以及二氧化碳分压，判断患者是否存在缺氧、二氧化碳潴留、呼吸衰竭等情况。
同时还可辅助判断病情以及病因诊断，指导后续的氧疗方案。
血气分析的目的包括以下两方面。
1．可了解肺心痛的严重程度早期肺心病，Pa02轻度下降，一般>60毫米汞柱；二氧化碳轻度升高，一般为50毫米汞柱。
吸空气时A-aD02稍增大，吸纯氧后A-aD02为30毫米汞柱左，Qs/Qt约15%。
肺心病代偿期，Pa02多在57亳米汞柱，二氧化碳在48毫米汞柱上下；肺心病失代偿期，Pa02多在42毫米汞柱左右，二氧化碳在60毫米汞柱左右；肺心病无心力衰竭时，Pa02平均为53毫米汞柱，并发心力衰竭时Pa02平均为40毫米汞柱，并发肺性脑病时Pa02<50毫米汞柱，二氧化碳>50毫米汞柱。
当Pa02<40毫米汞柱常出现心律失常、尿少或肝功能损害。
血气分析能准确反应低氧血症的程度而不受血红蛋白多少的影响。
如Pa02在51～60毫米汞柱时为轻度低氧血症，31～50毫米汞柱时为中度低氧血症，30毫米汞柱时为重度低氧血症。
又可根据血气分析分清I型呼吸衰竭（即Pa02<60毫米汞柱）和Ⅱ型呼吸衰竭（即Pa02降低<60毫米汞柱，同时伴有二氧化碳>50毫米汞柱）。
慢性肺源性心脏病的诊断提示及治疗措施
慢性肺源性心脏病的诊断提示及治疗措施慢性肺源性心脏病(ChrOniCCOrPU1nIOnaIe)是由慢性胸肺疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增高，导致肺动脉高压及右心负荷过重，最终发展为右心衰竭的一组疾病，简称肺心病。
病变呈慢性过程，逐渐出现呼吸和循环功能障碍,慢性支气管炎引起者最为多见。
【诊断提示】1.病史有慢性支气管炎及胸肺等原发性疾病史。
2.临床表现病情发展阶段不同，可有下列表现。
(1)呼吸道症状和体征：咳嗽、咳痰及肺部干、湿啰音等。
(2)右心衰竭表现：呼吸困难、心悸、发劣、颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉反流征阳性和下肢水肿等。
(3)精神症状：头痛、神志恍惚、嗜睡或精神错乱、烦躁不安、抽搐、双手扑翼样震颤，重者可致昏迷。
(4)后期可出现心律失常、消化道出血、水及电解质紊乱、酸碱平衡失调、D1C及肝肾功能衰竭等。
3.辅助检查(1)血液检查：红细胞计数及血红蛋白增高，合并感染时白细胞及中性粒细胞升高，心衰时可有谷丙转氨酶及尿素氮升高，血清钾、钠、氯等电解质异常。
(2)X线检查：可见右下肺动脉干扩张，横径215mπι,其横径与气管横径比值21.07；肺动脉圆锥部显著凸出，≥7mm右心室肥大，中心肺动脉扩张和外周分支纤细，肺动脉段明显突出，其高度23mm。
(3)心电图：肺型P波，电轴右偏，重度顺钟向转位及右束支传导阻滞等表现。
(4)超声心动图：右心室流出道内径增大，23OnIn1；右心室内径增大，≥20mm;右心室前壁厚度增大，≥5mm;左、右心室内径的比值＜2；右肺动脉内径218mm或肺动脉干N20mm;右心室流出道/左心房内径＞1.4；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象。
(5)血气分析：常有明显的低氧血症、高碳酸血症及呼吸性酸中毒。
(6)痰液检查：进行痰液的病原微生物培养，并做药敏试验，以指导抗菌药物的选用。
【治疗措施】(1)保持呼吸道通畅：①吸痰、雾化吸入。
②祛痰药物：氨溪索30~60mg口服，3次/d;或复方甘草合剂IOm1口服，3次/d。
慢性肺源性心脏病的识别与诊断(最全版)
慢性肺源性心脏病的识别与诊断（最全版）慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称慢性肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病。
2018年，由中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会共同制定并发布了《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（2018年）》，在指南关于肺心病的诊断中，重点描述了如何识别慢性肺心病，包括慢性肺心病的临床表现、危险因素、诊断方法及鉴别诊断等。
同时，还运用流程图的形式帮助理清诊断思路，使读者一目了然。
针对基层医疗工作的特点，指南仅对在基层医疗卫生机构能够进行的且对肺心病的诊断有确诊意义的辅助检查方法进行了推荐，而对于较为先进的、精细化的、基层医疗机构可能无法进行的技术并没有介绍。
指南提出以心脏超声作为诊断肺心病的主要指标，而不应仅根据临床症状和体征进行肺心病的诊断[1,2]。
本文仅就肺心病的诊断标准进行相关解读。
慢性肺心病的诊断似乎并不困难，只要根据有无慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史、呼吸困难等症状、颈静脉充盈或怒张、肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水等体征，再结合一些简单的辅助检查如心电图、X线胸片、超声心动图等即可明确肺心病的诊断[3]。
但在实际工作中，还需要注意一些问题，以免发生漏诊和错误的诊断。
一、单纯根据患者的症状和体征进行诊断不确切某些肺气肿患者，由于肺的过度充气，导致胸腔内压力升高，在体征上会出现颈静脉充盈，下肢水肿；另外，某些肥厚性心肌病患者，会出现呼吸困难、颈静脉怒张、水肿等症状，如果仅凭临床表现则会导致过度诊断。
如果患者处于肺心病早期阶段，虽有呼吸困难等相关症状，但P2亢进、右心扩大、三尖瓣反流的体征并不能被早期发现，因而容易造成漏诊，不利于肺心病患者的早期管理。
二、心电图对肺心病的诊断有较大的价值1977年全国第二次肺心病会议上制订了肺心病的心电图诊断标准，以后一直沿用这一标准。
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肺动脉高压。 ▪ 剑突下见心脏搏动或三尖瓣区
收缩期杂音提示有右室肥大。 ▪ 颈静脉充盈、肝下移、营养不良。
14
临床表现
肺、心功能失代偿期： 诱因：感染84.5%、缺乏典型感染表现。 呼衰: Ⅱ型呼衰和肺性脑病的表现。 心衰：体循环淤血体征：下肢或全身浮 肿、腹胀、肝区疼痛、肝大等。 三尖瓣区收缩期杂音、心律失常、 舒张期奔马律等。
慢性肺源性心脏病[chronic pulmonary heart disease ]
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性
病变引起肺组织结构和功能异常，产生
肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使
右心肥厚、扩张、伴或不伴右心衰竭的
心脏病
。
1
流行病学
是常见病、我国的患病率为4‰ 占住院心脏病的46-39% 患病率有地区差异东北、西北、华北地
6
肺血管阻力增加的功能性因素
高碳酸血症时，产生过多的H+， H+使肺血管对缺氧收缩敏感性 增强，使肺动脉压增高。
7
肺血管阻力增加的解剖学因素
肺小动脉慢性炎症致管壁增厚、 管腔狭窄或纤维化、甚闭塞。
肺气肿致肺毛细血管受压、 狭窄或闭塞。
肺泡壁破裂造成肺毛细血管网 毁损、肺毛细血管床减损。
肺血管收缩与肺血管的重建。 肺动脉血栓形成、栓塞。
失常或左心衰竭病史。 ✓可有心绞痛、心肌梗塞、心律失常
➢ 如：脑、肝、肾、胃肠、内分泌系 统、血液系统等。
12
显性肺肺动动脉脉高高压压：的概念
静息时肺动脉平均压≥20mmHg
隐性肺动脉高压： 静息时肺动脉平均压 20mmHg 而运动后肺动脉平均压 30mmHg
13
肺、心功能代偿期： 临床表现
▪ 原发病的表现+活动后呼吸困难、 心悸、乏力、劳动耐力下降。
17
慢性肺源性心脏病X线胸片正位
a：右肺下动脉增宽 b： 肺动脉段凸出 c: 心尖上凸
18
08.03.2021
19
动脉血气分析
❖低氧血症或PaO2<60mmHg ❖二氧化碳正常或PaCO2>50mmHg
20
心电图
1、额面平均电轴≥+90度 2、V1呈R/S≥1 3、重度顺钟向转位（V5呈R/S≤1） 4、RV1+SV51.05mV 5、aVR R/S或R/Q ≥1 6、V1-3呈QS、Qr、qr(需除外心肌梗塞) 7、肺性P波,PⅡ≥0.22mv;
血液粘稠度增加和血容量增多
慢性缺氧产生继发性红细胞增多
缺氧使血浆醛固酮增加引起水钠潴留 缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少
加重水钠潴留 血液粘滞度增加、血容量增多力衰竭
肺循环阻力增加肺动脉高压时，右 心室发挥代偿功能而发生右室肥大。 肺动脉压持续升高且严重，超过右心 室负荷，右心室失代偿，排血量下降， 舒张末期压力增高，右心室扩大和右 心室功能衰竭。
肢导联低电压，右束支传导阻滞
21
慢性肺心病心电图改变
图示：电轴右偏，顺钟向转位，肺性P波，V1导联QRS 波群呈qR，V5R/S﹤1，Rv1+Sv5=1.5mV
22
超声心动 1、右室流出道内径
≥30mm; 2、右室内径≥ 20mm 3、右心室前壁厚度≥5mm 4、左/右心室内径<2； 5、右肺下动脉内径≥18mm
15
血液检查辅： 助检查
合并感染时血白细胞和中性粒细胞↑ 。
继发性红细胞和血红蛋白↑。 血钾、钠、氯、钙、镁、磷均可有 改变。 部分病人肾功、肝功能可有改变。
16
X线检查
（除基础疾病和肺内感染征象外） 1、右肺下动脉干增宽≥15mm或右肺
下动脉横径/气管横径≥1.07 2、肺动脉段中度突出或高度≥3mm 3、中心肺动脉扩张和外周分支纤细 4、肺动脉园椎显著突出或高度≥7mm 5、右心室增大：心尖园隆、上翘
慢性胸肺疾病病史+肺动脉高压、右心室 肥大的体征或右心功能衰竭的临床表现。
肺心病代偿期要善于早期发现：
慢性胸肺疾病病史+肺动脉高压、右心室 肥大的体征或参照影像学检查标准。
25
鉴别诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病（ 冠心病） 风湿性心瓣膜病（风心病） 原发性心肌病
26
冠心病与肺心病的鉴别
✓有高血压、高血脂、糖尿病病史。 ✓可有典型心绞痛、心肌梗塞、心律
或肺动脉干≥20mm 6、右室流出道/左房内径
23
心电向量图
QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、 再向下、最后转向右前，终末部仍在右后。
QRS环自逆钟向转行或8字形发展至重度顺钟向 运行。
P环多狭窄、左侧与前额面P环振幅增大、最大 向量向前下、左或右。
肺心病失代偿期容易诊断：
24
诊断
5
肺血管阻力增加功能性因素
缺氧时收缩肺血管的活性物质增多： 白三烯,血栓素（TXA2 )、前列环素PGI2 、 5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ)、血小板活化因子（PAF）等增多。
缺氧可直接使肺血管收缩： 缺氧时平滑肌细胞膜对钙离子通透性增 加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴 奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。
➢其他：先天口咽畸形，呼吸睡眠暂停综 合症。
3
发病机制
肺血管阻力增加
血容量增多
肺动脉血管的结构重构 血液粘稠增加
肺动脉高压形成
右心室肥大、
右心室扩大、右心室功能衰竭
4
发病机制
肺动脉高压形成的机制
肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加的解剖学因素 血容量增多和血液粘稠度增加
08.03.2021
区>南方；农村>城市 吸烟者的患病率>不吸烟者 男女无差别、随着年龄的增高而增加 冬春季节、气候变化诱发或加重
2
病因
➢支气管-肺疾患： 慢阻肺、支气管哮喘、 支气管扩张、 重症结核、慢性弥漫性肺 间质纤维化、尘肺等。
➢胸廓运动障碍性疾病：脊椎病变、胸膜 病变及胸廓成形术、神经肌肉病变等。
➢肺血管疾病：过敏性肉芽肿、广泛或反 复发生的肺小动脉栓塞及肺小动脉炎、 原发性肺动脉高压。
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肺心病左心室肥大问题
肺心病除右心室有改变外，也有部分 人发生左心室肥大、左心室衰竭。 ❖缺氧、高碳酸血症、酸中毒使 心肌受累。 ❖细菌毒素对心肌的毒性作用。 ❖酸碱平衡失调、电解质紊乱所 致的心律失常，促进心力衰竭。
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其他重要器官的损害
➢ 缺氧和高碳酸血症对其他重要器官 也会引起病理改变，造成多器官的 功能损害。