第十四章 细菌的感染和免疫
细菌的感染和免疫
2021/1/12
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条件致病菌的致病条件
1.正常定居部位改变
2.宿主免疫功能下降
3.菌群失调(dysbacteria):
指宿主某部位正常菌群中各菌种间的比
例发生较大幅度变化而超出正常范围的状
态。由此产生的一系列临床表现，称为菌 群失调症（dysbacteriosis）或菌群交替 症 ，往往可引起二重感染或重叠感染
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（Ⅱ）毒素(Toxin)
毒素(toxin)： 损伤宿主机体组织细胞或器官、引起
病理生理变化的致病物质。 细菌毒素按其来源、性质和作用等不同,
分为两种： ▪ 外毒素(exotoxin) ▪ 内毒素(endotoxin)
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1 外毒素exotoxin
特 点：
⑴由活细胞分泌产生，主要是革兰阳性菌及某些
能使宿主致病的细菌称为病原菌或致病菌。
▪ 非病原菌（non-pathogen）：
不能造成宿主感染的细菌，或称非致病
菌。 2021/1/12
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（一）感染的来源
1. 外源感染（exogenous infection ）：
▪ 病人
▪ 带菌者
▪ 病畜和带菌动物
2. 内源感染（endogenous infection） ：
非致病性分枝等
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外耳道
葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
鼻咽腔
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等
表皮葡萄球菌 口腔
甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
细菌的感染和免疫反应
细菌的感染和免疫反应细菌感染是指人体受到细菌侵入并引起相应疾病的过程。
在人类历史上，细菌感染一直是严重的健康威胁，导致了许多严重的疾病和流行病。
了解细菌的感染过程以及人体对其的免疫反应对预防和控制感染具有重要意义。
一、细菌感染的过程细菌感染通常分为以下几个阶段：侵入、定植、繁殖和传播。
1. 侵入：细菌通过不同的途径侵入人体，如通过皮肤破损、眼鼻喉黏膜、消化道或生殖道等。
这些途径可以包括直接接触、飞沫传播、食物或水源污染等。
2. 定植：一旦细菌侵入，它们会寻找适合其生存和繁殖的组织或器官。
在这些地方，细菌可以附着并定植下来，形成感染灶。
3. 繁殖：细菌在感染灶中开始繁殖。
它们通过分裂来增加数量，并释放毒素和其他代谢产物，对周围组织产生损害。
4. 传播：细菌可以通过直接接触、空气传播、血液或淋巴系统传播到其他部位或其他人体。
这导致了感染的扩散和传播。
二、人体的免疫反应当细菌侵入人体时，我们的免疫系统会启动一系列的防御机制。
免疫反应可分为先天免疫和获得性免疫两个方面。
1. 先天免疫：这是人体的一种非特异性防御机制，它对抗各种细菌、病毒和其他病原体。
它包括机械屏障（如皮肤和黏膜）、巨噬细胞、中性粒细胞和天然杀伤细胞等。
机械屏障可以阻止细菌侵入，而巨噬细胞、中性粒细胞和天然杀伤细胞则可以摧毁入侵的细菌。
2. 获得性免疫：获得性免疫是指在细菌感染过程中形成的针对特定病原体的免疫反应。
这种免疫反应需要时间来形成，但一旦形成，它能提供持久的保护。
获得性免疫通过产生抗体和激活细胞免疫来抵御感染。
抗体是由B淋巴细胞产生的，它们可以与特定的细菌结合并中和它们的活性。
而细胞免疫则是由T淋巴细胞引导和执行的，它们可以识别并杀死感染细胞。
三、处理细菌感染的方法1. 预防措施：为了防止细菌感染，我们可以采取一系列预防措施。
这包括保持良好的个人卫生习惯（如勤洗手、正确遮嘴咳嗽等），避免与感染者密切接触，保持清洁的环境，接种疫苗等。
《病原微生物与免疫学》知识重点
病原生物与免疫学第一章医学免疫学免疫：机体识别和清除抗原感染性异物，维持自身生理平衡与稳定的功能免疫的基本功能：1、免疫防御2、免疫自稳3、免疫监视微生物方法学和医学微生物学奠基人——科赫第二章免疫系统免疫细胞：指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞。
免疫器官分类：1、中枢免疫器官：是免疫细胞产生、分化和成熟的部位。
2、外周免疫器官：是成熟免疫细胞定居、发生免疫应答的场所中枢免疫器官分类：1、骨髓（造血器官，也是各种免疫细胞的发源地）2、胸腺3、法氏囊外周免疫分类：1、淋巴结：分布全身的豆形淋巴器官2、脾脏（人体最大的淋巴器官）3、粘膜相关淋巴组织（MALT）骨髓的功能：1、造血（所有血细胞的发源地）2、B淋巴细胞分化成熟的场所3、再次体液免疫应答抗体产生的主要场所胸腺的功能：1、是T淋巴细胞（胸腺依赖性淋巴细胞）分化成熟的场所；2、免疫调节功能：分泌胸腺激素和细胞因子；3、形成血-胸腺屏障：阻止血液中大分子进入胸腺。
淋巴结的功能：1、成熟免疫细胞居住的场所2、发生免疫应答（IR）场所3、过滤淋巴液捕获抗原4、参与淋巴细胞再循环脾的功能：1、免疫细胞居住地2、进行免疫应答的场所3、合成生物活性物质，如补体、细胞因子4、过滤血液捕获抗原5、存储红细胞的血库粘膜相关淋巴组织（MALT）的功能：1、形成生理屏障2、参与局部免疫应答3、参与口服抗原介导的免疫耐受T、B细胞在免疫应答中起核心作用。
免疫细胞分类：1、干细胞2、淋巴细胞3、单核吞噬细胞淋巴细胞的分类：1、T淋巴细胞2、B淋巴细胞3、NK细胞第三章抗原抗原（Ag）:指一类能刺激免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）在体内、外发生特异性结合的物质。
表位或抗原决定簇:指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学结构或基团。
抗原的特性:1、免疫原性:刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞的特性。
2、免疫反应性（抗原性）:即抗原与抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的特性。
细菌的感染和免疫
较弱，各菌毒性效应大致相同， 强，对组织器官有选择性毒害 引起发热、白细胞增多、微循环 毒性作用 效应，引起特殊临床表现 障碍、休克、DIC等
抗原性
强，甲醛脱毒形成类毒素；刺 弱，不形成类毒素，产生中和抗 激机体产生抗毒素； 体作用弱；
三、宿主免疫防御机制
非特异性免疫
细菌的感染和免疫
细菌感染(bacterial infection) 细菌进入机体生长繁殖
↔
机体免疫机制
一. 正常菌群与机会致病菌
正常菌群(normal flora) 1. 概念 正常人体体表及与外界相通的腔道中存在多种 微生物，通常对宿主无害，称为正常菌群。
眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
外耳道
葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
2)性质：脂多糖（LPS）
3)特点：* 对理化因素稳定；
* 抗原性较弱，不能人工处理为类毒素。 * 毒性作用相对较弱，无选择性；
4) 生物学活性：
* 发热反应；
LPS 巨噬细胞 IL-1、 IL-6、TNF-(致热）
* 白细胞反应（先降后升） * 内毒素血症与休克； * 弥漫性血管内凝血DIC
鼻咽腔
外耳道
链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌
葡萄球菌、绿脓杆菌
抵抗力下降→支气管肺炎
中耳炎
眼结膜
胃 肠道 尿道 阴道
葡萄球菌、干燥杆菌
胃酸→一般无菌 大肠中菌量最多，占大便干重 1/3，大多为厌氧菌 葡萄球菌、大肠杆菌 乳杆菌、大肠菌、 白念
结膜感染
胃炎
定居位置改变，尿路感染 产酸使阴道液呈酸性，抑制其它菌 生长。
内毒素(endotoxin)
第十四章 细菌的感染与免疫(共30张PPT)
缺氧、酸中毒 休克
（4）、弥漫性血管内凝血（DIC）
内毒素 激活 凝血系统
微血栓形成
DIC
凝血因子和血小板大量消耗 内毒素 激活纤溶系统
纤维蛋白溶解
皮肤黏膜或内脏出血
3、外毒素与内毒素的主要区别
种类
来源
外毒素
G+菌及部分G-菌细胞外分泌或溶 解后释放
内毒素
G-菌细胞壁裂解后释放
化学成份
蛋白质
脂多糖
（狭义）凡是住院病人在住院时不存在也非已处 于潜伏期的，而在住院期间遭受病原体侵袭而引起 的任何诊断明确的感染或疾病，不论感染者在医院 期间或是出院以后出现症状，均称为医院感染。
２．来源与途径：
（１）内源性医院感染 （２）外源性医院感染 （３）医源性感染
（一）侵袭力(invasiveness)
不引起宿主疾病的细菌。
肠sys毒te素m：ic 霍inf乱ec肠tio毒n）致素、病ETE菌C肠能毒素突、产破气宿荚膜主梭菌皮肠毒肤素、、葡粘萄球膜菌肠生毒素理屏障，进入机体并在体内 例特如点鼠 ：疫机耶体氏获菌得、足定炭够疽的植芽特胞异、杆免菌疫繁等力。殖和扩散的能力
➢激活补体经典途径 ➢SIgA阻挡致病菌定植
2、胞内菌感染的免疫
➢致病机制：慢性病理性免疫损伤 ➢T细胞为主的细胞免疫
▪CD4+Th1细胞
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、
引起迟发型超敏反应
▪CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
一、感染的来源
外源性感染：传染源来自体外而引起的感染。
（3）败血症（septicemia）：
致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，
医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
《细菌的感染与免疫》课件
食物传播
通过食用被细菌污染的食 物或水源，如未煮熟的肉 类、蔬菜、水等，将细菌 传播给其他人。
细菌的致病性
毒性
某些细菌具有强烈的毒性 ，可引起严重的疾病甚至 死亡。
侵袭性
某些细菌具有侵袭性，能 够侵入人体细胞并在细胞 内繁殖，引起感染和疾病 。
耐药性
某些细菌对抗生素具有耐 药性，使得治疗细菌感染 变得困难。
稳定功能
清除损伤或衰老的细胞，以及体内产 生的异常细胞，维持内环境稳定。
免疫系统的类型
固有免疫
个体与生俱来，对多种病原体都 有一定的抵抗力。
适应性免疫
在接触特定病原体后才会发展，具 有高度的特异性。
天然免疫
个体出生就具备，而适应性免疫则 需要经过一段时间的发展才能形成 。
03
细菌与免疫系统的相互作用
《细菌的感染与免疫》ppt课件
目录 CONTENTS
• 细菌的感染 • 人体免疫系统 • 细菌与免疫系统的相互作用 • 预防和治疗策略 • 未来研究方向和挑战
01
细菌的感染
细菌的传播方式
01
02
03
空气传播
通过咳嗽、打喷嚏等方式 将细菌传播到空气中，其 他人吸入后可能感染。
接触传播
通过直接接触或间接接触 被细菌污染的物品，如手 、毛巾、餐具等，将细菌 传播给其他人。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
预防疾病
通过接种疫苗，可以预防许多 由细菌引起的疾病，如肺炎、
破伤风和脑膜炎等。
降低传播风险
疫苗接种可以降低个体感染和 传播细菌的风险，从而减少疾 病的传播。
群体免疫
当足够多的人接种疫苗后，可 以形成群体免疫，保护那些无 法接种疫苗的人。
细菌的遗传与变异 精品题库及答案
第十三章细菌的遗传与变异二、填空题1、细菌的变异分为——和——·2、细菌性状变异实例有——、——、——和——。
3、细菌变异的物质基础是菌体内的——和——，其化学本质都是——。
4、医学上重要的质粒有——、——、——和——。
5、噬菌体是感染细菌、真菌等微生物的——，它具有一定的形态、结构和——。
6、基因突变的机理包括——、——、——以及——因子的转位。
7、细菌的遗传性变异主要通过——、——两种方式实现。
8、普遍性转导是将供体菌染色体上——基因转导给受体菌，局限性转导是将供体菌染色体上——基因转导给受体菌。
9、侵袭细菌、真菌、螺旋体的病毒是——。
10、细菌的基因转移与重组的方式有——、——、——、——。
1l、L型细菌指——细菌，培养应选用——培养基。
12、卡介苗是用失去毒力的——菌制成的活疫苗，可预防——病。
13、溶原性细菌的特征是——、——、——、——。
14、温和噬菌体既有——周期又有——周期。
毒性噬菌体只有——周期。
15、介导细菌间遗传物质转移的噬菌体是——。
16、噬菌体参与重组的方式有——和——。
l7、基因突变规律有——、——、——、——。
18、有F质粒的细菌有——，亦称——。
19、F—菌亦称——，可经——方式变为F+菌。
20、发生接合性传递的R质粒的基因是由——和——组成。
2l、转座噬菌体可在遗传物质转移过程中起——作用。
三、最佳选择题1．H—O变异属于( )A．毒力变异B．菌落变异C．鞭毛变异D．形态变异E．耐药性变异2．关于耐药性突变，下列叙述错误的是( )A．可以自然发生B．可以诱导发生C．具有相对稳定性D．可由噬菌体介导发生E．是在接触抗生素之前已经发生3．细菌突变的发生是由于( )A．基因重组B．基因交换C．质粒丢失D．溶原性转换E．核质基因发生突然而稳定的结构改变4．溶原性转换( )A．由R质粒参与B．由性菌毛介导C．由毒性噬菌体参与D．由温和噬菌体参与E．是受体菌直接摄取供体菌的DNA片段5．能产生外毒素的白喉杆菌，是因为其有( )A．R质粒B．F质粒C．Vi质粒D，Col质粒E．前噬菌体6．细菌转导和溶原性转换的共同特点是( )A．需质粒参与B．需性菌毛介导C．需毒性噬菌体介导D．需温和噬菌体参与E．供体菌与受体菌直接接触7．关于R质粒，下列叙述错误的是( )A．R质粒是编码细菌耐药的基因B．一种R质粒只含有针对一种抗生素的耐药基因C．R质粒可分为接合性R质粒和非接合性R质粒D．接合性R质粒是由耐药传递因子和耐药决定因子组成E．非接合性R质粒可经转化或转导方式进人受体菌8．细菌的性菌毛( )A．化学成分为多糖B．与细菌的运动有关C．是接合时必要的结构D．是转导时必要的结构E．是细菌吸附易感细胞的结构9．介导细菌间接合的物质是( )A．鞭毛B．普通菌毛C．性菌毛D．中介体E．核糖体10．Hfr菌是( )A．溶原性细菌B．含有R质粒的细菌C．整合有F质粒的细菌D．整合有前噬菌体的细菌E．不产生性菌毛的细菌11．关于L型细菌的特性下列哪项是错误的( )A．呈多形态性B．在固体培养基中形成“油煎蛋”菌落C．仍保留亲代特性D．除去抑制物可以返祖E．分离L型细菌必须用高渗培养基12．“流产转导”指噬菌体携带的外源DNA( )A．未能进入受体菌B．进入受体菌后复制C．进入受体菌后未能与染色体重组D．进人受体菌与染色体重组后未能表达其特性E．进入受体菌后被降解13．携带β一棒状杆菌噬菌体的白喉杆菌能产生白喉毒素，这种现象称为( )A．转导B．转化C．基因转换D．溶源性转换E．以上都不是14．不属于基因转移与重组方式的是( )A．转化B．转导C．接合D．溶原性转换E．L型变异15．下述除哪项外，均为噬菌体的特性( )A．通过细菌滤器B．严格宿主特异性C．只含有一种核酸D．有溶原性周期与溶菌性周期E．抵抗力比细菌繁殖体弱16．下述除哪项外，均为噬菌体的应用范围( )A．细菌的鉴定B．细菌的分型C．检测标本中未知的细菌D．分子生物学研究的工具E．测定细菌的相容性17．下列除哪项外，都是细菌变异在医学实践上的意义( )A．病原菌诊断、治疗B．基因工程C．制造活疫苗用于预防D．测定致癌物质E．以上都不是18．下列错误的是( )A．R质粒为耐药性因子B．Col质粒编码大肠菌素C．Vi质粒编码细菌毒力D．F质粒编码性菌毛E．以上都不对19．关于质粒的叙述，下述不正确的是( )A．是细菌核质外的遗传物质B．能在胞浆中自行复制C．可以丢失D．是细菌生命活动所必需的结构E．与某些细菌的耐药性有关20．关于转位因子，下述不正确的是( )A．是细菌基因组中能改变自身位置的DNA序列B．可从染色体的一个位置转移至另一个位置C．转座子不携带信息D．分为插入序列、转座子、转座噬菌体三类E．转位因子的转移可引起细菌基因突变或基因转移21．不产生性菌毛的细菌有( )A．F+菌B．Hfr菌C．雌性菌D．雄性菌E．有接合性R质粒的细菌22．关于细菌变异，下述错误的是( )A．H—O变异属于鞭毛变异D．R—S变异属于菌落变异C．BCG的制备属于毒力变异D．细菌L型属于荚膜变异E．芽胞变异属于形态、结构变异二、填空题1、遗传性变异，非遗传性变异2、形态结构变异，菌落变异，毒力变异，耐药性变异3、染色体，质粒，DNA4、F质粒，R质粒，细菌素质粒，毒力质粒5、病毒，特异性6、碱基置换，插入，缺失，转位因子7、基因突变，基因转移与重组8、任何一个或数个，个别特定9、噬菌体10、转化，转导，溶原性转换，接合11、细胞壁缺陷，高渗低琼脂12、牛型结核杆菌，结核病13、溶原菌正常分裂，产生免疫力，表达新的遗传性状可终止溶原状态14、溶原，溶菌，溶菌15、温和噬菌体16，转导，溶原性转换17、自然突变，诱导突变，突变选择，回复突变18、性菌毛，F＋菌19、雌性菌，接合20、耐药决定因子，耐药传递因子2l、载体三、最佳选择题1．C 2．D 3．E 4．D 5．E 6．D 7．B 8．C 9．C 10．C 11．C 12．C 13．D 14．E 15．E 16．E 17．E 18．E 19．D 20．C 21．C 22．D第十四章细菌的感染和免疫二、填空题1、正常菌群的组成和数量发生明显改变时，可出现——。
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第十四章细菌的感染和免疫一、名词解释1、菌群失调症2、条件致病菌3、细菌的致病性4、细菌毒力5、感染6、侵袭力7、菌血症8、败血症9、隐性感染10、带菌者11、非特异性免疫12、医院内感染二、填空题1、正常菌群的组成和数量发生明显改变时，可出现——。
2、由菌群失调产生的一系列临床症状称——或——症。
3、正常菌群对机体的有益作用包括——、——、——和——。
4、某些正常菌群获得致病性条件是——、——、——。
5、病原菌的致病性与其具有的毒力、侵入的——及——有密切关系。
6、细菌的毒力是由——和——决定的。
7、细菌的侵袭力是由——和——构成的。
8、内毒素是——菌细胞壁中的——成分。
内毒素的致病作用有——、——、——、—。
9、内毒素是由——、——和——三部分组成。
10、内毒素的毒性部分是——，菌体抗原(O抗原)是——。
11、类毒素是由——经甲醛处理制备所得，可刺激机体产生——。
12、外毒素的化学成分是——，可用甲醛处理制备成——。
13、依据外毒素的作用机制不同，可将外毒素分为——、——和肠毒素。
14、抗毒素可由——或——刺激机体产生。
15、构成非特异性免疫的因素有——、——和——·16、构成非特异性免疫的屏障结构主要有——、——和——。
17、促进吞噬细胞吞噬细菌的调理作用可由——和——介导。
18、吞噬细胞吞噬病原菌后的结果有——吞噬和——吞噬两种。
19、乙型溶素的化学成分是——，主要作用于革兰阳性菌的——。
20、引起内源性感染的细菌，多数是——，少数是——。
21、接触感染是指人与——或人与——密切接触引起的感染。
22、全身感染的类型有——、——、——、——。
23、感染的来源有——和——。
24、处于——的人称带菌者，带菌者有——和——。
三、最佳选择题1、正常情况下，机体有菌的部位是( )A．胃B．骨骼C．肌肉D．血液E．外耳道2．正常菌群成员引起感染的条件之一是( )A．变为耐药菌B．发生基因突变C．寄居部位改变D．变为L型细菌E．发生S—R变异3．为治疗菌群失调症，应使用( )A．维生素B．类毒素C．抗生素D．抗毒素E．生态制剂4．构成细菌毒力的是( )A．基本结构B．特殊结构C．侵袭力和毒素D．分解代谢产物E．侵人机体的途径5．与细菌致病性无关的结构是( )A．荚膜B．菌毛C．磷壁酸D．脂多糖E．异染颗粒6．与致病性无关的细菌代谢产物是( )A．毒素B．细菌素C．热原质D．血浆凝固酶E．透明质酸酶7．与细菌侵袭力无关的物质是( )A．荚膜B．菌毛C．芽胞D．血浆凝固酶E．透明质酸酶8．具有粘附作用的细菌结构是( )A．鞭毛B．芽胞C．荚膜D．性菌毛E．普通菌毛9．革兰阳性菌类似菌毛作用的成分是( )A．肽聚糖B．M蛋白C．脂蛋白D．膜磷壁酸E．壁磷壁酸10．利于细菌在体内扩散的物质是( )A．菌毛B．荚膜C．M蛋白D．血浆凝固酶E．透明质酸酶11．细菌内毒素的成分是( )A．H抗原B．肽聚糖C．O抗原D．脂多糖E．荚膜多糖12．内毒素的毒性成分是( )A．脂蛋白B．脂多糖C．类脂质A D．核心多糖E．特异性多糖13．关于内毒素，下列叙述错误的是( )A．来源于革兰阴性菌B．其化学成分是脂多糖C．性质稳定，耐热D．菌体死亡裂解后释放出E．能用甲醛脱毒制成类毒素14．外毒素的特点之一是( )A．多由革兰阴性菌产生B．多为细菌裂解后释放C．化学组成是脂多糖D．可制备成类毒素E．耐热15．细菌毒素中，毒性最强的是( )A．破伤风痉挛毒素B．金葡菌肠毒素C．白喉外毒素D．霍乱肠毒素E．肉毒毒素16．由神经毒素致病的细菌是( )A．霍乱弧菌B．肉毒梭菌C．伤寒沙门菌D．脑膜炎奈氏菌E．乙型溶血性链球菌17．类毒素是( )A．抗毒素经甲醛处理后的物质B．细菌素经甲醛处理后的物质C．外毒素经甲醛处理后脱毒而保持抗原性的物质D．内毒素经甲醛处理后脱毒而保持抗原性的物质E．外毒素经甲醛处理后脱毒并改变了抗原性的物质18．下述细菌中，可以引起菌血症的是( )A．霍乱弧菌B．肉毒梭菌C．破伤风梭菌D．伤寒沙门菌E．白喉棒状杆菌19．参与调理吞噬作用的受体有( )A．PHA受体B．C3b受C．PWM受体D．LPS受E．ConA受体20．不属于正常体液与组织中的抗菌物质是( )A．补体B．溶菌酶C．抗生素D．乙型溶素E．细菌素四、问答题1、简述菌群失调症及其发生机制。
2、简述正常菌群的成员变为条件致病菌的条件。
3、简述与细菌致病性有关的因素。
4、简述构成细菌侵袭力的物质基础。
5、请列表比较内毒素与外毒素的主要区别。
6、简述人体屏障结构的组成和功能。
7、简述吞噬细胞吞噬病原菌后的两种结果。
8、简述抗体和补体的调理作用。
9、细胞免疫对细胞内寄生菌是如何发挥作用的?10、非特异性免疫与特异性免疫的组成各有何特点?1l、如何预防与治疗菌群失调症?参考答案一、名词解释：l、菌群失调症：当正常菌群在组成和数量上发生明显改变时，称为菌群失调。
当这种失调状态进一步发展，出现一系列临床症状和体征，就称为菌群失调症。
2、条件致病菌：正常菌群在正常寄居部位和正常情况下是不致病的，当正常菌群成员的定居部位改变或机体免疫功能下降等特殊情况下就会引发宿主疾病，故称之为条件致病菌。
3、致病性：病原菌引起疾病的性能。
4、毒力：病原菌致病性的强弱程度。
5、感染：指在一定条件下，入侵的病原体与机体防御功能相互作用而产生的病理过程。
6、侵袭力：是指细菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。
细菌侵袭力与其表面结构和产生的胞外酶有关。
7、菌血症：病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血流，但未在血中繁殖，且无明显中毒症状，称菌血症。
8、败血症：病原菌侵入血流并在其中繁殖，造成机体严重损害，出现全身中毒症状，称败血症。
9、隐性感染：当机体抗感染免疫力较强、或病原菌侵入的数量不多、或毒力较弱时，感染后对机体损害较轻，不出现临床症状或出现的临床症状不明显，称为隐性感染。
隐性感染后，机体可获得特异性的免疫力。
10、带菌者：某些病原菌引起显性或隐性感染后并未被及时清除，可在体内继续存在且经常或间歇性地排出体外，视为带菌状态。
处于带菌状态的个体称为带菌者。
1l、非特异性免疫：是机体在长期种系发育与进化过程中建立起来的一系列防御功能。
特点是：(1)与生俱有，可遗传后代。
(2)作用无特异性。
12、医院内感染：指在医院内所发生的感染，包括在医院内活动的所有人群。
二、填空题1．菌群失调2．菌群失调症，菌群交替症3．生物屏障作用，营养作用，免疫作用，抗肿瘤作用4．寄居部位改变，机体免疫功能下降，菌群失调5．数量，途径6．毒素，侵袭力7．菌体表面结构，侵袭性8．革兰阴性，脂多糖，发热，白细胞反应，内毒素性休克DIC 9．类脂A，核心多糖，特异性多糖10．类脂A，特异性多糖11．外毒素，抗毒素12．蛋白质，类毒素13．神经毒素，细胞毒素14．外毒素，类毒素15．屏障结构，吞噬细胞，体液因素16．皮肤与粘膜屏障，血脑屏障，胎盘屏障17．抗体，补体18．完全，不完全19．碱性多肽，细胞膜20．正常菌群的细菌，隐伏的病原菌21．患者，感染的动物22．菌血症，败血症，脓毒血症，毒血症23．内源性感染，外源性感染24．带菌状态，健康带菌者，恢复期带菌者三、最佳选择题1．E 2．C 3．E 4．C 5．E 6．B 7．C 8．E 9．D 10．E 11．D 12．C 13．E 14．D 15．E 16．B 17．C 18．D 19．B 20．C四、问答题1、简述菌群失调症及其发生机制。
正常菌群的成员组成和数量发生明显变化就为菌群失调，若进一步发展引起一系列临床症状和体征，就称之为茵群失调症。
其发生机制包括：(1)长期使用抗生素：特别是长期使用广谱抗生素，在抑制致病菌的同时也抑制了正常菌群中的敏感菌，使耐药菌过度增殖，出现菌群失调，进而引起菌群失调症。
(2)机体免疫力低下或内分泌失调：恶性肿瘤、长期糖尿病等使全身或局部免疫功能低下，导致正常菌群中某些菌过度生长，形成菌群失调。
严重的会出现一系列临床症状和体征，导致菌群失调症。
2、简述正常菌群的成员变为条件致病菌的条件：①定居部位改变；②机体免疫功能下降；③不合理使用抗菌素等特殊情况下就会引发宿主疾病。
3、简述与细菌致病性有关的因素。
(1)细菌的致病性：与其毒力、侵入机体的途径及数量密切相关。
(2)细菌的毒力；取决于它们对机体的侵袭力和产生的毒素。
(3)细菌的侵袭力：是指病原菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。
侵袭力与其表面结构和产生的侵袭性酶有关。
(4)细菌毒素：分为外毒素和内毒素两类。
外毒素：是某些革兰阳性菌和革兰阴性菌在生长繁殖过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质。
它们对组织细胞有高度的选择性，毒性作用强，可引起各种特殊病变和临床症状。
内毒素：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，只有当细菌死亡裂解或用人工方法裂解菌体后才能释放出来。
4、简述构成细菌侵袭力的物质基础。
(1)菌体表面结构：包括菌毛和膜磷壁酸以及荚膜和微荚膜。
细菌的菌毛和某些革兰阳性菌的膜磷壁酸为具有粘附作用的细菌结构；细菌的荚膜和微荚膜有抗吞噬细胞吞噬和抗体液中杀菌物质(补体、溶菌酶等)的作用。
(2)侵袭性酶，是指某些致病菌在代谢过程中产生的某些胞外酶，它们可以协助细菌抗吞噬或利于细菌在体内扩散等。
如血浆凝固酶、透明质酸酶等。
皮肤与粘膜屏障：其作用主要有：①机械性阻挡与排除作用：健康完整的皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵入；②分泌杀菌物质：例如皮肤的汗腺分泌乳酸，使汗液呈酸性，不利于细菌的生长；③正常菌群的拮抗作用：寄居在皮肤、粘膜上的正常菌群，可通过生存竞争和代谢过程中产生的某些抗菌物质，对某些病原菌有拮抗和抑制作用。
血脑屏障：能阻挡病原微生物及其毒性产物从血流进人脑组织或脑脊液，从而保护中枢神经系统。
婴幼儿因血脑屏障尚未发育完善，故较易发生脑膜炎等中枢神经系统感染。
胎盘屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜构成。
能阻止母体血流中的病原微生物进入胎儿体内，保护胎儿免受感染。
7、吞噬细胞吞噬病原菌后的两种结果。
吞噬细胞吞噬细菌的后果病原菌被吞噬细胞吞噬后，其后果与病原菌的种类、毒力和机体的免疫状态等有密切关系，可有以下两种不同的结果：(1)完全吞噬：病原菌被吞噬后，在吞噬溶酶体中被杀灭，消化后的残渣排出胞外，此为完全吞噬。
例如化脓性球菌被吞噬后，一般在5~10分钟内死亡，30~60分钟内被消化。
(2)不完全吞噬：有些病原菌，如结核杆菌、布氏杆菌、伤寒杆菌等胞内寄生菌，在机体免疫力缺乏或低下时，只被吞噬而不被杀灭，称为不完全吞噬。
不完全吞噬可使病原菌在吞噬细胞内得到保护，免受体液中特异性抗体、非特异性抗菌物质和抗菌药物的杀伤作用；有的病原菌甚至可在吞噬细胞内生长繁殖，导致吞噬细胞死亡或随游走的吞噬细胞而扩散到其他部位。