乳腺癌分子分型及治疗选择
乳腺癌分子分型与治疗
乳腺癌分子分型与治疗乳腺癌分子分型与治疗引言：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，也是造成女性死亡的主要原因之一。
近年来，随着分子生物学和基因技术的快速发展，乳腺癌的分子分型越来越受到重视。
乳腺癌的分子分型可以帮助医生判断疾病的进展和预后，并个体化地制定治疗方案，提高治疗效果和存活率。
一、乳腺癌的分子分型1.1 乳腺癌的分子特征1.2 分子分型的意义和目的1.3 目前乳腺癌的分子分型分类体系二、乳腺癌分子分型的方法和技术2.1 免疫组织化学（IHC）分型2.2 基因表达谱（Gene Expression Profile）分析2.3 基因突变及染色体异常检测2.4 分子影像学在乳腺癌分子分型中的应用三、乳腺癌分子分型与治疗策略3.1 分子分型与内分泌治疗3.1.1 激素受体阳性乳腺癌的内分泌治疗 3.1.2 HER2阳性乳腺癌的内分泌治疗3.2 分子分型与化疗3.2.1 基于分子分型的个体化化疗3.2.2 新药在乳腺癌治疗中的应用3.3 分子分型与靶向治疗3.3.1 HER2阳性乳腺癌的靶向治疗3.3.2 激素受体阴性乳腺癌的靶向治疗四、乳腺癌分子分型的临床应用与前景展望4.1 分子分型在乳腺癌预后评估中的应用4.2 分子分型在个体化治疗中的应用4.3 分子分型技术的不足和发展方向附件：本文档附带以下附件：1、乳腺癌分子分型的相关研究论文2、乳腺癌分子分型的临床指南和专家共识意见3、乳腺癌分子分型的相关图片和图表法律名词及注释：1、分子：指化学物质的最小单位，由原子组成。
2、基因：存在于细胞中的遗传信息单位，决定了生物体的特性和功能。
3、染色体：细胞核中存在的质粒结构，携带了基因的遗传信息。
乳腺癌的组织学类型与分子分型
乳腺癌的组织学类型与分子分型乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，其组织学类型和分子分型对于乳腺癌的治疗和预后有着重要的指导意义。
本文将对乳腺癌的组织学类型和分子分型进行详细的介绍和解析。
一、乳腺癌的组织学类型乳腺癌的组织学类型通常根据癌细胞的形态和组织结构特征进行分类。
目前常用的乳腺癌组织学分类系统主要有以下几种：1.导管内癌（ductal carcinoma）：导管内癌是最常见的乳腺癌类型，约占乳腺癌的80%以上。
其特征是癌细胞起源于导管上皮细胞并可形成导管结构。
导管内癌分为非浸润性和浸润性两种类型，其中浸润性导管内癌具有浸润性生长的特点。
2.小叶内癌（lobular carcinoma）：小叶内癌发生于乳腺小叶内的腺上皮细胞，约占乳腺癌的10%。
其特征是癌细胞呈单个或散在的浸润性生长，缺乏特定的细胞形态学特征。
3.乳头状癌（papillary carcinoma）：乳头状癌源于乳腺导管的上皮细胞，其特征是形成乳头状的病灶，癌细胞呈分叶状或上皮样生长。
乳头状癌通常具有较好的预后。
4.黏液癌（mucinous carcinoma）：黏液癌是一种罕见的乳腺癌类型，其特征是病灶内含有大量黏液成分。
黏液癌通常具有较好的预后。
5.髓样癌（medullary carcinoma）：髓样癌是一种较少见的乳腺癌类型，其特征是癌细胞呈高度分化的实质样形态，伴有淋巴细胞浸润。
髓样癌通常预后较好。
二、乳腺癌的分子分型乳腺癌的分子分型是根据癌细胞的基因表达谱进行分类，其能够从分子水平上揭示乳腺癌的异质性和临床表现的差异。
目前主要的乳腺癌分子分型系统有以下几种：1.激素受体阳性（HR+）/人类表皮生长因子受体2阴性（HER2-）乳腺癌：这是最常见的乳腺癌分子分型，约占乳腺癌的70-80%。
该类型的乳腺癌表达雌激素受体（ER）和/或孕激素受体（PR），不表达HER2。
激素受体阳性/HER2阴性乳腺癌通常有较好的预后，对激素治疗敏感。
乳腺癌怎样分期(二)2024
乳腺癌怎样分期（二）引言：乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年增加。
准确的分期对于乳腺癌的治疗和预后评估至关重要。
本文将探讨乳腺癌的分期方法以及各个分期阶段的特点和治疗方案。
正文：1. 早期乳腺癌的分期- 初步分期: 根据肿瘤的大小、侵袭深度和淋巴结是否受累，将乳腺癌初步分为T1、T2等。
- 确定分期: 利用辅助检查如超声、乳腺断层扫描等，确定乳腺癌的确切分期，如T1a、T1b等。
- 治疗方案: 早期乳腺癌常采取手术切除、放疗和内分泌治疗等综合治疗措施。
2. 中期乳腺癌的分期- 分期标准: 中期乳腺癌通常指淋巴结转移阳性的乳腺癌，根据转移淋巴结数目和位置，将其分为N1a、N1b等。
- 治疗方案: 中期乳腺癌的治疗一般包括手术切除、放疗、化疗和靶向治疗等，综合治疗可提高治疗效果和预后。
3. 晚期乳腺癌的分期- 分期标准: 晚期乳腺癌常指远处转移至其他器官或骨骼的乳腺癌，将其分为M1。
- 治疗方案: 晚期乳腺癌的治疗主要以化疗、靶向治疗和姑息治疗为主，旨在缓解症状、延长生存期和提高生活质量。
4. 乳腺癌分子分型- 分子分型: 根据乳腺癌的分子特征，将其分为激素受体阳性、人类表皮生长因子受体2（HER2）阳性和三阴性等分型。
- 分型影响: 乳腺癌的分子分型对治疗方案的选择和预后评估具有重要意义，不同分型的乳腺癌可能需要不同的治疗策略。
5. 进一步诊断与评估- 辅助检查: 通过乳腺超声、磁共振、骨扫描等辅助检查加强对乳腺癌的评估，并确定病情分期。
- 治疗效果评估: 应定期进行乳腺癌的影像学检查和肿瘤标志物检测，评估治疗效果和病情进展。
- 随访管理: 对乳腺癌患者进行规范的随访，及时发现复发和转移情况，并采取相应的治疗措施。
总结：乳腺癌的分期是评估该疾病的严重程度和指导治疗方案的重要依据。
早期乳腺癌治愈率相对较高，中晚期乳腺癌需要综合治疗，乳腺癌分子分型和进一步评估对于个体化治疗和预后评估至关重要。
三阴乳腺癌分型及其药物治疗
三阴乳腺癌分型及其药物治疗三阴乳腺癌是指乳腺中不表达雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）的一种乳腺癌类型。
因为不表达这些受体，所以无法应用常规的内分泌治疗和靶向治疗。
三阴乳腺癌的分子异质性较大，临床表现、预后和治疗反应各不相同。
目前主要分为以下几种分型：免疫分型、基线绝对中性粒细胞计数分型和癌基因组分型。
1. 免疫分型：免疫分型根据免疫组化染色分析肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）的水平来判断乳腺癌的治疗反应和预后。
根据免疫组化染色分析的结果，免疫分型又分为以下几种类型：- TILs高水平（≥10%）：这种类型的患者表明肿瘤中有较高比例的T淋巴细胞的浸润，这类患者有较好的生存预后，对免疫治疗也有较好的反应。
- TILs中等水平（1-10%）：这种类型的患者表明肿瘤中有一定比例的T淋巴细胞的浸润，生存预后较好，对免疫治疗也有一定的反应。
- TILs低水平（<1%）：这种类型的患者肿瘤中几乎没有T淋巴细胞的浸润，生存预后较差，对免疫治疗反应较差。
2. 基线绝对中性粒细胞计数分型：基线绝对中性粒细胞计数的高低也是预测三阴乳腺癌治疗反应和预后的一个重要因素之一。
根据基线绝对中性粒细胞计数的水平，将患者分为以下几种类型：- 中性粒细胞计数正常：这种类型的患者预后较好，治疗反应较好。
- 中性粒细胞计数低下：这种类型的患者预后较差，治疗反应较差。
3. 癌基因组分型：根据肿瘤中特定基因的表达水平，将患者分为以下几种癌基因组分型：- 基线：没有特定癌基因组表达模式的患者。
- 亚型A：表达基因ER、PR、AR、EGFR、CK5/6的患者，这类患者对紫杉醇类药物有一定的反应。
- 亚型B：表达基因ER、PR、AR、ID4的患者，这类患者对紫杉醇类药物有较好的反应。
- 亚型C：表达基因ER、PR、ID4、ID1的患者，这类患者对顺铂类药物有较好的反应。
- 亚型D：表达基因ER、PR、EGFR、TOP2A的患者，这类患者对紫杉醇类药物和顺铂类药物的联合治疗有较好的反应。
乳腺癌分子分型和药物治疗
４４ ・
中华乳腺病杂志（ 电子版） ２ ０ １ ３年 ４月 第 ７卷 第 ２期 Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｂ ｒ ｅ ａ ｓ ｔ Ｄ ｉ ｓ （ Ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ Ｅ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ） ， Ａ ｐ ｉ ｒ ｌ ２ ０ １ ３， ｖ ｏ １ ． ７ ， Ｎ ｏ ． ２
高， 乳腺癌 的早诊率得到明显改善 ， 但仍有一部分
患者 就诊 时 即属 于 局 部 晚 期 或初 治 转移 。此外 ， 术后 患者 经过 合 适 的 辅 助或 新 辅 助 治 疗 后 ， 仍 然 有２ ０ ％～ ３ ０ ％会 出现 复发 和转移 … 。转移 性乳 腺 癌（ ｍ ｅ ｔ ａ ｓ ｔ ａ ｔ ｉ ｃ ｂ ｒ ｅ ａ ｓ ｔ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ， ＭＢ Ｃ ） 通 常被认 为 不可 治愈 ， 中位 生存 期约 ２～ ３年 ， ５年生存 率 仅 １ ５ ％～
Ｒ Ｎ Ａ、 Ｍｉ ｃ ｒ ｏ Ｒ Ｎ Ａ、 蛋 白质 等 多层 次 的 数 据 整 合 和 研 究分 析获 得进 一步 的验证 ｊ 。但 考虑 到基 因芯 片有诸 如应 用不 便 、 检 测 费 高 的缺 点 ， ２ ０ １ １年 ｓ ｔ ． Ｇ ａ ｌ ｌ ｅ ｎ国际乳 腺 癌 大 会 上 的多 数 专 家 认 为 ， 根 据
免疫 组 化 （ ｉ ｍ ｍ ｕ ｎ ｏ ｈ ｉ ｓ ｔ ｏ ｃ ｈ ｅ ｍ ｉ ｓ ｔ ｒ ｙ ，Ｉ ＨＣ）检 测 的
微 阵列 与乳腺 对照组 织 基 因表 型 比较 ， Ｐ ｅ ｒ ｏ ｕ等 Ｊ 将 乳腺癌 分 为 ４种 亚 型 ： 腔 面（ Ｌ ｕ ｍ ｉ ｎ ａ １ ） 型、 正 常
乳 腺样 （ Ｎ ｏ ｒ ｍａ ｌ — ｌ ｉ ｋ ｅ ） 型、 ＨＥ Ｒ － ２过表 达 型 、 基 底细
乳腺癌分型、预后和治疗
乳腺癌分型、预后与治疗声明：本文为作者个人学习体会，仅供读者参考。
谬误之处欢迎指正，但诊疗应以正规大医院医疗文书为准，以免延误病情。
一、病理分型1981年世界卫生组织（WHO）制定了乳腺癌的国际组织学分类。
1983年我国乳腺癌病理工作者根据国内情况，制定了国内乳腺癌分类方法。
国内分类WHO分类1、非浸润性癌 1、非浸润性癌（1）导管内癌（1）导管内癌（2）小叶原位癌（2）小叶原位癌2、早期浸润癌 2、浸润性癌（1）导管癌早期浸润（1）浸润性导管癌（2）小叶癌早期浸润（2）以导管内癌为生的浸润性导管癌3、浸润性特殊型癌（3）浸润性小叶癌（1）乳头状癌（4）粘液腺癌（2）髓样癌伴大量淋巴细胞浸润（5）髓样癌（3）小管癌（高分化腺癌）（6）乳头奖癌（4）腺样襄性癌（7）腺管癌（5）沾液腺癌（8）腺样襄性癌（6）大汗腺样癌（9）分泌型[幼年型]癌（7）鳞状细胞癌（10）大汗腺癌（8）乳头派杰氏病（11）化生性癌4、浸润性非特殊型癌①鳞状细胞型（1）浸润性小叶癌②梭形细胞型（2）浸润性导管癌③软骨和骨型（3）硬癌④混合型解读：一般来说，浸润性乳头状癌、髓样癌、粘液腺癌、腺样囊腺癌、大汗腺癌、鳞状细胞癌恶性程度相对较高，预后较差。
二、基因分型2000年，Peron和Sorlie等利用基因微阵列分析技术将乳腺癌分成5型。
1、Luminal A 型（乳腺腔内A型）2、Luminal B 型（乳腺腔内B型）3、HER-2 HER-2 过表达型4、Basal-like 基底样型5、Normal-like 正常细胞样型解读：Luminal型。
LuminalA型（ER+PR+Her-2-）和LuminalB型（ER+PR+ Her-2+）占乳腺癌的三分之二，50岁以上常见。
A型中ER+、PS2、BCL-2也多呈阳性，预后较好，对内分泌治疗敏感。
B型中ER+、PR+、Her-2(+)都是阳性者，用TAM（他莫昔芬）效果不好，但Als（芳香化酶抑制剂，现指第三代，常见的是来曲唑）更好。
乳腺癌的分子分型和个体化治疗
乳腺癌的分子分型和个体化治疗乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，也是世界范围内女性死亡率最高的癌症。
针对不同类型和分子标志物的乳腺癌患者，个体化治疗策略已逐渐成为临床中的重要手段。
本文将探讨乳腺癌的分子分型和个体化治疗。
一、乳腺癌的分子分型乳腺癌可以根据基因表达谱、遗传变异以及致癌机制等多方面指标进行细分，其中最具代表性和临床应用意义的分类方法是基于ER（雌激素受体）、PR（孕激素受体）以及HER2（人类表皮生长因子受体2）状态的划分，即常规临床分型。
1. 荷尔蒙受体阳性（ER+或PR+）荷尔蒙受体阳性（HR+）是指乳腺癌细胞中存在ER或PR阳性表达。
这种类型的乳腺癌对激素治疗敏感，因为它们需要雌激素或孕激素来继续增殖。
内分泌治疗（如雌激素阻断剂或孕激素拮抗剂）是HR+乳腺癌的标准治疗手段。
2. 基因表达型分类近年来，利用基因表达谱进行乳腺癌分子分型成为了研究的热点。
通过高通量测序技术，可以揭示乳腺癌不同亚型之间的分子特征和生物学行为差异。
根据基因表达谱的结果，将乳腺癌分成以下亚型：（1）“Basal-like”亚型：这是一种与BRCA1基因突变有关联的乳腺癌形态学和分子亚型。
它通常呈三阴性（ER-、PR-和HER2-)表型，具有侵袭性较强、预后较差等特点。
（2）“Luminal A”亚型：这是最常见的乳腺癌分子亚型，呈现出较好的预后和激素治疗敏感性。
（3）“Luminal B”亚型：与Luminal A相比，这种亚型具有更高的增殖指数和更差的预后。
(4) HER2阳性/ER阴性（HER2+/ER-）亚型：这种亚型的肿瘤过表达HER2，但不表达ER。
靶向治疗（如Trastuzumab）已成为治疗这种亚型乳腺癌的重要手段。
3. 分子标志物分子标志物在乳腺癌分子分型和个体化治疗中具有重要作用。
例如，BRCA1和BRCA2突变是与乳腺癌发生风险密切相关的基因突变，可影响患者的治疗策略。
另外，PIK3CA和PTEN等基因突变也与乳腺癌发生和预后相关。
乳腺癌分子分型及治疗选择
乳腺癌分子分型及治疗选择传统的肿瘤解剖病理分期(如TNM分期，包括肿瘤大小、淋巴结转移数目、远处转移情况)对于预测肿瘤的复发转移价值不可低估，是临床上较成熟的风险评估指标。
但由于乳腺癌是一种异质性肿瘤，其在组织形态、免疫表型、生物学行为及治疗反应上存在着极大的差异，传统病理TNM分期相同的患者对临床治疗的反应及预后可能会有很大差别。
近年来，基于DNA微阵列技术和多基因RT-PCR定量检测的方法对乳腺癌进行的分子分型来预测乳腺癌的复发转移风险及其对治疗的反应，目前常将基因芯片技术的分子亚型和免疫组织化学结合起来，临床上通常应用ER、PR、HER-2 及Ki-67可将乳腺癌划分为4类分子亚型（见附表）。
由于不同分子亚型乳腺癌的临床治疗反应和生存截然不同，研究乳腺癌分子标志及分子分型对于指导临床治疗与判断预后有重要意义。
比如临床上比较棘手处理的“三阴乳腺癌”（指ER、PR及HER-2均阴性；Triple-negative breast cancer）的乳腺癌，相当于分子分型的Basal-like型分子表达（特征为基底上皮分子标志物高表达（CK5/6或17，EGFR）以及ER或ER相关基因及HER-2或HER-2相关基因低表达），约占全部乳腺癌的10%～15%。
三阴乳腺癌5年生存率不到15%，临床上往往作为一种预后差的乳腺癌类型代表。
三阴乳腺癌多见于绝经前年轻患者，内脏转移、脑转移几率较高，病理组织学分级较差，多为3级，细胞增殖比例较高，且多伴p53突变，p53、EGFR表达多为阳性，基底细胞标志物CK5/6、CK17也多为阳性。
三阴乳腺癌预后与肿瘤大小和淋巴结状况关系不大，复发迅速，1-3年是复发高峰，5年内是死亡高峰，脑转移发生率高，迅速出现远处转移而导致死亡。
“三阴乳腺癌”内分泌治疗和曲妥珠单抗（Herceptin）靶向治疗无效，治疗上依靠化疗为主，化疗敏感性差并容易产生耐药。
表：乳腺癌分子亚型的定义和治疗推荐（2011年St.Gallen共识）分子亚型定义治疗类型注释Luminal （管腔或激素受体阳性）A型ER和（或）PR阳性HER-2阴性Ki-67低表达（小于14%）单纯内分泌治疗Ki-67染色的质量控制非常重要。
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乳腺癌分子分型及治疗选择
传统的肿瘤解剖病理分期 (如TNM 分期，包括肿瘤大小、淋巴结转移数目、远处转移情况)对于预测肿瘤的复发转移价值不可低估，是临床上较成熟的风险评估指标。
但由于乳腺癌是一种异质性肿瘤，其在组织形态、免疫表型、生物学行为及治疗反应上存在着极大的差异，传统病理TNM 分期相同的患者对临床治疗的反应及预后可能会有很大差别。
近年来，基于DNA 微阵列技术和多基因RT-PCR 定量检测的方法对乳腺癌进行的分子分型来预测乳腺癌的复发转移风险及其对治疗的反应，目前常将基因芯片技术的分子亚型和免疫组织化学结合起来，临床上通常应用ER 、PR 、HER-2 及Ki-67可将乳腺癌划分为4类分子亚型（见附表）。
由于不同分子亚型乳腺癌的临床治疗反应和生存截然不同，研究乳腺癌分子标志及分子分型对于指导临床治疗与判断预后有重要意义。
比如临床上比较棘手处理的“三阴乳腺癌”（指ER 、PR 及HER-2均阴性；Triple-negative breast cancer ）的乳腺癌，相当于分子分型的Basal-like 型分子表达（特征为基底上皮分子标志物高表达（CK5/6或17，EGFR ）以及ER 或ER 相关基因及HER-2或HER-2相关基因低表达），约占全部乳腺癌的10%～15%。
三阴乳腺癌5年生存率不到15%，临床上往往作为一种预后差的乳腺癌类型代表。
三阴乳腺癌多见于绝经前年轻患者，内脏转移、脑转移几率较高，病理组织学分级较差，多为3级，细胞增殖比例较高，且多伴p53突变，p53、EGFR 表达多为阳性，基底细胞标志物CK5/6、CK17也多为阳性。
三阴乳腺癌预后与肿瘤大小和淋巴结状况关系不大，复发迅速，1-3年是复发高峰，5年内是死亡高峰，脑转移发生率高，迅速出现远处转移而导致死亡。
“三阴乳腺癌”内分泌治疗和曲妥珠单抗（Herceptin ）靶向治疗无效，治疗上依靠化疗为主，化疗敏感性差并容易产生耐药。
表：乳腺癌分子亚型的定义和治疗推荐（2011年St.Gallen 共识）
分子亚型
定义 治疗类型 注释
Luminal （管腔或激素受体阳性）A 型
ER 和（或）PR 阳性 HER-2阴性
Ki-67低表达（小于14%）
单纯内分泌治疗 Ki-67染色的质量控制非常重要。
这一亚型几乎不需
要化疗，但要结合临床淋巴结状况及其他危险因素综合而定。
Luminal （管腔或激素受体阳性）B型Luminal B（HER-2
阴性）：
ER和（或）PR阳性
HER-2阴性
Ki-67高表达（大于
等于14%）
Luminal B (HER-2阳
性)：
ER和（或）PR阳性
HER-2过表达或增
殖
Ki-67任何水平
内分泌治疗
±细胞毒性治疗
细胞毒性治疗
+抗HER-2治疗
+内分泌治疗
多基因序列分析显
示，高增殖基因可预
测患者预后较差。
如果不能进行可靠
的Ki-67评估，可以
考虑一些替代性的
肿瘤增殖平谷指标，
如分级。
这些替代指标也可
用语区分luminal A
型和luminal B
（HER-2阴性）型，
而对后者是否选用
化疗及具体化疗方
案的选择可能取决
于内分泌受体水平
表达、危险度及患者
志愿。
对于luminal B
（HER-2阳性）型的
治疗，目前并没有证
据表明可以去除细
胞毒性治疗。
Erb-B2 (HER-2)过表达型HER-2阳性（非
luminal）
ER和PR缺失
HER-2过表达或增
殖
细胞毒性治疗
+抗HER-2治疗
对非常低危（如pT1a
和淋巴结阴性）患者
可能考虑不加用全
身辅助治疗。
Basal-like (基底样)型
三阴性（导管）
ER和PR缺失
HER-2阴性细胞毒性治疗“三阴性”患者和
“基底样”患者有
近80%的重合，但前
者还包含一些特殊
组织学类型，如低危
（典型）髓样癌及腺
样囊性癌。
基底角蛋白染色有
助于判定真正的
“基底样”肿瘤。
危险等级及内容
低危患者：淋巴结阴性且符合以下标准：1，肿瘤直径小于等于2cm。
2，肿瘤组织学分级Ⅰ级。
3，无脉管瘤栓。
4，HER-2无表达或扩增。
5，患者年龄大于35岁
中危患者：一，淋巴结阴性且符合以下标准：1，肿瘤直径大于2cm。
2，肿瘤组织学分级Ⅱ，Ⅲ级。
3，脉管瘤栓。
4，HER-2表达或扩增。
5，患者年龄小于35岁。
二，腋淋巴结阳性（1-3个淋巴结转移）且HER-2无表达或扩增。
高危患者：1，腋淋巴结阳性（1-3个淋巴结转移）且HER-2表达或扩增。
2，腋淋巴结阳性（≥4个淋巴结转移）
乳腺癌的分子分型与乳腺癌的疾病转归，患者的预后和治疗反应密切相关。
不同亚型的乳腺癌在总生存期和无复发生存期上存在显著差异，其中LuminalA型的预后较好，而基地样乳腺癌预后较差。
三阴性乳腺癌患者的总生存期劣于非三阴性乳腺癌的患者，三阴性乳腺癌患者无论淋巴结状态如何，均更易出现早期复发。
三阴性乳腺癌患者复发高峰出现于最初3年，并且尽管三阴性乳腺癌患者有更多患者接受了化疗，无论是入组到随访阶段，还是随访的最初5年内其远处转移、死亡、乳腺癌特异死亡风险都显著高于非三阴性乳腺癌的患者，但在5年后差异不明显。
基地样乳腺癌（三阴性居多）相对于其他亚型，对含蒽环类的AC 方案的近期疗效较好。
分子分型对辅助治疗的影响
最新公布的St Gallen共识将辅助化疗的适应症定义为：高Ki67指数、三阴性乳腺癌、激素受体阴性、Her-2阳性、组织学分级为3级。
各分子分型应采取不同的疗辅助治策略。
通常，Luminal A型乳腺癌应采取辅助内分泌治疗，而不宜积极化疗；LuminalB型中Her-2阴性，Ki67指数高者选用辅助内分泌治疗±细胞毒性治疗，而Her-2阳性（不论Ki67指数如何）患者选用细胞毒治疗+内分泌治疗+抗Her-2治疗；Her-2阳性者采用细胞毒治疗+抗Her-2治疗；基地样乳腺癌采用细胞毒治疗。
对三阴性乳腺癌患者可考虑剂量密集型化疗，化疗方案应包括含蒽环类和紫杉类药物已成共识，环磷酰胺也被公认有效，目前不支持推荐使用铂类药物和抗血管生成药物。
辅助化疗方案的选择
既往的研究并不是根据分子分型设计的，因而难以根据分子分型进行个体化选择化疗方案，这有待进一步研究。
NCCN指南推荐，高危患者可选择AC×4→T ×4 (具体：ADM60mg/m2d1，CTX600mg/ m2d1，21天1个周期，共4个周期；序贯TXT100 mg/m2d1，21天1个周期，共4个周期。
)，FEC×3→T×3（具体：5-Fu500mg/m2d1，EPI100 mg/m2d1，CTX500 mg/m2d1,21天1个周期，共3个周期；序贯TXT100 mg/m2d1，21天1个周期，共3个周期。
）TAC×6(具体：TXT75 mg/m2d1,ADM50 mg/m2d1,CTX500 mg/m2d1,21天为1个周期，共6个周期，所有周期均需G-CSF支持。
)，密集化疗AC-P(2W)(具体: ADM60mg/m2d1,CTX600 mg/m2d1 ,14天为1个周期，共4个周期；序贯TAX175mg/m2d1,14天为1个周期，共4个周期，需G-CSF支持。
)等方案；中危患者可以选择CAF×6、CEF ×6、TC×4等方案；低危患者可以应用CMF×6、AC×4-6、EC×4-6,或根据患者的具体情况不使用化疗，单纯使用内分泌治疗等。
总之，乳腺癌的基因分子分型与乳腺癌的临床病理特征、疾病的转归、患者预后和治疗反应密切相关。
但目前临床上免疫组化检测没有统一的检测和评估规范，很难确切地进行分子分型。
且既往的临床研究大多不是根据分子分型设计的，相关的研究需要进一步探索。
目前临床根据术后复发风险因素同时结合分子分型来选择乳腺癌的治疗及治疗方案。
早期乳腺癌的术后辅助治疗不同于局部晚期乳腺癌的新辅助治疗和转移性乳腺癌的解救治疗，因其在治疗过程中不存在可评估疗效的病灶，所以在对此类患者制定治疗方案的过程中，更应遵照循证医学证据，以使患者的治疗获益实现最大化。