肺部囊性病变
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia，缩写为PCP）是一种由于卡氏肺囊虫感染引起的肺部疾病。
它主要侵犯免疫功能低下的人群，尤其是艾滋病患者。
PCP的影像学诊断对于早期发现和治疗至关重要。
影像学表现1. X线胸片PCP的X线胸片表现可以分为三个阶段：浸润期、间质期和晚期。
在浸润期，胸片表现为肺纹理增粗和模糊，可见片状、颗粒状和网状浸润阴影，呈双侧对称分布，以肺野外周区域为主。
在间质期，胸片表现为肺纹理清晰，但在结构上仍然有增厚，呈双侧对称性和网状分布。
在晚期，胸片表现为肺纹理恢复正常，间质变薄，但可出现肺囊性病变和肺气肿等并发症。
2. CT扫描CT扫描是PCP影像学诊断的金标准，可以更准确地显示病变部位和范围。
在早期PCP病例中，CT扫描显示为双侧肺泡实变，呈磨玻璃影或类似肺炎的斑点状影像。
随着病情的发展，实变区域逐渐扩大，可见大片磨玻璃影像。
在晚期PCP病例中，CT扫描显示肺部病变范围扩大，出现肺泡壁裂隙和囊泡形成，形成特征性的“蜜蜂窝状”改变。
3. 其他影像学检查除了X线胸片和CT扫描，还可以通过核磁共振（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查来辅助诊断PCP。
MRI可以显示肺部病变的微小改变，而PET可以定位肺部感染灶和评估炎症的活动度。
卡氏肺囊虫性肺炎是一种严重的肺部感染疾病，影像学诊断对于早期发现和治疗至关重要。
X线胸片和CT扫描是常用的影像学检查方法，可以显示肺部的病变范围和性质。
MRI和PET等辅助检查也可以提供更多的信息。
及早进行影像学诊断有助于及时治疗和改善患者的预后。
肺部囊性病变
肺部分切除术
对于局限于肺部的较小囊性病变， 可以考虑进行肺部分切除术，以
保留更多的正常肺组织。
引流术
对于存在囊性积液的肺部囊性病 变，可以考虑进行引流术，以缓
解症状和减轻病情。
其他治疗方式
呼吸功能锻炼
肺部囊性病变可能导致呼吸功能下降，因此进行适当的呼吸功能锻炼是必要的。 可以通过进行深呼吸、吹气球等练习来提高肺活量和改善呼吸功能。
并发症
肺部囊性病变可能并发感 染、出血、气胸等并发症， 严重时可危及生命。
02
肺部囊性病变的诊断
影像学检查
胸部X线检查
可以初步判断肺部是否存 在囊性病变，观察病变的 位置、大小和形态。
胸部CT扫描
更精确的检查手段，可以 清晰显示病变的内部结构 和边缘，有助于鉴别良恶 性病变。
MRI检查
在特殊情况下，如需要进 一步了解病变与周围组织 的关系时，可能会使用 MRI进行检查。
咳嗽、咳痰
肺部囊性病变可能导致咳嗽、咳痰等症状，影响患者的生活质量。
心理压力
肺部囊性病变可能导致患者心理压力增大，影响生活质量。
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发病机制
先天性囊性病变
通常是由于胚胎发育过程中肺组织结 构异常或发育不全所致，可能与遗传 因素有关。
后天性囊性病变
多由炎症、创伤、肿瘤等因素引起， 导致肺组织结构破坏，形成囊性病变 。
临床表现
01
02
03
症状
肺部囊性病变患者可能出 现咳嗽、咳痰、呼吸困难 等症状，严重时可出现咯 血。
体征
肺部听诊可能闻及呼吸音 减弱或消失，部分患者可 出现杵状指等体征。
肺部囊性病变
目录
• 肺部囊性病变概述 • 肺部囊性病变的诊断 • 肺部囊性病变的治疗 • 肺部囊性病变的预防与护理 • 肺部囊性病变的预后与转归
肺部疾病的超声诊断
肺部疾病的超声诊断肺部疾病的超声诊断虽然早在20世纪50年代已有研究，但论著不多，也未能推广应用。
主要原因在于肺组织是一个充满气体的脏器，人体软组织与气体的声阻差别极大，声束难以穿透肺组织而在其表面出现近似全反射的强烈回声，使超声对肺部疾病的诊断有很大的局限性。
一、肺脏解剖概要肺脏为不规则的半圆锥体，上为肺尖，突出于胸廓上口，底向下，依附膈肌。
肺脏左右各一，正常肺组织轻松柔软，富有弹性，左肺高而窄，右肺低而宽。
左肺由左侧斜裂将其分为上、下二叶，右肺则由斜裂将其分为上叶与下叶，并以横裂将中叶与上叶相分开。
肺组织由各级支气管和同气体交换的大量肺泡所构成，因肺泡内含有大量气体，比重仅为0.345～0.746。
二、肺部囊性病变声像图1.支气管囊肿声像图肺支气管囊肿在肺的良性肿瘤中最为多见，为先天性的瘤样病变，内含黏液。
肺内的支气管囊肿位置靠近胸壁或体积巨大时，声像图上常能显示一个相应的无回声区，周围为一圈规则整齐的包膜回声，远侧回声有增强现象。
由于周围肺组织产生的强烈回声，囊肿的两侧壁往往不显示。
囊肿与支气管沟通时，在肿块区呈现液平线，线上方为强烈的气体反射，下方则为黏液的无回声区。
2.肺脓肿声像图肺脓肿是由化脓性细菌所引起的肺实质炎变、坏死和液化所致。
可以是单发，也可为多发，右肺较左肺多见，好发于上叶后段及下叶背段。
肺脓肿一般多接近肺表面，当其一边紧贴于胸膜或纵隔，或脓肿壁与胸壁间肺组织有炎症浸润而水肿、充血、炎性渗出时，超声检查常能显示其大小和内部回声，脓肿周围一般呈较低弱回声，与正常肺组织及脓肿内的回声强度不同。
当脓肿完全液化，则常显示为低弱回声，其周围则为较高回声；如脓肿内坏死物被部分咳出，并有空气进入时，声像图上可见脓肿区出现液平线，其上方为气体的强烈回声，下方为坏死液化的低弱回声。
3.肺包虫囊肿声像图肺包虫囊肿较少见，多发生在我国西北和内蒙古等地。
当病变靠近胸壁者，超声检查显示病变区呈无回声区，内部可见子囊的圆形小无回声区。
肺囊性纤维化,肺囊性纤维化的症状,肺囊性纤维化治疗【专业知识】
肺囊性纤维化,肺囊性纤维化的症状,肺囊性纤维化治疗【专业知识】疾病简介囊性肺纤维化(cystic pulmonary fibrosis，CPF或CF)是一种具有家族常染色体隐性遗传性的先天性疾病。
在北美洲白人中最常见，每2500人中大约有1人受累，25人中有1人为携带者，其他人种则极少见。
作为一种外分泌腺的病变，胃肠道和呼吸道常累及。
其诊断依据是汗液中NaCl含量增高，反映外分泌腺的功能异常。
由于Na 和Cl-的转运异常，胰管和某一其他外分泌腺的管道充满了黏液，从而导致梗阻。
由于支气管中的黏液增多，可使支气管阻塞，使某些细菌(如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等)易于生长繁殖，进一步引起肺、支气管的反复感染，继之引起囊性肺纤维化，严重损害肺功能，随着肺部疾病及肺功能损害的加重，进一步导致右心肥大，心力衰竭。
由于胰酶的缺乏，也可引起消化不良及发育障碍等临床表现。
本病如果能得到早期诊断和合理的综合治疗，多数病人可能成活到20多岁或更长。
有关各种详细治疗方法的研究，目前正在进行中。
疾病病因一、发病原因研究认为CF的发生与跨膜调节因子基因(CFTR)突变而直接导致铜绿假单胞菌感染有关(图1)。
铜绿假单胞菌感染的直接后果是导致气道黏液梗阻和进行性肺组织坏死。
二、发病机制囊性肺纤维化(CF)是一种常染色体隐性遗传性的先天性外分泌腺疾病，是呼吸道和胃肠道最易受累的器官。
目前对CF发病机制的研究已在分子水平。
研究结果显示其特异性为15%的患者胰腺功能足够，属功能足够型。
另一些患者胰腺功能不足，属功能不足型。
美国和加拿大科学家认为CF的基因是第1个仅仅根据结合分析决定其位点而被克隆的基因(位点基因)，研究还显示CF基因定位于第7号染色体，CF基因旁边，围绕1个约150万碱基对的区域，由于染色体跳动和染色体移动技术的结合，克隆了1个500kb的DNA，其中约有256kb是CF基因，该基因的一部分用来作为1个来自汗腺导管细胞的mRNA的cDNA 文库的探针，从而得到证实。
胸部空腔性病变CT表现
胸部空腔性病变CT表现胸部空腔性病变是指胸内病理性的局限性空气聚集，周围包绕一层完整的壁。
根据胸部空腔性病变的发生机理和部位，可以分为三种类型：1肺部空洞性病变肺部病变的中心部分发生坏死、液化、液化物经支气管排出后空气进入而形成空洞。
常见于结核病灶的干酷坏死、液化；化脓性炎症的组织坏死、液化；肿瘤组织增生阻塞了供应血管，而使其中心部分缺血坏死；肺梗塞因肺动脉栓塞，血流淤滞，血性渗出，产生肺组织坏死、殂成空洞。
2囊肿性病变肺部囊肿性病变有完整的壁，内含液体或粘液，含有其他病理成分（如肺包虫囊种内可有头节、子囊），根据囊壁细胞的形态及囊内病理成分，可确定囊肿的病理性质。
当囊肿和支气管相通后，液体部分或全部排出而有空气进入成含气囊肿，能观察囊壁的情况。
另外，囊肿性病变也可由多个肺泡因过度充气膨胀破裂而成大小不等的气囊。
3局限性气胸或液气胸一般的气胸为胸膜腔积气包围于肺的外側，呈弧形的透光区，其中无肺纹理，将肺组织压向肺门方向。
如同时有胸膜粘连存在时，则形成局限性气胸，如有液体伴存，则形成局限性液气胸。
对肺部空洞性及囊肿性病变的CT诊断，主要依据空腔的CT特征及患者临床征象。
对肺部空腔可以从下列几方面加以分析。
空腔部位：有些病变有好发生部位，故空腔的形成也有其好发部位。
如局限气胸常位于肺周围部，而结核空洞多在肺上部。
空腔壁情况：空腔壁的厚度，如薄壁还是厚壁；空腔壁外边缘情况，如外壁清晰还是模糊，边缘光整还是有分叶状，腔的内壁是光滑还是凹凸不平，有时内壁有孤立性肿块向腔内突出称壁内结节，常为肿瘤之征。
空腔内是否存在内容物及其特征：如内容物已排空则呈一环状空腔，如有液体存留于其中时可见液平。
但有些疾病的空腔内容物有持征的CT表现，如曲菌感染所形成的曲菌球。
洞内的凝血块或干涸的脓液也可形成球状；肺包虫囊肿皮裂，咳出大量囊液，空气进入，内容物干涸皱缩亦可成球状影，有时它们在空洞内可自由活动，可随体位的变化而改变位置。
肺部囊性病变的诊断与鉴别诊断
肺部囊性病变的临床和影像诊断和鉴别弥漫性囊性肺疾病的诊断基于HRCT扫描。
1、肺囊肿的定义：囊肿是圆形实质透光区或低衰减区，与正常肺组织边界清楚，囊壁厚度不等，常为薄壁(<2 mm) 不伴有肺气肿）。
简单说囊肿的定义就是圆形、壁厚小于2mm的密度衰减区，囊肿壁可以为各种上皮细胞或纤维细胞。
2、肺囊肿诊断流程（1）判断是否为囊肿！如果不是囊肿，则考虑空洞性病变、小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、囊状支气管扩张等病变；（2）如果是囊肿，则根据囊肿的分布分2类：第1类位于胸膜下，则考虑间隔旁肺气肿、肺大泡、肺大疱、蜂窝肺等；第2类位于肺实质，根据伴随影像的不同分3小类：a:第1类是肺实质中的囊肿不伴有其它影像异常，若单发/偶发者则考虑为偶发囊肿、肺气囊、支气管囊肿；若多发/弥漫者则考虑Birt-Hogg-Dubésyndrome (BHD)、支气管乳头瘤病、淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)、恶性病变、感染、淋巴管肌瘤病(LAM)、朗格汉斯组织细胞增多症（PLCH）；b第2类是肺实质中的囊肿伴有结节的，则考虑淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）、轻链沉积病LCDD、淀粉样物质沉积症（Amyloidosis）、肺朗格汉组织细胞增多症（PLCH）；c第3类是肺实质中的囊肿伴有磨玻璃影的，则考虑卡氏肺孢子菌肺炎、脱屑型间质性肺炎3、最后强调综合诊断对囊性病变诊断的重要性。
Cyst 囊肿（Fleischner协会定义）病理：任何圆形局限性空腔，周围环绕以不同厚度的上皮和纤维性壁。
X线或CT扫描：表现为圆形透光区或低衰减区，与正常肺组织边界清楚。
囊壁厚度不等，常为薄壁（<2mm），不伴有肺气肿。
肺囊肿常含空气，但偶尔含有液体或固体物质。
囊肿经常被用来描述淋巴管平滑肌瘤病或朗格汉斯组织细胞增生症病例中的增大的薄壁气腔，在终末期肺纤维化病例中可见厚壁蜂窝囊肿。
囊肿也可见于大泡、大疱、肺气囊、蜂窝肺。
肺囊肿根据位置、数目、分布和在CT上的表现可以简便的分为四种具体类型：1、胸膜下分布：包括单发和多灶的。
肺空洞性病变和囊性病变的CT诊断幻灯片
2．肺 结 核 （tuberculosis）
（1）概述－－
? 空洞是肺结核的一种有特征性的改变，病灶内 的干酪样坏死物质排入支气管后形成空洞。
? 在成人肺结核中空洞约占40％。主要见于继发 性肺结核，少数原发病灶也可形成空洞。
（2）分类及病理－－
肺结核的空洞分为： ? (1)浸润干酪灶的空洞：为浸润变内发生干
肺结核空洞
肺结核空洞
3．肺脓肿（lung abscess）
由肺化脓性细菌引起的肺局限性化 脓性病变：炎症液化坏死和坏死物 排出后形成或不形成空洞为其特点
（1）分类
肺脓肿按病因可分为 吸入性肺脓肿 血源性肺脓肿 继发性肺脓肿
肺脓肿根据病程又分为 急性肺脓肿 慢性肺脓肿
（2）病理变化：
早期炎性渗出呈大片炎症表现；气—液平 面形成；空洞壁出现，可侵及胸膜引起胸 膜炎，甚至脓胸；形成慢性肺脓肿（3-6 月）。
（三） 胸部常见空洞样疾病 影像学表现
1．周围型支气管肺癌：
（1）概述 周围型肺癌的空洞发生率为2％-
16％，其中：鳞状细胞癌占80％，腺癌和大细 胞癌占20％，支气管肺泡癌可发生空洞或薄壁 囊性病变，单发或多发。小细胞未分化癌一般 不发生空洞。
? 偶尔，癌性空洞也表现为似囊肿状的薄壁空洞， 如有壁结节，则高度提示为恶性病变。病人多 无症状，支气管镜也不易到达病变处，诊断靠 痰细胞学检查和针吸活检。
? 薄壁可与空洞性病变（厚，不规则）鉴别
二、 空洞分类
（一）根据病因分为 肿瘤性空洞－对于肿瘤性病变，病灶的中心部 位为肿瘤组织的坏死、液化，病变与外界相通 后，可合并感染。 炎性空洞－对于炎性疾病，空洞在肺化脓病灶 或结核干酪病变液化后形成。空洞的壁保留着
原有病变的病理特征。
弥漫性囊性肺疾病的鉴别诊断
囊性肺疾病的形成很少是由于恶性病变发病 过程的直接结果，通常是继发于外周肉瘤和 间叶肿瘤的转移而形成。
耶氏肺孢子虫病（PJP） 金葡菌性肺炎
≥1cm，围以薄壁。大泡常为多个，并常伴有其他肺气肿征 象。
空洞 cavity 为一充盈气体的腔，表现为肺实变、肿块或结节内的透光
区或低衰减区。空洞常为病变的坏死部分经支气管树排出 或引流而致，有时含有液平。 空洞不是脓肿同义词。
• 肺气囊 pneumatocele • 病理学表现：肺内薄壁的充气气腔。常为急性肺炎、外伤、
肺气肿 emphysema 病理学表现：以伴肺泡壁破坏的终末细支气管远侧气腔的
持久性增大为特征。肺气肿常根据主要累及腺泡的部位来 分类：近端（小叶中心型肺气肿）、远端（间隔旁型肺气 肿）或全腺泡型肺气肿。 CT表现：局部低密度区，常无可见的壁。
小叶中心型肺气肿 centrilobula emphysema ✓ 病理学表现：以小叶中心性肺泡壁破坏、呼吸支气管和肺
Байду номын сангаас
囊肿 cyst 病理学表现：任何圆形的空腔，周围环绕以不同厚度的上
皮或纤维性壁。 X线胸片和CT表现：圆形的实质透光区或低衰减区，与正
常肺边界清楚，囊壁厚度不等，常为薄壁（＜2mm），不 伴有肺气肿。肺囊肿内常含有空气，但偶含液体或实体物 质。囊肿常用于描述肺淋巴管平滑肌瘤病或朗格汉斯细胞 组织细胞增生症病例中增大的囊性病变，以及在终末期纤 维化病例中可见厚壁的蜂窝囊肿。
低衰减区。 全腺泡型肺气肿 panacinar emphysema ✓ 病理学表现：或多或少一致地累及全部肺泡。以下肺部为
著，是一种伴α1-抗胰蛋白酶缺陷型肺气肿。 ✓ CT表现：受累区内血管口径变细，肺实质普遍减少。
肺内囊性病变，还需要考虑这些疾病
肺内囊性病变，还需要考虑这些疾病在临床工作上常常遇到肺囊性病变和类囊性病变，主要表现为圆形的实质透光区或低衰减区，与正常肺分界清楚。
囊壁厚度不等，囊性病变常为薄壁（＜2 mm）大部分内含气体，少数可含液体，是一种非特异性影像表现，可见于多种疾病。
根据囊的分布和形态有助于鉴别诊断。
本文总结影像表现上肺囊性/类囊性病变的几种疾病，与大家一同学习。
01、肺气肿肺气肿是慢性阻塞性疾病的一个组成部分，指终末支气管以远气腔的永久性扩大，并伴有壁的破坏，但无明显纤维化，它没有可识别的囊壁，非真性囊肿。
可分为小叶中心型、全小叶型、间隔旁型和瘢痕旁型。
小叶中心型肺气肿：最常见的肺气肿类型，与吸烟有关，HRCT 表现为小叶中央的小圆型低密度区，直径 2-10 mm，主要以两肺上叶为主，下肺相对较轻。
全小叶型肺气肿：在亚洲国家罕见，与α1-抗胰蛋白酶缺乏有关，HRCT 表现为小叶内较均匀的破坏而形成较大范围的低密度区，肺血管影变细、稀疏，以肺基底部多见。
间隔旁型肺气肿：主要位于胸膜下和支气管血管旁边，破裂可产生自发性气胸。
瘢痕旁型肺气肿：主要位于局部肺内瘢痕附近，当 CT 上见到肺内纤维灶旁小灶性透亮灶时，容易作出该型肺气肿的诊断。
图一小叶中心型肺气肿图二全小叶型肺气肿图三间隔旁型肺气肿图四瘢痕旁型肺气肿肺气肿02、肺炎部分肺炎可导致短暂性薄壁囊肿，通常在肺炎病程后期出现，称为肺气囊。
肺炎球菌性肺炎中可高 30%，多见于 AIDS 或吸毒患者。
图五金葡菌肺炎患者后期肺内可见多发气囊形成03特发性肺纤维化特发性肺纤维化是原因不明的弥漫性纤维性肺泡炎，可能与免疫、遗传相关。
本病多见于中年，男女无差别。
初期在临床上无任何症状，主要症状为进行性呼吸困难和干咳。
影像表现：双肺斑片状磨玻璃影、网状阴影，晚期伴有肺结构变形、牵拉性支气管扩张、蜂窝肺改变等，病灶分布以胸膜下和基底部为主，逐步向中央发展。
图六、图七显示两肺外周蜂窝状影，近肺底部更明显特发性肺纤维化04、肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症（pulmonary Langerhans cell histiocytosis，PLCH），LCH是罕见的单核-巨噬细胞异常增生性疾病，其病因和发病机制不清楚，可能与病毒感染或吸烟导致的朗格汉斯组织细胞与免疫炎症细胞的相互作用有关。
请您参考——肺部囊性病变的高分辨CT鉴别诊断
或遗传相关 ，它与结肠憩室在病因、发病 机制及预后等方面皆不相同 ，但二者有如
５ Ｒ ｂ ｒ Ｖ ． Ｄｖｒｃｌｍ ｄｓａｅ ［ ］ ｕ— ｏｅｔ Ｒ ｉ ｔ ｕｕ ｉ ｓ Ｊ ．Ｃ ｒ ｅｉ ｅ
ｒ ｎ ｏ ｂ ｅ ｎ Ｓ ｒ ｅ ｙ， １ ８ ｅ ｔ Ｐｒ ｌ ｍｓ ｉ ｕ ｇ ｒ ９ ９， ２ ６： １ ９． ３
图 ３ 多发 憩室伴 息肉、结肠炎
Ｆｉ ｕ ｅ ３ ｇ ｒ Ｍｕ ｔ — ｄ ｖ ｒｉｕ ａ ｎ ｃ ｏ ａ ｙｎ ｌ ｉ ｉ ｅ ｔ ｌ ｉ ａ ｃ ｍｐ ｃ ｎ ｉｇ
性结肠憩室结肠镜资料分 析 ［ ］．解放军 Ｊ
医 学 杂 志 ２０ ，２ ０ ３ ８：６ ６— ５ ． ５ ６ ７
（ 自《 摘 中国医学论坛报》 ）
１ ９ 一ｌ ２． ５ ６ 和慢性结肠 炎 （ ３ ２ ） ４ ． ％ 。结肠 憩室部 位 ７ 易储 存 残 渣 而 发 炎 ，可 以 形 成 慢 性 结 肠 ４ 史 晓林 ，孟 江云 ，彭 丽华 ，等 ．Ｏ例 老年
炎。结肠息 肉是从黏膜表面突出到肠腔的 息肉状病变 ，其病 因可能与长期炎症刺激
ｗｉ ． ｈ ｃ ｌ ｎ ｏ ｙ ｕ 、 ｃ ｌ ｎ ｉ — ｔ ｔ ｅ ｏｏ ｐ ｌ ｐ ｓ ｈ ｏｏ ｎ
ｌ ｆ ｍｍｄ ｉｎ ａ ｔ ｏ
此高 的伴 发情 况 ，是 否有 一 定 的 内在 联
系 ，还 需 要 进 一 步 研 究 。
（ 收稿 日期 ：２ ０ ０ ０ ） ０７— ４— ５ （ 文编辑 ：刘 莉 ） 本
肠 憩 室 检 出 率 为 ２ ８ ％ ， 因 绝 大 多 数 检 ．２ 查 者 是有 消化 道 症 状 而 就 诊 ，故 此 检 出率
１ Ｗ ｉ ｉ ｍｓＲＡ ， Ｄａ ｉ Ｉ ｌａ ｌ ｎ ｖ ｓ Ｐ． Ｄｉ ｅｔｃ ｌ ｒｄ ｓ ａ ｅ ｖ ｒ ｕ ａ ｉｅ ｓ ｉ
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肺部囊性病变用来描述有明显壁结构的充 气空腔病变。肺部囊性病变包括类似囊样 改变的一组弥漫性肺部疾病。胸部高分辨 CT 有助于这一类病变的鉴别诊断。常见的 以囊性病变或类似囊性病变为特征的疾病 包括:淋巴管肌瘤病 (LAM)、肺组织细胞增 生症、肺气肿、寻常型间质性肺炎 (UIP)/特 发性肺间质纤维化(IPF)和囊性支气管扩张等 。
肺囊肿是胚胎发育障碍引起的先天性疾病，可分 为支气管源性囊肿和肺实质囊肿。好发于幼年或 青年。可单发或多发，一般囊壁菲薄,与支气管相 通可形成液气囊肿或含气囊肿，邻近肺组织无炎 性浸润病变，纤维性变不多，囊肿破裂可形成气 胸。
肺大泡是指由于各种原因导致肺泡腔内压力升高 ，肺泡壁破裂，互相融合，在肺组织形成的含气 囊腔。表现为肺野内大小不等、数目不一的薄壁 空腔，腔内肺纹理稀少或仅有条索状阴影。大泡 周围可有受压致密的肺组织阴影，有时（如合并 感染）泡腔内可见液平。
终末细支气管的异常、持久性增大,伴有气腔壁的 破坏而没有纤维化的一种肺部状态,表现为肺泡的 固有结构破坏并丧失。这一定义提示本病应出现 肺泡结构的破坏而没有纤维化。临床上常见于吸 烟者,表现为反复的咳嗽、咯痰或呼吸困难。肺功 能有阻塞性通气功能障碍及残气量/肺总量增加。 胸片可见肺内过度充气及膈肌变平等表现,而 HRCT上血管纹理的稀疏往往是肺气肿的较特征 性表现。另外患者的双肺透光度增高,囊壁显示欠 清晰。病变以上肺为主,或呈弥漫性改变。
ห้องสมุดไป่ตู้
是呼吸系统少见的良性肿瘤，有一定恶变倾向。 目前认为，其发病与人乳头状瘤病毒（HPV）感 染有关。文献报道，在全世界其发病约占所有肺 部肿瘤的0．38％，占肺部良性肿瘤的7％-8％。 自1978年以来国内相继报道了14例。因多位于支 气管内，故X 线胸片很少见到瘤体，常需CT 或支 气管体层像检查，CT 可证实为非腔外生长肿瘤及 无纵隔淋巴结肿大。支气管镜可见活动性肿瘤及 继发于肿瘤的支气管膨胀性扩张。
是由肺孢子菌引起的间质性浆细胞性肺炎，为条 件性肺部感染性疾病。近10年来随着免疫抑制剂 的应用、肿瘤化疗的普及、HIV感染的出现，发 病率明显上升，已成为HIV感染患者最常见的机 会感染与致死的主要病因。 典型的X线表现为弥漫性肺间质浸润，以网状结节 影为主，由肺门向外扩展，并迅速发展为肺泡实 变，病变广泛而呈向心性分布，与肺水肿相似。 在实变病灶中夹杂有肺气肿和小段肺不张，以肺 的外围最明显。亦有以局限性结节阴影，单侧浸 润为表现。
先天性囊状腺样畸形是指肺局部发育不全，肺组 织结构紊乱，终末细支气管过度生长，形成的多 囊性不成熟的肺泡组织；是肺内囊肿和腺瘤样改 变混合存在的一种畸形，临床表现主要为呼吸障 碍伴有发绀等症状。通常表现为肺内肿块伴有大 小不等透光区，向同侧胸腔扩展并压迫纵隔移位 ，甚至疝入对侧胸腔。
年龄常大于50岁,隐匿起病,活动后气短或干咳为主 要表现。HRCT上病变以下肺及近胸膜下为主, 周 围与网状结节影并存,还可见牵张性支气管扩张。 肺容积常减少。如果病变沿支气管血管束分布,出 现磨玻璃样改变,有明显的小叶间隔增厚,出现小叶 中心性结节以及气体陷闭则不支持IPF的诊断。 HRCT对IPF的正确诊断率大于90%。
肺转移瘤是指原发于其他部位的恶性肿瘤 经血液或淋巴液转移到肺脏组织。死于恶 性肿瘤的患者中，20%～30%有肺转移。肺 转移发生的时间长短不一，少数肺转移瘤 比原发肿瘤更早发现。结节多见于下叶的 外1/3，距胸膜表面3厘米以内。空洞、钙 化更易发现。高分辨力CT薄层扫描显示肺 间质呈网状改变，伴细小结节，小叶间隔 不规则增厚。
是支气管扩张的一种类型,由柱状及囊柱状 支气管扩张进展而来。患者在临床上有反 复的咳嗽、咯脓痰史。肺功能也表现为阻 塞性通气功能障碍。在HRCT上囊壁常常增 厚,且有较明显的按肺叶、段分布的特点 ， 病变严重时很难分清何者是扩张的支气管, 何者是囊性气腔，但囊腔一般与支气管相 通。
感谢聆听！
患者中90%以上有吸烟史,儿童患者可以有骨骼、 肺、垂体及皮肤等多系统受累。其HRCT的特点 是,在疾病早期,病变主要位于上叶,膈顶较少受累, 与LAM不同,可见多发的形态不规则的结节及空心 结节,结节和空腔的大小常不均一,肺容积不缩小。 一系列的HRCT可以看到疾病的进展过程,即空心 结节逐渐演变成空腔并最终融合。这些形态奇特 的空心结节有时类似扩张的支气管,但却缺乏扩张 的支气管连续性和节段性。
属于弥漫性肺实质疾病(DPLD)的一种。主要见于育龄女性 ,以淋巴管、气道、血管及肺泡间隔的平滑肌异常增生为特 征,常可导致反复自发性气胸、乳糜胸、咯血及肺内囊性改 变,最终出现呼吸衰竭。本病的病变为双肺弥漫性分布,上 、下肺野病变差异不大。囊壁非常纤细,且均一,直径一般 在5~15 mm,也可见较大的囊腔,常为多个小囊融合而成,即 使肺内的囊性病变非常弥漫,肺血管却基本保持正常而没有 明显的变形扭曲。疾病进入终末期,则较大的囊腔趋于融合 ,周围的边界清楚的囊壁被破坏。LAM的囊性病变壁薄, 应 进行HRCT检查。LAM与终末期IPF的不同之处在于,后者 的蜂窝肺之囊腔更小而壁较厚,且病变更多位于周边,下叶 为主。