多 发 性 硬 化ppt课件
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高危胸痛的鉴别诊断-ppt课件.ppt
胸膜腔：胸膜炎， 胸膜间皮瘤
ppt课件
血管源性：胸主 动脉夹层，主动 脉缩窄
纵隔源性：淋巴 瘤等
消化系统源性：反流 性食管炎，膈下脓肿 等
2
病因
胸内结构病变
心源性胸痛
非心源性胸痛 大血管病变 呼吸系统疾病 纵隔和膈肌的疾病 食管疾病
ppt课件
3
病因
胸壁组织疾病 皮肤及皮下组织
皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹
并存病
心脏超声：疑其它心脏病、肺栓塞、AMI待定、AD
动脉血气 D-dimer：疑PpEpt课件
16
病史
年龄 疼痛的部位 疼痛的性质 疼痛的时间及影响因素、缓解因素 疼痛的伴随症状 既往史
ppt课件
17
胸痛的部位
许多疾病引起的胸痛常有一定的部 位，部分尚有固定的放射区
胸壁疾病多于固定部位，局部压痛 带状疱疹呈多数小水疱群，沿神经
织炎、肋骨损伤、颈椎病变等
ppt课件
15
胸痛诊断流程
1.详细询问病史：性质、诱因、部位、放射、持续时
间、缓解方法、与既往异同、年龄、CAD危险
因素、其它病史
2.体检：心肺 胸廓 上腹部为重点
3.ECG
4.怀疑心肌缺血：TnI/TnT
5.疑及其它疾病时选择辅助检查：
胸片：疑AD、食管病、肺疾患、胸廓病、
对急性心肌梗死和主动脉夹层诊断意义较大 帮助心肌梗死的诊断
心血管造影 放射性核素
ppt课件
10
急性胸痛诊断思路
病史 体格检查 辅助检查（ECG、胸片、酶学等） 区分胸痛来源：心源性（冠状动脉）或
非心源性 判断危险度
ppt课件
11
胸痛的危险分类
高危胸痛：指可能迅速危急及病人生命的胸痛 低危胸痛：指慢性胸痛或不会立即威胁生命的胸痛
ppt课件
血管源性：胸主 动脉夹层，主动 脉缩窄
纵隔源性：淋巴 瘤等
消化系统源性：反流 性食管炎，膈下脓肿 等
2
病因
胸内结构病变
心源性胸痛
非心源性胸痛 大血管病变 呼吸系统疾病 纵隔和膈肌的疾病 食管疾病
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3
病因
胸壁组织疾病 皮肤及皮下组织
皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹
并存病
心脏超声：疑其它心脏病、肺栓塞、AMI待定、AD
动脉血气 D-dimer：疑PpEpt课件
16
病史
年龄 疼痛的部位 疼痛的性质 疼痛的时间及影响因素、缓解因素 疼痛的伴随症状 既往史
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17
胸痛的部位
许多疾病引起的胸痛常有一定的部 位，部分尚有固定的放射区
胸壁疾病多于固定部位，局部压痛 带状疱疹呈多数小水疱群，沿神经
织炎、肋骨损伤、颈椎病变等
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15
胸痛诊断流程
1.详细询问病史：性质、诱因、部位、放射、持续时
间、缓解方法、与既往异同、年龄、CAD危险
因素、其它病史
2.体检：心肺 胸廓 上腹部为重点
3.ECG
4.怀疑心肌缺血：TnI/TnT
5.疑及其它疾病时选择辅助检查：
胸片：疑AD、食管病、肺疾患、胸廓病、
对急性心肌梗死和主动脉夹层诊断意义较大 帮助心肌梗死的诊断
心血管造影 放射性核素
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10
急性胸痛诊断思路
病史 体格检查 辅助检查（ECG、胸片、酶学等） 区分胸痛来源：心源性（冠状动脉）或
非心源性 判断危险度
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11
胸痛的危险分类
高危胸痛：指可能迅速危急及病人生命的胸痛 低危胸痛：指慢性胸痛或不会立即威胁生命的胸痛
多发性硬化PPT课件
。
二、多发性硬化概述
多发性硬化是一种常见的以中枢神 经系统脱髓鞘为特征的自身免疫性疾 病。其临床特点是病灶部位的多发性 及时间上的多发性。病变最常侵犯的 部位是脑室周围的白质、视神经、脊 髓的传导束、脑干和小脑等处。
三、 流行病学
多发性硬化广泛见于全世界，但特别 好发于北半球的寒冷与温带地区，如北欧 、美国北部，加拿大南部、新西兰、澳大 利亚南部。非洲，中国都是低发地区。发 病率与人种无关，而和地理纬度有一定关 系。
神经纤维的髓鞘脱失，而轴索和神经细 胞很少受累。
白质对各种有害因素的典型反应是脱髓 鞘性改变，它可以是多种神经系统疾病如感 染、中毒、退行性变或营养缺乏状态的继发 性表现，也可以是病因不明的原发病变在髓 鞘的疾病，统称为脱髓鞘疾病。
分类
根据起病时髓鞘发育是否成熟
1、正常髓鞘的脱髓鞘性疾病
急性播散性脑脊髓炎； 多发性硬化, MS;
八、鉴别诊断
注意和其他多灶性的、有缓解复发的神 经系统疾病鉴别，如系统性红斑狼疮、结 节性多动脉炎、进行性多灶性白质脑病、 急性播散性脑脊髓炎、神经系统类肉瘤病 、多灶性缺血性脑血管病等，关键注意检 出原发病变。
九、病程与预后
• 少数病例一生只发一次，并完全恢复，或再发 症状很轻，几乎无后遗症。
• BAEP：阳性率40~50%； • SEP： 50~70%阳性率。 • EEG：异常50%，无特异性。
3、头颅CT检查
白质内多灶性低密度斑快， 主要见于侧脑室周围，其次是半 卵圆区，脑干和小脑。
急性期病灶可被增强。
4、 MRI检查
检出异常率优于CT，特别是脑干和 脊髓的病变。
病灶在T1呈低信号，T2呈高信号。 缺点是不能估价血脑屏障的完整性， 不能判断病灶的活动与否。
二、多发性硬化概述
多发性硬化是一种常见的以中枢神 经系统脱髓鞘为特征的自身免疫性疾 病。其临床特点是病灶部位的多发性 及时间上的多发性。病变最常侵犯的 部位是脑室周围的白质、视神经、脊 髓的传导束、脑干和小脑等处。
三、 流行病学
多发性硬化广泛见于全世界，但特别 好发于北半球的寒冷与温带地区，如北欧 、美国北部，加拿大南部、新西兰、澳大 利亚南部。非洲，中国都是低发地区。发 病率与人种无关，而和地理纬度有一定关 系。
神经纤维的髓鞘脱失，而轴索和神经细 胞很少受累。
白质对各种有害因素的典型反应是脱髓 鞘性改变，它可以是多种神经系统疾病如感 染、中毒、退行性变或营养缺乏状态的继发 性表现，也可以是病因不明的原发病变在髓 鞘的疾病，统称为脱髓鞘疾病。
分类
根据起病时髓鞘发育是否成熟
1、正常髓鞘的脱髓鞘性疾病
急性播散性脑脊髓炎； 多发性硬化, MS;
八、鉴别诊断
注意和其他多灶性的、有缓解复发的神 经系统疾病鉴别，如系统性红斑狼疮、结 节性多动脉炎、进行性多灶性白质脑病、 急性播散性脑脊髓炎、神经系统类肉瘤病 、多灶性缺血性脑血管病等，关键注意检 出原发病变。
九、病程与预后
• 少数病例一生只发一次，并完全恢复，或再发 症状很轻，几乎无后遗症。
• BAEP：阳性率40~50%； • SEP： 50~70%阳性率。 • EEG：异常50%，无特异性。
3、头颅CT检查
白质内多灶性低密度斑快， 主要见于侧脑室周围，其次是半 卵圆区，脑干和小脑。
急性期病灶可被增强。
4、 MRI检查
检出异常率优于CT，特别是脑干和 脊髓的病变。
病灶在T1呈低信号，T2呈高信号。 缺点是不能估价血脑屏障的完整性， 不能判断病灶的活动与否。
多发性硬化
鉴别诊断Ⅲ 鉴别诊断Ⅲ
脑白质营养不良
是指遗传因素所致的中枢神经系统髓鞘发 育异常的疾病，多发生于儿童或青少年， 育异常的疾病，多发生于儿童或青少年， 起病隐袭，进行性加重，无缓解复发， 起病隐袭，进行性加重，无缓解复发， MRI示病灶对称。 示病灶对称。 示病灶对称
双侧枕叶白质呈对称性T 像高信号；பைடு நூலகம்像呈略低信号。 双侧枕叶白质呈对称性 2像高信号；T1像呈略低信号。
鉴别诊断Ⅳ 鉴别诊断Ⅳ
脊髓肿瘤
慢性起病，症状进行性加重，腰穿奎氏 慢性起病，症状进行性加重， 试验常不通畅， 蛋白明显升高， 试验常不通畅，CSF蛋白明显升高， 蛋白明显升高 MRI可显示病变有占位效应。 可显示病变有占位效应。 可显示病变有占位效应
治疗
目前尚无有效根治多发性硬化的措施， 目前尚无有效根治多发性硬化的措施 ， 治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱 髓鞘病变的进展， 髓鞘病变的进展 ， 避免可能促使复发 的因素， 尽可能减少复发次数。 的因素 ， 尽可能减少复发次数 。 晚期 采取对症和支持疗法， 采取对症和支持疗法 ， 减轻神经功能 障碍。 障碍。
辅助检查Ⅰ 辅助检查Ⅰ
1. 影像学检查
早年曾用的影像学技术有：气脑造影术（ 早年曾用的影像学技术有：气脑造影术（只能看 到脑室扩大和皮层萎缩），脊髓造影（ ），脊髓造影 到脑室扩大和皮层萎缩），脊髓造影（于急性期 可见有脊髓膨大），同位素脑扫描（ ），同位素脑扫描 可见有脊髓膨大），同位素脑扫描（可见放射性 同位素浓集区）。 同位素浓集区）。 电子计算机断层扫描（ ）： ）：多发性硬化患者常 电子计算机断层扫描（CT）：多发性硬化患者常 规CT扫描多正常，对比增强扫描阳效率较高。对 扫描多正常，对比增强扫描阳效率较高。 扫描多正常 视神经、脑干和脊髓的病灶敏感性不高。 视神经、脑干和脊髓的病灶敏感性不高。 磁共振成像（ ）：MRI是检测多发性硬化最 磁共振成像（MRI）： ）： 是检测多发性硬化最 有效的辅助诊断手段，优于CT。 有效的辅助诊断手段，优于 。特征性表现为白 质内多发长T 异常信号。 质内多发长 1、长T2异常信号。
多发性硬化-PPT课件
低发病风险。
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
最新多发性硬化幻灯片
②地塞米松：20mg/d，IV，6~8天，其后每隔4~5 天减量 5mg/d，总疗程2~3周，减至5mg/d， 3~5天；后改用强的 松30mg/d，口服，依据病情给予维持量。
③ACTH：疗效差；目前主要用与预防肾上腺萎缩治疗 ④强的松：80mg/d，口服，6~8天，每周递10~20mg/d， 总疗程4~6周，依据病情减量，常用维持量为10mg/d。
强化病灶：活动病灶的表现 90%的患者可见到典型的T2像异常 空间或时间多发的诊断标准
MRI空间多发的诊断标准
①、至少有1个强化病灶或有9个T2高信号病灶。 ②、小脑幕下至少有1个病灶。 ③、皮质下弓状纤维处至少有1个病灶。 ④、脑室周围至少有3个病灶。
以上每1个病灶至少要大于3mm以上。在 以上4条标准中必需同时满足3条或以上时，才 能符合MRI空间多发的诊断标准。
有1次发作；
临床表明有2个或2个 以上系统损害
• MRI符合空间多发的 标准；
或临床提示有第2次 发作；
第四种临床相
有1次发作；
临床表明有1个系统 损害（单发综合征）
MRI符合空间多发的 标准；
或MRI提示有2个或2 个以上病灶，同时 CSF有OB或IgG指数 增高；同时伴有MRI 时间复发标准；或临 床提示有第2次发作；
-干扰素：
① -1b干扰素（Betaseron）：每次0.250mg，膈日皮下注射 ② -1a干扰素（Avonex）：每次30g，每周一次，IM ③ -1a干扰素（Rebif）：每次22g或44g，每周3次，皮下注射
氨基酸聚合物（Glatiramer acetate，GA）：
Copaxone或copolymer-I，20mg/支，每日一次，皮下注 射。
六、实验室检查
③ACTH：疗效差；目前主要用与预防肾上腺萎缩治疗 ④强的松：80mg/d，口服，6~8天，每周递10~20mg/d， 总疗程4~6周，依据病情减量，常用维持量为10mg/d。
强化病灶：活动病灶的表现 90%的患者可见到典型的T2像异常 空间或时间多发的诊断标准
MRI空间多发的诊断标准
①、至少有1个强化病灶或有9个T2高信号病灶。 ②、小脑幕下至少有1个病灶。 ③、皮质下弓状纤维处至少有1个病灶。 ④、脑室周围至少有3个病灶。
以上每1个病灶至少要大于3mm以上。在 以上4条标准中必需同时满足3条或以上时，才 能符合MRI空间多发的诊断标准。
有1次发作；
临床表明有2个或2个 以上系统损害
• MRI符合空间多发的 标准；
或临床提示有第2次 发作；
第四种临床相
有1次发作；
临床表明有1个系统 损害（单发综合征）
MRI符合空间多发的 标准；
或MRI提示有2个或2 个以上病灶，同时 CSF有OB或IgG指数 增高；同时伴有MRI 时间复发标准；或临 床提示有第2次发作；
-干扰素：
① -1b干扰素（Betaseron）：每次0.250mg，膈日皮下注射 ② -1a干扰素（Avonex）：每次30g，每周一次，IM ③ -1a干扰素（Rebif）：每次22g或44g，每周3次，皮下注射
氨基酸聚合物（Glatiramer acetate，GA）：
Copaxone或copolymer-I，20mg/支，每日一次，皮下注 射。
六、实验室检查
肝硬化ppt课件
通常经过慢性肝炎阶段演变而来。重叠感染可加速发展至 肝硬化。 • 急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可直接 演变为肝硬化。 二、慢性酒精中毒：欧美国家，我国近年上升 长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及 中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而 发展为肝硬化。 三、非酒精性脂肪性肝炎（NASH) 约20%可发展为肝硬化。 四、 胆汁淤积 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可 损伤肝细胞，引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。
（二）体征
（尊重病人、奉献爱心）
1、肝病病容：面色黝黑无光泽；
2、消瘦、肌肉萎缩；
3、皮肤：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育；
4、腹壁静脉曲张：以脐为中心，严重脐周静脉突起水母头
样，并可听见静脉杂音；
5、黄疸：肝功能储备明显减退，持续性或进行性加深提示
预后不良；
6、腹水；
7、下肢水肿；
8、肝性胸水：多右侧；
病 因 Aetiology
七、工业毒物或药物 长期接触CCl4 磷砷等
服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等 中毒性肝炎或药物性肝炎
肝硬化 长期服用甲氨喋呤可引起肝纤维化而发展为肝硬化
病 因 Aetiology
八、自身免疫性肝炎：可演变为肝硬化 九、血吸虫病 虫卵沉积于汇管区 纤维组织增生 窦前性门脉高压（再 生结节不明显） 血吸虫病性肝纤维化 十、隐源性肝硬化 70%可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而来。 病因不明占5-10%。
病 因 Aetiology
五、肝静脉回流受阻
慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征) 肝小静脉闭塞病
长期淤血、缺氧
淤血性（心源性）肝硬化
（二）体征
（尊重病人、奉献爱心）
1、肝病病容：面色黝黑无光泽；
2、消瘦、肌肉萎缩；
3、皮肤：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育；
4、腹壁静脉曲张：以脐为中心，严重脐周静脉突起水母头
样，并可听见静脉杂音；
5、黄疸：肝功能储备明显减退，持续性或进行性加深提示
预后不良；
6、腹水；
7、下肢水肿；
8、肝性胸水：多右侧；
病 因 Aetiology
七、工业毒物或药物 长期接触CCl4 磷砷等
服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等 中毒性肝炎或药物性肝炎
肝硬化 长期服用甲氨喋呤可引起肝纤维化而发展为肝硬化
病 因 Aetiology
八、自身免疫性肝炎：可演变为肝硬化 九、血吸虫病 虫卵沉积于汇管区 纤维组织增生 窦前性门脉高压（再 生结节不明显） 血吸虫病性肝纤维化 十、隐源性肝硬化 70%可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而来。 病因不明占5-10%。
病 因 Aetiology
五、肝静脉回流受阻
慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征) 肝小静脉闭塞病
长期淤血、缺氧
淤血性（心源性）肝硬化
八、男性性反应PPT课件
呼吸恢复平静 心率、血压恢复正常 多数男性可出现性交后出汗反应，主要见于脚底
和手掌
消退期
在完全消退前，男性进入不 应期，不能再次出现性高潮。 性不应期持续时间的长短也 有个体差异.不应期的特点 是对任何性刺激均不会发生 性兴奋，并且对阴茎的各种 刺檄可产生疼痛或不适，这 也是一种本能的反应。
柱和25mm汞柱.
平台期
某些男子出现乳头勃起、肿胀；有时可见性红晕 某些男子出现肛门括约肌收缩. 尿道进一步增宽，为进入性高潮期大量精液的流
出--射精做准备. 尿道球部扩张,是性高潮期即将来临的重要标志.
平台期
持续期阴茎在阴道内的抽送动作可由有意识控制 的随意抽送，迅速发展到无法控制的、机械的猛 烈的提插冲击，使性能量快速蓄积，性紧张度迅 速增长，为进入性高潮期做充分准备
心理与精神出现抵触
ED加重 难以克服
妻子的行动：重温感情
重温夫妻感情，调整丈夫心理
言语表达
书信倾诉
重温蜜月旅行
漫步花前月下 ……
SUCCESS
THANK YOU
2020/9/26
妻子的行动：温馨家庭
丰富家庭生活 创造宽松环境 增加文体活动
☺ 尽可能缩小ED给
家庭带来的负面影响
妻子的行动：帮助消除病因
较稳定的水平上。这时对不利的刺激已经不敏感 了。
主要特征：
阴茎海绵体充血更 显著，阴茎变硬，固 定更明显。其体积可 增加一倍。
阴茎龟头增大，颜 色变深, 由于静脉淤 血变为紫红色
局部其他特征
睾丸向会阴 的提升更为明显，可 以发生一定旋转。使 睾丸后壁紧贴于会阴 部，这种提升、旋转 和紧贴于会阴部的过 程对于能否获得最有 效的射精是非常必要 的.这也是进入性高潮 期的重要标志，更是 射精力量大小的标志。
和手掌
消退期
在完全消退前，男性进入不 应期，不能再次出现性高潮。 性不应期持续时间的长短也 有个体差异.不应期的特点 是对任何性刺激均不会发生 性兴奋，并且对阴茎的各种 刺檄可产生疼痛或不适，这 也是一种本能的反应。
柱和25mm汞柱.
平台期
某些男子出现乳头勃起、肿胀；有时可见性红晕 某些男子出现肛门括约肌收缩. 尿道进一步增宽，为进入性高潮期大量精液的流
出--射精做准备. 尿道球部扩张,是性高潮期即将来临的重要标志.
平台期
持续期阴茎在阴道内的抽送动作可由有意识控制 的随意抽送，迅速发展到无法控制的、机械的猛 烈的提插冲击，使性能量快速蓄积，性紧张度迅 速增长，为进入性高潮期做充分准备
心理与精神出现抵触
ED加重 难以克服
妻子的行动：重温感情
重温夫妻感情，调整丈夫心理
言语表达
书信倾诉
重温蜜月旅行
漫步花前月下 ……
SUCCESS
THANK YOU
2020/9/26
妻子的行动：温馨家庭
丰富家庭生活 创造宽松环境 增加文体活动
☺ 尽可能缩小ED给
家庭带来的负面影响
妻子的行动：帮助消除病因
较稳定的水平上。这时对不利的刺激已经不敏感 了。
主要特征：
阴茎海绵体充血更 显著，阴茎变硬，固 定更明显。其体积可 增加一倍。
阴茎龟头增大，颜 色变深, 由于静脉淤 血变为紫红色
局部其他特征
睾丸向会阴 的提升更为明显，可 以发生一定旋转。使 睾丸后壁紧贴于会阴 部，这种提升、旋转 和紧贴于会阴部的过 程对于能否获得最有 效的射精是非常必要 的.这也是进入性高潮 期的重要标志，更是 射精力量大小的标志。
多发性硬化ppt课件
型和急性凶险的多发性硬化）。
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临床症状和体征
肢体无力：最多见，首发症状包括一个或多个肢体无力。运动障碍一般 下肢比上肢明显，可表现为偏瘫、截瘫和四肢瘫痪。其中以不对称瘫痪最 多见。肌腱反射早起正常，以后发展为活跃、亢进、病理反射阳性。 感觉异常：浅感觉障碍常见，表现为肢体躯干或面部麻木、蚂走感、烧 灼感等。也可出现疼痛感（脊髓神经根部的脱髓鞘） 眼部症状：多为急性起病的单眼视力下降，可双侧眼同时受累，约30% 出现眼肌麻痹和复视、眼球震颤。病变侵犯内侧纵束可出现核间性眼肌麻 痹，出现双侧高度提示阳性。 共济失调：30-40%的患者不同程度出现，Charcot三主征（眼球震颤、 意向性震颤、吟诗样语言）见于晚期患者。 发作性疾病：时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常。
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13
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诊断
从病史和神经系统检查表明中枢神经系统白质内同时 存在着两处以上的病灶。起病年龄在10-50岁之间，有 缓解与复发交替的病史，每次发作持续24小时以上，或 缓慢进展方式二病程至少1年以上。可排除其他病因。 如果符合上述4项，可诊断“临床诊断多发性硬化”。如 果1、2中缺少1项，可诊断为临床可能的多发性硬化， 如果仅仅为一个发病部位，首次发作，诊断为临床可疑 的多发性硬化。 目前国内外普遍采用的是1983、2010年版本的诊断标 准。虽然诊断标准有差异，但核心内容仍然强调中枢神 经系统不同时间、不同部位病变的临床表现。
复发缓解型：最常见，最初表现为复发缓解病程，以 神经系统症状急性加重伴完全或不完全缓解为特征。 继发进展型：约50%患者在发病10年后，残疾持续进 展。 原发进展型：约占10%，发病时残疾持续进展，且持 续进展至少1年，无复发。 进展复发型：发病时残疾持续进展，伴有复发和不完 全缓解。
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临床症状和体征
肢体无力：最多见，首发症状包括一个或多个肢体无力。运动障碍一般 下肢比上肢明显，可表现为偏瘫、截瘫和四肢瘫痪。其中以不对称瘫痪最 多见。肌腱反射早起正常，以后发展为活跃、亢进、病理反射阳性。 感觉异常：浅感觉障碍常见，表现为肢体躯干或面部麻木、蚂走感、烧 灼感等。也可出现疼痛感（脊髓神经根部的脱髓鞘） 眼部症状：多为急性起病的单眼视力下降，可双侧眼同时受累，约30% 出现眼肌麻痹和复视、眼球震颤。病变侵犯内侧纵束可出现核间性眼肌麻 痹，出现双侧高度提示阳性。 共济失调：30-40%的患者不同程度出现，Charcot三主征（眼球震颤、 意向性震颤、吟诗样语言）见于晚期患者。 发作性疾病：时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常。
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诊断
从病史和神经系统检查表明中枢神经系统白质内同时 存在着两处以上的病灶。起病年龄在10-50岁之间，有 缓解与复发交替的病史，每次发作持续24小时以上，或 缓慢进展方式二病程至少1年以上。可排除其他病因。 如果符合上述4项，可诊断“临床诊断多发性硬化”。如 果1、2中缺少1项，可诊断为临床可能的多发性硬化， 如果仅仅为一个发病部位，首次发作，诊断为临床可疑 的多发性硬化。 目前国内外普遍采用的是1983、2010年版本的诊断标 准。虽然诊断标准有差异，但核心内容仍然强调中枢神 经系统不同时间、不同部位病变的临床表现。
复发缓解型：最常见，最初表现为复发缓解病程，以 神经系统症状急性加重伴完全或不完全缓解为特征。 继发进展型：约50%患者在发病10年后，残疾持续进 展。 原发进展型：约占10%，发病时残疾持续进展，且持 续进展至少1年，无复发。 进展复发型：发病时残疾持续进展，伴有复发和不完 全缓解。
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4.高剂量放射线的影响。多篇文章报道患有脑部脱髓鞘疾病的病人经历脑部放射治疗后引起疾病复发或病情恶化
5.妊娠和流产后体内多种激素水平的改变影响多发性硬化复发率。
6.注射疫苗。国内有作者在研究多发性硬化病情复发的诱因时,观察到注射流感、乙肝疫苗可引起疾病的复发。
7.血中尿酸水平的变化
8. 致炎细胞因子
2.持续的高脂饮食。多发性硬化患者在疾病的复发期可见有明显的血脂的变化,尤其是高密度脂蛋白的降低和低密 度脂蛋白及胆固醇的升高。国内有文章报道在调查多发性硬化复发的诱因时,发现有的患者复发前有连续数天的高 脂饮食, 在复发时查血脂显著升高。
3.中枢神经系统损伤。多发性硬化病人中颈髓的过度屈曲和过伸损伤被认为可诱导疾病复发和使临床症状恶化。
(4)半数以上患者出现感觉障碍，包括深感觉障碍和Romberg征。
(5)约半数病例可见共济失调，
(7)可出现病理性情绪高涨如欣快和兴奋，多数病例表现抑郁、易怒，也可见淡漠、嗜睡、强哭强笑、反应 迟钝、重复语言、猜疑和迫害妄想等精神障碍。
晚期病例检查时常发现视神经萎缩、眼球震颤和构音障碍、某些或全部肢体环境因素包括 生物学 和 心理社会 因素两大类。
（1）生物学环境因素有病毒感染、高纬度寒冷地区等;
（2）心理社会因素包括生活变故、心理冲突、精神紧张等。
近年来,国内外有不少学者对MS患者的社会心理状态进行了关注。任何生活在人类社会中的 个体均不可避免地接受着相关生活事件的影响,而所有这些影响作为应激源在个体身上产生的 应激反应的程度,并非简单地与应激源的多少和强度成正比,而是由于个人认知评价、应对方 式、社会支持、个性特点等中间变量的参与和调节而变得复杂。
多发性硬化 multiple sclerosis MS
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什么是多发性硬化（MS）？
是以中枢神经系统(CNS)白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体与环境 因素作用发生的自身免 疫性疾病。MS是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最 常见最主要的疾病。多发性硬化作为独立的疾病已有100余年的历史。
因其有较高的发病率、慢性病程和青壮年易患而备受重视。
硬化患者。 在美国，多发性硬化是导致中青年致残因素第二位，仅次于车祸。
供图 中国多发性硬化病友会
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症 状 体 征：
眼球震颤与核间性眼肌麻痹并存指示为脑干病灶，是高度提示MS的两个体征。
(1)肢体瘫痪多见，常见不对称性痉挛性轻截瘫，表现下肢无力或沉重感。
(2)约半数病例可见视力障碍，自一侧开始，隔一段时间再侵犯另一侧，或短时间内两眼先后受累。发病较 急，常有多次缓解-复发，可于数周后开始恢复 。 (3)眼球震颤多为水平性或水平加旋转，复视约占1/3。
体征。已经确认某些症状在MS极为罕见，如失语症、偏盲、锥体外系运动障碍、严重肌萎缩和肌束颤动等，
常可作为MS的除外标准。
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发病原因
生物因素 心理因素
社会因素
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生物因素
病理表现主要是淋巴细胞和巨噬细胞对中枢神经系统髓鞘磷脂的破坏及对
轴突造成的继发性损害。
1.其他系统感染。国内外有多篇文献报道多发性硬化患者并发感染后造成病情复发或加重。
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心身中介机制
MS的发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身 免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合 作用的多因素病因学说。
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1.病毒感染与自身免疫反应
分子模拟(molecular mimicry)学说认为，患者感染的病毒可能与CNS髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即 病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近。推测病毒感染后使体内T细胞激活 并生成抗病毒抗体可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。支持MS是自身免疫性疾病的经典实验， 是用髓鞘素抗原如髓鞘素碱性蛋白(MBP)免疫Lewis大鼠，可以造成MS的实验动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎 (experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)。而且，将EAE大鼠识别MBP多肽片段的致敏细胞系转输 给正常大鼠也可引起EAE，证明MS是T细胞介导的自身免疫病。MS的组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对 髓鞘抗原的免疫反应所致。病毒感染或其他刺激因子通过破坏血-脑屏障可促使T细胞和抗体进入CNS，导致细胞黏 附分子、基质金属蛋白酶和促炎症细胞因子表达增加，它们共同起到吸引其他免疫细胞的作用，分解细胞外基质以 利于免疫细胞移行和激活针对自身抗原的自身免疫反应，如MBP、髓鞘结合糖蛋白(MAG)、少突胶质细胞糖蛋白 (MOG)和含脂质蛋白(PLP)、αB-晶体蛋白(αB-crystallin)、磷酸二酯酶及S-100。这些靶抗原通过与抗原递呈细胞 联结触发了可能有细胞因子、巨噬细胞和补体参与的自身免疫反应，特别是辅助性T细胞1型(Th1)细胞因子如IL-2、 IFN-γ可能与MS发病有关。由于免疫攻击可使髓鞘剥脱，使神经传导速度减慢和导致神经症状。
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心理因素
1.生活事件 情绪 人格 社会知识 等与发病的关系。心理社会因素在 MS发病中的作用极其复杂。它既可以作为诱发因素参与MS的发病， 同时也在疾病的发展中扮演着重要角色。在MS的发病过程中，心理 社会因素与疾病的症状往往交织在一起，共同作用和影响疾病的进程 及转归。
2.情绪改变情感认知上来认识功能损害等与MS症状密切相关。其中与 心理社会因素密切相关的症状包括，疼痛，疲劳其实改变及认知功能 损害。
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社会因素
认知应激理论认为,心理应激是以生活事件为应激源,受个体认知 评价、社会支持、应对策略等多种中介因素影响导致心身疾病 的反应过程。在MS的发病过程中,心理社会因素与疾病的症状 往往交织在一起,共同作用和影响疾病的进程及转归。近年来,越 来越多的研究表明,心理社会因素可以通过影响患者的心理状态, 减轻或者加重疾病的症状,从而影响MS的进展、复发、转归以 及预后,并最终决定患者的健康相关生活质量和社会生活质量。
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2015年5月27日是第七个世界多发性硬化日。多发性硬化（Multiple Sclerosis）是一种 无法治愈的神经系统进展性疾病，主要损害脊髓、大脑以及视神经，易发于15岁-40岁 青壮年人群，常见的症状有视力模糊、身体麻木、四肢异常疲劳等，如不治疗，严重 时会造成突然失明、瘫痪。多发性硬化患者以女性居多。比例大约是男性病例的2倍多。 我国目前还缺乏这方面的流行病学数据，特点尚不明确。全球有超过 250万名多发性