细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
细胞组织的适应损伤和修复
病变进展快
与正常组织无明显分 界线
可出现全身中毒症状
气性坏疽
好发部位:继发于深部组 织得开放性创伤,合并 产气荚膜杆菌感染所 致
病变特点: 坏死组织内产生大量气
体,按之有捻发音 病变进展迅速,与正常组
织分界不明显 易出现全身中毒症状
结局
• 由于坏死组织不能复活,对机体来说就是一 种异物,故机体通过各种方式将其清除,以利 组织修复。
细动脉玻璃样变性 细动脉管增厚,有均质红染得透明物质沉着,管腔明
显狭窄
二、细胞死亡
• 细胞因受严重损伤而累及胞核时,出现代谢 停止,结构被破坏和功能丧失等不可逆性变 化。
• 包括坏死和凋亡。
坏死
概念:机体局部组织,细胞得死亡。 特点:形态结构上常出现一定得标志;大多数情
况下,坏死就是由变性发展而来,少数情况下, 就是由极强烈得损伤因素直接引起得。
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交
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2、压迫性萎缩
器官或组织长期受 压后,由于血管受 压造成局部缺血 而发生得萎缩
3、失用性萎缩
因组织和器官长期功能和代谢下降所致。 如:骨折后肢体长期不活动导致得肌肉萎缩。
4、神经性萎缩
因运动神经元或轴突损伤引起得效应器萎缩。 如:脊髓灰质炎患者因前角运动神经元损伤导致 所支配得肢体肌肉萎缩。
空洞
• 与外界相通得器官内,较 大范围得坏死组织经溶 解后,由自然管道排出后 残留得空腔。
机化
• 如坏死组织较大,位于 机体深部。
• 坏死组织不能完全溶 解吸收或分离排出,而 由新生得肉芽组织将 坏死组织取代得过程, 称为机化。
• 最终形成瘢痕。
细胞和组织的损伤、适应与修复
04
细胞和组织损伤、适应与修 复的关系
损伤、适应与修复的相互影响
01
损伤是适应与修复的前提
组织或细胞受到损伤后，会引发一系列的适应性和修复反应，以恢复其
正常功能。
02
适应是修复的重要基础
在长期或反复的损伤刺激下，细胞和组织会逐渐适应并产生相应的代偿
机制，以减轻或消除损伤的影响。
03
修复是损伤和适应的最终目标
损伤的原因
物理因素
如紫外线、高温、低温、电离辐射等。
化学因素
如毒素、药物、重金属等。
生物因素
如病毒、细菌、寄生虫等。
生理因素
如细胞老化、细胞凋亡等。
损伤对细胞和组织的影响
1 2
结构改变
细胞或组织结构受到破坏，导致形态和功能异常。
功能失调
细胞或组织功能受损，无法正常发挥其生理作用。
3
代谢紊乱
细胞或组织的代谢过程受到影响，导致物质代谢 和能量代谢异常。
通过有效的修复过程，细胞和组织能够恢复到损伤前的状态，或至少达
到一种能够维持其基本功能的稳定状态。
损伤、适应与修复在疾病中的作用
损伤与疾病的发生
许多疾病的发生都与细胞和组织的损伤有关 ，如创伤、感染、化学物质或放射线暴露等 。
适应与疾病的进展
在疾病的发展过程中，细胞和组织会通过适应来应 对损伤，但有时这种适应会进一步导致疾病的发展 。
02
细胞和组织的适应
适应的定义与类型
适应的定义
细胞和组织对环境变化或损伤所做出 的反应性改变，以维持其结构和功能 的稳定。
适应的类型
分为可逆性适应和不可逆性适应两种 类型。可逆性适应是指细胞或组织在 受到刺激时发生的暂时性反应，而不 可逆性适应则涉及结构和功能的永久 性改变。
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
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5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
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肝水样变性
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光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称 气球样变性 电镜下: 胞核正常，胞浆基质疏松，电子密 度降低，线粒体肿胀呈囊泡状，内质网扩 张，核糖体脱失，呈空泡状
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4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
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5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒 体发生不可复性损伤，导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状：慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状：肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织：间叶——间叶（结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织）
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
细胞、组织的适应和损伤
细胞、组织的适应和损伤、修复一、适应1.增生：组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，称为增生。
心肌细胞不会发生增生。
2.肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。
3.萎缩：发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩。
4.化生：指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
－上皮细胞化生：以鳞状上皮化生最为常见。
如长期吸烟或慢性支气管炎者，气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮。
肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎，胃黏膜上皮转变为小肠或大肠型黏膜上皮。
－间叶组织化生：多见于局部受伤的软组织（骨化性肌炎）以及一些肿瘤的间质。
特点：同源性、趋向性、可逆性二、损伤－可逆性细胞损伤变性：是细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量异常增多的现象，常伴有代谢和功能障碍。
1.细胞水肿：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
镜下：水肿细胞体积增大，细胞核偏离中央，但不会被挤到细胞边缘。
肉眼：器官体积肿大，颜色变淡，混浊无光泽，边缘变钝。
2.脂肪变：指非脂肪细胞的细胞质中脂肪成分异常增多的现象。
多见于肝、心、肾等器官，肝脂肪变最常见。
镜下：细胞核灾细胞质周边，胞浆呈发白发亮，脂质内可见大小不等的脂滴空泡。
虎斑心：：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
＊脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪存在的部位不同3.玻璃样变／透明变：是指细胞内或间质中出现红染、均质的物质，呈半透明毛玻璃样的现象。
细胞内玻璃样变－多见于肾病、酒精性肝病血管壁玻璃样变－结缔组织玻璃样变－常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等4.淀粉样变5.黏液样变6.病理性色素沉着：含铁血黄素（左心衰竭时肺内和痰内有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞）、黑色素、脂褐素（是细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片，因不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体，呈黄褐色细颗粒状）7.病理性钙化：营养不良性钙化（指钙盐沉积于坏死组织中或异物内，这类患者体内钙、磷代谢正常），常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓、死亡的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物。
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
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细胞和组织的适应、损伤与修复
第一节适应
在环境发生变化时，机体的细胞和组织为了避免损伤，可通过改变自身的代谢、功能和形态结构以适应变化的环境，与之协调的过程称为适应。
在形态学上的改变表现为萎缩、肥大、增生和化生。
(一)萎缩
1．概念发育正常的器官、组织体积变小称为萎缩。
通常是由于该器官的实质细胞体积缩小所致，有时也可因细胞数目减少引起，或二者兼有。
萎缩有生理性和病理性之分。
病理性萎缩有的表现为全身性萎缩，如消化道慢性梗阻；有的表现为局部组织器官萎缩，如动脉粥样硬化引起心、脑、肾等器官萎缩。
此外，萎缩又可分为：①营养不良性萎缩；②废用性萎缩；③压迫性萎缩；④神经性萎缩；⑤内分泌性萎缩等。
2．病变萎缩的器官体积变小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、包膜增厚。
光镜下萎缩的细胞体积变小或数目减少，或两者兼有。
胞浆常深染，核浓缩。
心肌萎缩时，其胞浆内可出现脂褐素。
3．后果萎缩一般是可复性的，如原因持续存在，萎缩的实质细胞最后消失。
(二)肥大
概念：细胞体积增大，使该器官、组织体积增大，称为肥大。
一般可分为生理性肥大和病理性肥大两类。
病理情况下，例如高血压病，左心负荷加重，心肌纤维体积增大，属代偿性肥大。
肥大有时需与实质细胞萎缩、间质增生引起的假性肥大区别。
(三)增生
概念：细胞数量增多，使该组织、器官体积增大，称为增生。
增生也有生理性增生和病理性增生之分。
肥大和增生常同时存在，也可单独存在。
(四)化生
1.概念化生是指一种已分化成熟的组织细胞，转化为另一种相似性质的、分化成熟的组织细胞的过程。
化生是一种可复性病变，原因去除后大多可恢复。
2.类型
(1)鳞状上皮化生：气管及支气管的假复层柱状纤毛上皮、胆囊粘膜上皮、宫颈粘膜上皮、肾盂的移行上皮等在慢性炎症时转化为鳞状上皮。
(2)肠上皮化生：慢性胃炎时，部分胃粘膜上皮转化为肠粘膜上皮，出现杯状细胞、潘氏细胞及具有纹状缘的吸收上皮甚至形成小肠绒毛。
如果一种腺上皮转化为另一种腺上皮，则称为腺性化生。
(3)结缔组织和支持组织化生：如间叶组织化生为脂肪组织或透明软骨。
3．意义化生对机体是有利的，但也有其局限性和不完善性。