实验一细胞组织的适应损伤与修复

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细胞和组织的适应、损伤与修复

细胞和组织的适应、损伤与修复

各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应:当机体内外环境发生变化时,细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程,称为适应。

※在形态上表现为细胞:体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

(一)、原因与分类生理性:胸腺、女性生殖器官萎缩。

病理性:1、营养不良性萎缩。

2、压迫性萎缩。

3、失用性萎缩。

4、去神经性萎缩。

5、内分泌性萎缩。

(二)、病变肉眼:器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。

镜下:细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。

二、肥大细胞、组织和器官体积的增大,称肥大。

1、代偿性肥大:如高血压左心肥大。

2、内分泌性肥大:如妊娠时子宫肥大。

三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。

生理性增生:代偿性:如红细胞增多。

激素性:如哺乳期乳腺。

病理性增生:代偿性:如损伤修复增生。

激素性:如乳腺增生症等。

四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织:又称间充组织,动物胚胎时期的结缔组织。

由许多星状多突的细胞彼此连接成网。

注意:属适应性反应——上皮组织的可逆;间叶不可逆。

失去原有形态及功能。

只能在同源组织中进行。

化生的组织可能癌变。

第二节细胞和组织的损伤损伤的概念:当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。

一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。

②最常见的因素。

物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。

免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。

其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性:可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡:不可逆细胞凋亡(一)变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化,表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。

病理学基础--1组织和细胞的适应、损伤和修复

病理学基础--1组织和细胞的适应、损伤和修复

样变性。
肝细胞水肿
脂肪变性
概念:非脂肪细胞胞浆出现脂滴或实质细胞胞浆脂
滴含量超过正常范围。
部位:最常见于肝脏,其次是心脏和肾脏。
原因:缺氧、感染、中毒、营养不良等。
肝脂肪变性
肉眼:肝肿大、软、黄、切面油腻感。
镜下:肝细胞肿大,核周大小不等空泡,将肝
细胞核挤向一边。
肝脂肪变性肉眼观
肝脂肪变性镜下观
正常组织
数量性萎缩
(2014专升本)
32.肾萎缩但肾脏体积增大的情况可见于 A.严重的肾积水 C.慢性肾盂肾炎 (2013专升本) 31.股骨骨折后长期石膏固定引起骨骼肌萎缩,主要属于 A.去神经性萎缩 C.压迫性萎缩 B.失用性萎缩 D.营养不良性萎缩 B.慢性肾小球肾炎 D.原发性高血压晚期
(6)病理性色素沉积 (7)病理性钙化
细胞水肿
概念:细胞内水分和钠离子增多所致细胞肿胀
和功能下降,又称水变性。
部位:好发于心、肝、肾等实质器官。
原因:缺血、缺氧、感染、中毒等。
肉眼:器官肿大,颜色变淡,切面煮肉样无光泽。
镜下:细胞体积增大,胞浆内许多细小红染颗粒。
胞浆疏松透亮,胞体肿大似气球,称气球
坏死 不可逆损伤 损伤 可逆损伤 凋亡 变性
变性
变性(degeneration)是指组织细胞受损伤
后因代谢发生障碍所致的细胞或细胞间质出
现异常物质,或其内原有正常物质的数量 异常增多,并伴有功能下降。
常见的可逆性损伤类型:
(1)细胞水肿
(4)淀粉样变性
(2)脂肪变性
(5)粘液样变性
(3)玻璃样变性
心肌脂肪变性 见于严重缺氧和中毒时。多位于左心室 内膜下乳头肌,亦称虎斑心。

细胞组织的适应损伤和修复

细胞组织的适应损伤和修复
病变特点: 明显肿胀
病变进展快
与正常组织无明显分 界线
可出现全身中毒症状
气性坏疽
好发部位:继发于深部组 织得开放性创伤,合并 产气荚膜杆菌感染所 致
病变特点: 坏死组织内产生大量气
体,按之有捻发音 病变进展迅速,与正常组
织分界不明显 易出现全身中毒症状
结局
• 由于坏死组织不能复活,对机体来说就是一 种异物,故机体通过各种方式将其清除,以利 组织修复。
细动脉玻璃样变性 细动脉管增厚,有均质红染得透明物质沉着,管腔明
显狭窄
二、细胞死亡
• 细胞因受严重损伤而累及胞核时,出现代谢 停止,结构被破坏和功能丧失等不可逆性变 化。
• 包括坏死和凋亡。
坏死
概念:机体局部组织,细胞得死亡。 特点:形态结构上常出现一定得标志;大多数情
况下,坏死就是由变性发展而来,少数情况下, 就是由极强烈得损伤因素直接引起得。
大家应该也有点累了,稍作休息
大家有疑问的,可以询问和交
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2、压迫性萎缩
器官或组织长期受 压后,由于血管受 压造成局部缺血 而发生得萎缩
3、失用性萎缩
因组织和器官长期功能和代谢下降所致。 如:骨折后肢体长期不活动导致得肌肉萎缩。
4、神经性萎缩
因运动神经元或轴突损伤引起得效应器萎缩。 如:脊髓灰质炎患者因前角运动神经元损伤导致 所支配得肢体肌肉萎缩。
空洞
• 与外界相通得器官内,较 大范围得坏死组织经溶 解后,由自然管道排出后 残留得空腔。
机化
• 如坏死组织较大,位于 机体深部。
• 坏死组织不能完全溶 解吸收或分离排出,而 由新生得肉芽组织将 坏死组织取代得过程, 称为机化。
• 最终形成瘢痕。

试验一细胞和组织的适应损伤与修复

试验一细胞和组织的适应损伤与修复

实验一 细胞和组织的适应、损伤与修复一、实验目的1. 掌握细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的大体和镜下标本的病变特征2.掌握不同类型坏死的大体表现3. 掌握肉芽组织的形态、结构二、实验内容(一)大体标本观察1.脑萎缩:脑体积缩小、重量减轻,脑回变窄,脑沟变宽。

2.心脏萎缩:心脏体积缩小,重量减轻,呈深褐色或棕褐色。

心脏表面的冠状动脉呈蛇行状迂曲,切面心壁变薄。

3.心脏肥大:高血压性心脏病时,心脏重量增加,左心室心肌代偿性肥大,左心室壁增厚,可达2.0cm ,乳头肌、肉柱增粗。

4. 肾细胞水肿:肾脏肿胀,包膜紧张,重量增加;切面隆起,边缘外翻;灰白混浊,失去正常光泽,似沸水烫过。

5.肝脂肪变性:肝脏增大,边缘钝圆,包膜紧张;切面稍隆起,边缘外翻;色淡黄、质软、有油腻感。

6.脾凝固性坏死:脾的近表面区域见一个或多个边界清楚、锥体形的梗死区(凝固性坏死),锥体的底位于脾表面,稍凹陷,尖端指向脾门。

切面见呈梗死灶呈楔形,土黄色或灰白色,均匀一致,质致密而干燥。

7. 淋巴结干酪样坏死:淋巴结体积增大,切面正常淋巴结结构消失。

新鲜干酪样坏死为淡黄色,质地松软、细腻,状似干奶酪样或豆腐渣样(固定后及陈旧性干酪样坏死呈灰白色)。

脑回变窄脑沟变宽8.足干性坏疽:足自其远端起始发生凝固性坏死,坏死组织干固皱缩,呈黑褐色,与周围健康组织之间有明显的分界线。

9.足湿性坏疽:足明显肿胀,湿润。

呈暗绿或污黑色,与正常组织间无明显分界线。

10.肺脓肿(液化性坏死):肺切面可见单房之脓肿,脓液已流失,腔较大,边界清楚,有一较厚的脓肿壁,由灰白色的纤维结缔组织构成。

(二)病理切片观察1. 肾细胞水肿:首先找到肾小体,区分肾小体周围的近曲小管和远曲小管。

观察:近曲小管上皮细胞体积增大,细胞界限不清,凸出于腔内,以致管腔狭小而不规则;胞浆内有伊红染色的颗粒,颗粒细小,大小较一致。

部分胞浆已崩解脱落入管腔,细胞核清晰。

肾间质中毛细血管受挤压。

实习一组织和细胞的损伤与修复讲课文档

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病变位置。
(2)用低倍镜观察切片的全貌,
观察时应上、下、左、右规律
地审视全片,确认是何种组织、
病变部位以及病变分布、性质、
(1)首先确认是何种脏器 或组织。
(2)然后按先表面后切面、从 外到内、从上到下顺序观察脏 器,重点观察病变的位置、分 布、数目、大小、形状、颜色、 质地及病灶与周围组织的关系。
小叶之间的CT中走行有三种管: 小叶间动脉: 肝A的分支. 小叶间静脉: 门V的分支.
小叶间胆管: 胆小管汇合.
第二十二页,共76页。
肝门管区结构
第二十三页,共76页。
门管区 Hepatic lobule
小叶间胆管 小叶间动脉
小叶间静脉
第二十四页,共76页。
2、肝脂肪变性的病理特点
①肝细胞体积增大变圆,胞浆中出现大小不等、边界清楚的圆形 空泡,将细胞核挤到一边(空泡是制片时脂肪小滴被酒精、二 甲苯等有机溶剂溶解后所留下的痕迹)。
第三十三页,共76页。
肾贫血性梗死
梗死区细胞结构模糊,胞核消失,但原组 织结构轮廓尚存
边缘区为反应带,血管扩张充血,炎症细 胞浸润,纤维组织增生
非梗死区组织结构基本正常
第三十四页,共76页。
肾贫血性梗死诊断要点
坏死灶细胞核固缩、碎裂、溶解消失; 坏死后的肾组织轮廓尚存。
第三十五页,共76页。
特点、与周围组织关系等。
(3)最后作出相应的病理诊断,
(3)用高倍镜观察细胞的微
并分析其发生发展过程及临床
细结构,确定细胞的形态结构 经过。
改变。
(4)作出相应的病理诊断, 并分析病变发生发展过程及临 床经过。
第九页,共76页。
实习:……………….

病理-细胞和组织的适应、损伤与修复

病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
强酸、强碱、药物 如酒精等
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
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5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
64
肝水样变性
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光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮,胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球,称 气球样变性 电镜下: 胞核正常,胞浆基质疏松,电子密 度降低,线粒体肿胀呈囊泡状,内质网扩 张,核糖体脱失,呈空泡状
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4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
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5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道,使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在,就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化,使细胞色素C漏入细胞质内,线粒 体发生不可复性损伤,导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状:慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状:肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织:间叶——间叶(结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织)

细胞、组织的适应和损伤

细胞、组织的适应和损伤

细胞、组织的适应和损伤、修复一、适应1.增生:组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大,称为增生。

心肌细胞不会发生增生。

2.肥大:实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。

3.萎缩:发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩。

4.化生:指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

-上皮细胞化生:以鳞状上皮化生最为常见。

如长期吸烟或慢性支气管炎者,气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮。

肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎,胃黏膜上皮转变为小肠或大肠型黏膜上皮。

-间叶组织化生:多见于局部受伤的软组织(骨化性肌炎)以及一些肿瘤的间质。

特点:同源性、趋向性、可逆性二、损伤-可逆性细胞损伤变性:是细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量异常增多的现象,常伴有代谢和功能障碍。

1.细胞水肿:即细胞内水和钠离子的过多积聚,见于心、肝、肾等器官的实质细胞。

镜下:水肿细胞体积增大,细胞核偏离中央,但不会被挤到细胞边缘。

肉眼:器官体积肿大,颜色变淡,混浊无光泽,边缘变钝。

2.脂肪变:指非脂肪细胞的细胞质中脂肪成分异常增多的现象。

多见于肝、心、肾等器官,肝脂肪变最常见。

镜下:细胞核灾细胞质周边,胞浆呈发白发亮,脂质内可见大小不等的脂滴空泡。

虎斑心::心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。

严重贫血所致的心肌脂肪变,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称虎斑心。

*脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪存在的部位不同3.玻璃样变/透明变:是指细胞内或间质中出现红染、均质的物质,呈半透明毛玻璃样的现象。

细胞内玻璃样变-多见于肾病、酒精性肝病血管壁玻璃样变-结缔组织玻璃样变-常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等4.淀粉样变5.黏液样变6.病理性色素沉着:含铁血黄素(左心衰竭时肺内和痰内有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞)、黑色素、脂褐素(是细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片,因不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体,呈黄褐色细颗粒状)7.病理性钙化:营养不良性钙化(指钙盐沉积于坏死组织中或异物内,这类患者体内钙、磷代谢正常),常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓、死亡的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物。

细胞和组织的适应、损伤与修复

细胞和组织的适应、损伤与修复

①凝固性坏死(coagulative necrosis) 多见于心、脾、肾。 肉眼观:呈凝固状,灰白或黄白色、 质地较硬,与健康组织分界清楚。 光镜下:细胞结构消失,但可见组织 轮廓.
灰 白 色 、 分 界 清 楚
新 鲜 肾 梗 死 表 面
肾凝固性坏死
可逆性损伤
② 液化性坏死(liquefactive necrosis)
肝细胞内玻璃样变(Mallory小体)
可逆性损伤
4、粘液样变性(mucoid degeneration)
定义 间质内出现类粘液(粘多糖和蛋 白质)的积聚。
肉眼观:灰白半透明胶状。 镜下观:间质充满淡蓝色类粘液,其 中散在多突起的星芒状纤维细胞。
粘液样变性
间质充满淡蓝色类粘液,其中散在多突起的星芒状纤维细胞
管炎、冻伤。
病变: 坏疽的肢体干燥且呈黑色,与周围健
康组织间有明显分界。
机制:动脉阻塞,静脉回流尚好。
足干性坏疽
湿性坏疽(wet gangrene) 部位:与体表相通的内脏,
如子宫、肺、肠、阑尾、淤血的四肢等。
病变:坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色,
与健康组织无明显分界
机制:动脉阻塞,静脉淤血水肿
区分:适应性增生:激素和生长因子
肿瘤性增生:肿瘤细胞过度
子宫内膜肥厚,轻度凹凸 不平,伴有息肉形成。
腺体增多、密集。
四、化生
概念:一种分化成熟的组织因受刺激因素
的作用转化为另一皮组织 鳞状上皮化生:如慢支 肠上皮化生:如慢性萎缩性胃炎 间叶组织 纤维组织可化生为软骨或骨组织
定义:坏死组织分解液化,形成坏死腔、
软化灶
机理:凝固蛋白少,水分、脂质多,蛋白
酶溶解
常见类型:脓肿、脑软化、溶解性坏死、
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组织病理学实验—病理学
实验一 细胞、组织损伤与修复
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1
•实验目的:
• 通过实验课实习,掌握常见病变
的形态学特点,认识其规律性,巩固 和加深理解理论课所学内容,做到理 论联系实际,培养学生独立思考、综 合分析和解决问题的能力,为临床实 习打下坚实基础。
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2
•实验内容:
•(一)组织切片的示教和观察
5.要求当堂完成作业。
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4
新生毛细血管
巨噬细胞 成纤维细胞
染色方法: HE 放大倍数:10×40 诊断依据:1. XXXXXXXX,2.XX XXXXXXXX 病理诊断:肉芽组织。
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5
• 注意事项:
• 1.领取显微镜和切片(上课前)、值日方法 沿用组织学实验;
• 2.病理标本来自人体,非常珍贵,要爱惜标 本,按照正确方法观察,损坏赔偿;
•(二)大体标本的示教和观察
•(三)绘图
• 要求学生熟练掌握观察标本的一
般方法,并能对病变作出正确的描述 和诊断。
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3
• 绘图和实验报告
1.仔细阅读完病理切片,做到心中有数后,选取典 型部位再开始绘图,严禁模仿。
2.绘图要用红蓝绘图彩笔。 3.要注意病变组织各部分的比例和颜色。 4.要正确填写实验报告单、题目、图标、染色和放 大倍数、诊断依据。
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10
肝脂肪变性(10×10)
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11
肝脂肪变性(10×40)
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12
脾被膜玻璃样变性(10×40)
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13
脾血管玻璃样变性(10×10)
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14
肉芽组织 (10×10)
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15
肉芽组织 (10×40)
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7
•(一)大体标本:10个
肾盂积水、颗粒性固缩肾、肾水变性、 肝水变性、肝脂肪变性、脾被膜透明变 性、肾干酪样坏死、足干性坏疽、坏疽 性阑尾炎、坏疽性胆囊炎
•(二)组织切片:4张
肾水变性、肝脂肪变性、脾被膜玻璃样
变性水变性(10×10)
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9
肾水变性(10×40)
• 3.注意大体、镜下病变结合,病理变化和临 床表现结合,综合分析;
• 4.作好课前预习,与教师积极配合,共同上 好实验课,提高教学质量。
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6
• 实验一 细胞、组织损伤与修复
• 一、目的要求 :

掌握常见变性、坏死、萎缩的形态学特点及肉
芽组织的结构和功能。
• 二、实验内容 : • (一)大体标本:10个 • (二)组织切片:4张 • 三、绘图 :肉芽组织(10x40)
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