高碳酸血症
高碳酸血症和呼吸性酸中毒
定义
▪ 高碳酸血症：血液中二氧化碳异常增高的状态。 ▪ 呼吸性酸中毒：原发性PaCO2（或血浆H2CO3）升高而导致pH下
降。
PCO2的意义
高碳酸血症
▪ 组织内二氧化碳产生增加或肺的二氧化碳排出减少造成二氧化碳 潴留。
分级
高碳酸血症分级： ▪ 轻度：PaCO2<50 mmHg ▪ 中度：50 mmHg<PaCO2<70 mmHg ▪ 重度：PaCO2>75 mmHg
高碳酸血症 和呼吸性酸 中毒
副标题
前言
▪ 动脉血气分析是判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧 程度的可靠指标。目前，动脉血气分析在临床各科低氧血症和酸 碱失衡的诊断、救治中，已经成为了必不可少的检验项目。
观点
1、细胞外液的二氧化碳分压（PCO2）增高和细胞内液的PCO2增 高均说明机体存在呼吸性酸中毒。 2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和静脉血二氧化碳分压 （PvCO2）可以反映机体的酸碱平衡状态，细胞内CO2产生过多或 局部组织血供减少造成PvCO2明显增加，但PaCO2可能正常，易导 致组织型呼吸性酸中毒。
高碳酸血症对机体的影响
▪ 呼吸系统： ▪ 轻中度高碳酸血症可以增高H+刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中
枢，改善通气/血流比，促进肺泡表面活性物质的生成，抑制炎性 介质导致的肺损伤，预防肺水肿，改善肺的弥散功能。 ▪ PaCO2超过80 mmHg可直接抑制呼吸中枢。
高碳酸血症对机体的影响
▪ 呼吸系统： ▪ 轻中度高碳酸血症可以增高H+刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中
枢，改善通气/血流比，促进肺泡表面活性物质的生成，抑制炎性 介质导致的肺损伤，预防肺水肿，改善肺的弥散功能。 ▪ PaCO2超过80 mmHg可直接抑制呼吸中枢。
高碳酸血症诊断详述
高碳酸血症诊断详述
*导读：高碳酸血症症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？
高碳酸血症期间无低氧血症。
虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。
高碳酸血症需要和下面的症状相互鉴别：
低氧血症：是指血液中含氧不足,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降,低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。
因为低氧血症是指动脉血氧水平低于正常是外呼吸障碍的结果。
缺氧症：为细胞利用氧量不足而呈现的脏器组织功能异常是内呼吸障碍的结果。
首先确定PaCO2增高的原因，然后进行对症治疗。
1.病因治疗
(1)保持呼吸道通畅及时清除上呼吸道分泌物或异物，保持呼吸道通畅。
(2)解除气道痉挛对支气管和小气道痉挛的病人，在消除喉部和气道刺激物的情况下，雾化吸入异丙肾通常能缓解;如果症状持续存在，应给与负荷剂量的氨茶碱，然后持续输注;症状严重的喉痉挛可予以肌肉松弛剂气管插管，但必须辅助通气和吸氧。
(3)降低左室充盈压和改善左室功能适用于肺水肿所引起的气道阻力增加的情况。
2.有效的拮抗
(1)纳洛酮可有效拮抗麻醉性镇痛药引起的呼吸抑制作用。
(2)氟马西尼可有效拮抗苯二氮卓类药物引起中枢抑制作用。
(3)抗胆碱酯酶药拮抗非去极化肌松药肌松残留作用常用药物新斯的明。
3.气管插管和机械通气
依据病人的临床表现和客观监测指标可提示临床医生必要时进行气管插管、辅助机械通气。
*结语：以上就是对于高碳酸血症的诊断，高碳酸血症怎么处理的相关内容介绍，更多有关高碳酸血症方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
严重高碳酸血症的处理
主要技术方法
改善通气 无创正压通气 有创正压机械通气
降低氧耗，降低通气需求 控制原发病 改变营养支持结构，降低呼吸商
体外二氧化碳清除技术 其他
改善营养、尤其是蛋白；纠正水、电解质和酸碱失衡 纠正贫血，控制血糖
病例3
女性，37岁，汉族，农民 因“咳嗽、咳痰4天，加重伴
喘憋半天”于2007年11月6日 来院急诊 查体：双肺呼吸音低，少量 哮鸣音 实验室检查
二氧化碳的转运 •缓冲系 •血红蛋白
二氧化碳的排除 •弥散 •肺通气
气流受限：支气管痉挛、上气道阻塞、气道大量分泌物、脊柱侧凸，
通气需求
通气供给
（ventilatory
（ventilatory
demand）
supply）
通气供给的相对不足是体内CO2潴留的主要原因
●
PaCO2=0.863×RR×V（COV2T-VD）
sCrea 170
ECMO
ECMO治疗情况
150
100
50
0 1 23 4 56
7.4
7.2
7
6.8
123456
PaCO2
pH值
体外CO2清除技术（ECCO2）
VV-ECMO
iLA
Crit Care Med 2006; 34:1372–1377
ASAIO J. 2009 ; 55(1): 47–52.
病例1
2月22日
诊断和分析
慢性阻塞性肺疾病急性加重
慢性肺原性心脏病 II型呼吸衰竭
肺性脑病
呼吸衰竭发生的机制（通气衰竭）
气道病变（支气管壁破坏、气道分泌物等） 呼吸肌力下降、失功能位
呼吸支持
鼻导管吸氧 无创正压通气 有创通气 有创-无创序贯通气
高碳酸血症金标准
高碳酸血症金标准
高碳酸血症（hypercapnia），通常称为痰烟，是由于空气中碳氧化物（CO2）浓度
过高而出现的致命中毒。
碳酸血症可以通过增加呼出的 CO2 来测量，或通过血清气体分
析和血清气体分析进行判断。
碳酸血症可以通过不同程度的治疗来缓解，但是，有些碳酸血症病例可能会持续几天
或几周，通常是由于肺部疾病或问题而引起的。
高碳酸血症的标准主要是通过测量一个病人呼出的碳氧化物浓度或血清 CO2 的浓度，这可以通过测量血清呼气试验（serum breath test）或直接地计算血清碳酸氢根（Corrected Serum Carbon Dioxide）来获得。
一般而言，如果一个人的 CO2 浓度高于 45mmHg，或血清碳酸氢根（Corrected Serum Carbon）比 85mmHg高，就可以认为病人患有高碳酸血症了。
如果病人患有高碳酸血症，医生会根据病情活动情况，用药物和有效的护理措施（比如，外科手术或支气管扩张）来达到控制病情的目的。
尽管大多数的磏碳酸血症患者可以通过药物和特定的护理措施来恢复健康，但是一旦
发生严重的炎症，内出血或异常高的血压，可能会导致患者发生猝死，因此医生建议患者
在遭受潜在威胁时，应尽力保持病情活动稳定，定期检查血清 CO2 等症状，禁止服用全
身性抗生素和激素，及时服用抗生素治疗可能的感染病因和炎症，并积极控制吸烟和肺受
损的情况，同时，应定期检查病人的呼吸模式，防止病情恶化。
低氧血症高碳酸血症诊断标准
低氧血症高碳酸血症诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：低氧血症和高碳酸血症是两种常见的氧合和酸碱平衡失调症状。
低氧血症是指血液中氧气的含量低于正常范围，而高碳酸血症是指血液中二氧化碳浓度高于正常范围。
这两种症状常常会同时出现，但也可能单独存在。
正确诊断和及时治疗是非常重要的，因为这些症状可能会导致严重的健康问题，甚至危及生命。
下面我们将介绍一下关于低氧血症和高碳酸血症的诊断标准。
I. 低氧血症的诊断标准：1. 动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围。
成年人的正常动脉氧分压范围为75-100 mmHg。
如果PaO2低于这个范围，患者可能会出现低氧血症的症状，如呼吸困难、头晕、乏力等。
2. 静脉血氧饱和度（SpO2）低于正常范围。
正常成年人的SpO2范围在95-100%之间。
如果SpO2低于95%，则可能表明患者有低氧血症。
3. 动脉氧分压与吸氧浓度的关系。
通过实验室检测动脉血气，可以确定动脉氧分压与吸氧浓度的关系。
如果在吸氧后PaO2明显上升，则说明患者存在低氧血症。
4. 临床表现和症状。
低氧血症患者常常会出现呼吸困难、心悸、面色苍白等症状。
如果患者有这些症状，并且实验室检测结果也显示低氧血症，那么就可以确诊。
2. 静脉血钙离子浓度（HCO3-）高于正常范围。
正常成年人的静脉血HCO3-范围在22-26 mmol/L之间。
如果HCO3-高于26mmol/L，可能表明患者有高碳酸血症。
在诊断低氧血症和高碳酸血症时，一般会综合运用临床表现、实验室检测和影像学检查等方法。
及时明确诊断并制定合理的治疗方案对于患者的康复至关重要。
希望通过本文的介绍，能够帮助大家更好地了解低氧血症和高碳酸血症的诊断标准，以便及时进行治疗和管理。
【Word Count: 445】第二篇示例：低氧血症和高碳酸血症是两种常见的临床情况，常见于呼吸系统疾病、心血管系统疾病、神经系统疾病等多种疾病中。
对于这两种情况的诊断，医生需要根据一定的标准进行判断和确诊。
高碳酸血症的金标准
高碳酸血症的金标准高碳酸血症（Hypercapnia）是一种严重的健康问题，它是一种血液中碳酸气体含量异常增加的病症，当血液中的二氧化碳的摩尔浓度超过正常水平时，就会出现高碳酸血症。
它可以由于缺氧或者累积的二氧化碳而引起，可以严重损害患者的健康，具有致命性。
高碳酸血症常常会造成心脏病发作，改变血管活动，引发头痛，失去精神聚焦力，导致呼吸机等症状。
它的早期预防和干预是为了避免更严重的意外情况的发生。
因此，研究和确定高碳酸血症的临床诊断技术及治疗方法，是非常重要的。
在临床上，高碳酸血症的检测通常需要用血气分析仪来测量血液中的二氧化碳含量，而常见的检测标准是如下：一般来说，饱和度（SaO2）大于90％，血液二氧化碳（PaCO2）小于45mmHg，高碳酸血症为饱和度大于90％，血液二氧化碳（PaCO2）大于45mmHg。
这种检测方法也被称为“金标准”，是高碳酸血症的最可靠的临床诊断技术。
此外，在诊断某些特殊情况下的高碳酸血症时，可以运用呼气末二氧化碳测定的方法，这通常表示病人的呼气末二氧化碳（ET CO2）值大于45mmHg，诊断为高碳酸血症。
在高碳酸血症的治疗方面，一般来说，初步急救措施是采取呼吸支持疗法，例如辅助性通气和气管切开，以梯度地改善病人的呼吸状态，以及改善病情。
除此之外，患者也可以接受一些药物治疗，例如止咳药，氨苯蝶啶，碳酸氢钠等，以及少量的利尿剂，以抑制病人的症状，增加肺泡的通气量，以及给予相关的营养支持，以便改善患者的呼吸情况。
另外，在治疗高碳酸血症的过程中，也可以采取微量元素和维生素的补充，以改善患者的免疫力和身体抗击疾病的能力。
并且，患者也可以经常进行体力活动和休息，增加其身体的适应能力和恢复潜能。
总的来说，经过正确的早期诊断和治疗，高碳酸血症的患者可能会得到良好的治疗效果。
有关金标准的正确使用，对于提高高碳酸血症的诊断精度和准确性，以及进行全面有效的治疗，都至关重要。
低氧血症高碳酸血症诊断标准-概述说明以及解释
低氧血症高碳酸血症诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分旨在简要介绍低氧血症和高碳酸血症的基本概念以及其在临床中的重要性。
低氧血症是指血液中氧分压（PaO2）降低到低于正常范围，而高碳酸血症则是指血液中碳酸氢盐（HCO3-）浓度升高到高于正常范围。
低氧血症和高碳酸血症通常作为其他疾病的病理生理反应出现，如呼吸系统疾病、循环系统疾病以及代谢性疾病等。
这些疾病导致氧气的供应不足或二氧化碳排除受阻，从而引起机体的氧供需失衡和酸碱平衡紊乱。
诊断低氧血症和高碳酸血症的标准对于有效地评估患者的病情和制定合理的治疗方案至关重要。
临床医生可以通过一系列的临床表现和检查结果来判断患者是否患有低氧血症和高碳酸血症，并进一步确定其病因。
本文将详细介绍低氧血症和高碳酸血症的定义、病因、临床表现和检查等方面的内容，并总结出相应的诊断标准。
通过全面了解这些标准，临床医生可以更准确地判断患者的病情，制定个性化的治疗方案，以提高患者的生活质量和治疗效果。
在接下来的章节中，我们将分别讨论低氧血症和高碳酸血症的诊断标准，并在结论部分对这些标准进行总结。
1.2 文章结构文章结构部分内容可以写为：2. 正文2.1 低氧血症诊断标准2.1.1 定义和病因2.1.2 临床表现和检查2.2 高碳酸血症诊断标准2.2.1 定义和病因2.2.2 临床表现和检查在本文的正文部分，将对低氧血症和高碳酸血症的诊断标准进行详细探讨。
首先，我们将介绍低氧血症的定义以及其可能的病因。
接着，将探讨低氧血症的临床表现和相关的检查方法。
然后，我们会转向高碳酸血症，讨论其定义和可能的病因。
同样，我们将对高碳酸血症的临床表现和适用的检查方法进行详细解析。
通过对这两种血液异常的诊断标准的梳理，我们旨在为医生和临床实践者提供准确诊断和治疗这些疾病的指导。
最后，在结论部分，我们将总结低氧血症和高碳酸血症的诊断标准，为读者提供一个简明扼要的概述。
本文的目的是通过系统性的整理和解释，为读者提供了解低氧血症和高碳酸血症诊断标准的指南，帮助提高医生对于这些疾病的认识和诊断能力。
高碳酸血症 病情说明指导书
高碳酸血症病情说明指导书一、高碳酸血症概述高碳酸血症（hypercapnia，HC），是由于各种原因导致患者体内二氧化碳潴留，二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg所引起的一种症候群。
患者的临床表现差异较大，临床症状的轻重与二氧化碳潴留发生的速度有关。
高碳酸血症的治疗一般治疗、对症治疗和药物治疗。
本病的预后取决于病因、患者年龄、病程长短、受损脏器数目、血pH值等综合因素。
英文名称：hypercapnia，HC。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：一般不会遗传。
发病部位：其他。
常见症状：头痛、眼充血、兴奋、烦躁不安、失眠、嗜睡、昏迷、精神异常、潮湿多汗。
主要病因：主要由于通气不足或二氧化碳产生过多所致。
检查项目：体格检查、血常规、血生化、血气分析、病原学检查、超声、X 线、CT。
重要提醒：高碳酸血症临床上较为常见，可由各种内外科因素所致，病情轻重不一，需积极到院诊治。
临床分类：暂无资料。
二、高碳酸血症的发病特点三、高碳酸血症的病因病因总述：高碳酸血症主要由于通气不足或二氧化碳产生过多所致。
另外，近年来在诊治呼吸衰竭时，允许患者的二氧化碳分压有一定程度的升高，以避免过度通气和大潮气量造成的肺损伤，这部分高碳酸血症被单独称为允许性高碳酸血症。
基本病因：1、通气不足（1）如麻醉药、镇痛药、镇静药引起的中枢抑制。
（2）肌松药作用。
（3）呼吸道梗阻。
（4）机械通气参数设置量不足。
（5）重复呼吸，如二氧化碳吸收剂失效、活瓣失灵、应用半关闭系统时氧流量不足等。
（6）中枢神经系统原发疾病或肺疾患（如肺炎、肺水肿、支气管痉挛等）。
2、CO2产生过多患者处于高代谢状态，如恶性高热、二氧化碳气腹等。
3、允许性高碳酸血症在治疗呼吸衰竭等患者或手术麻醉期间，允许PaCO2处于60～100mmHg，对肺的缺血再灌注损伤具有保护作用，这部分被称为允许性高碳酸血症，甚至有人称为治疗性高碳酸血症。
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最初报道PHY于1965年，由Bendixen和他的同事偶然发现，在pH值>7.20～7.25，PaO2正常、PaCO2>100 mm Hg情况下患儿存活了。
此后Darioli和Perret报道了PHY第1次被用于严重的急性哮喘患者，采用低呼吸频率6～10次/min、低潮气量8～12 ml/kg，防止PIP超过50 cmH2O，患儿PaCO2达90 mm Hg、持续24 h，未发现有威胁生命的气压伤，而且全部存活；最近几年将PHY用于ARDS取得令人满意的结果,PIP<40 cmH2O，潮气量4～7ml/kg，PaCO2维持于66.5（38～158）mm Hg，偶有120 mm Hg以上，pH 值7.26（6.79～7.45）并未纠正酸中毒，其并发症的发生率较预期低。
提示PHY可能改善预后。
严重呼吸衰竭的成人应用低通气维持较高的PaCO2即PHY，避免了肺的损伤。
用于早产儿是否可以有相同的效果？有两份回顾性研究显示新生儿期使用高通气量的呼吸支持、低水平的PaCO2促进肺损伤、增加脑出血、脑瘫发生的危险，反之一定范围的高碳酸血症可降低这种并发症。
然而，由于对PHY的临床认识不足及副作用的顾忌，一直未用于临床实践。
直到1995年Jobe的前瞻性试验及一些作者的推荐，才在儿科中开始应用。
高碳酸血症对心血管系统的效应早在1910年，Jerusalem和Starling对离体的动物心脏进行实验，证明高碳酸血症可产生心肌急性损害。
主要表现是收缩力减低。
最近Walley 描述了麻醉狗心血管系统对急性高碳酸血症的反应，显示呼酸时改变左室收缩末期压力-容积关系，产生左室收缩力下降伴收缩末期和舒张末期容积增加；同时兴奋血管运动中枢，使心率增加,结果其心输出量无明显的改变。
PHY通过局部代谢产物CO2引起冠状血管扩张，增加冠脉血流，为心肌供氧，尤其对心力衰竭时有益。
但能否用于心力衰竭，尤其涉及缺血性心脏病，还需做进一步的研究。
在试验动物及人麻醉时，吸入CO2或存在急性肺泡通气量减少，可发现心输出量、心率、收缩容积增加，提示CO2对心肌机械运动的抑制作用与对血管运动中枢（通过刺激交感神经和儿茶酚胺的分泌）直接效应间的平衡作用。
[1] 脑细胞内酸碱平衡的变化：多数情况下，高碳酸血症的最初几小时内，脑细胞内pH值在正常范围，而细胞外pH值将或多或少的有一些变化，由于肾脏的代偿,1～3 d又达新的稳定状态。
[2] 神经细胞氧代谢的变化：高碳酸血症对脑组织氧的消耗效应可能与生物种类、有无窒息、组织PCO2水平等特殊情况有关。
如鼠的实验结果显示：PaCO2是80 mm Hg时，脑氧消耗增加，160 mm Hg时脑氧消耗正常，240 mm Hg时脑氧消耗降低。
最近一项临床研究显示，在心肺分流期间，低氧血症伴轻度急性高碳酸血症（PaCO2 68 mm Hg）降低30%的脑氧消耗。
[3] 高碳酸血症时脑血流的变化：Kety和Schmidt认为，PaCO2的急性变化对脑血流有较大的影响。
中度高碳酸血症时，PaCO2每增加1 mm Hg脑血流增加6%；当PaCO2达80～120 mm Hg时，脑血流较少增加，这种反应在5～15 min迅速达高峰。
继发于脑血流的增加，可致颅内压升高，但对脑脊液的产生速度并没有影响。
研究显示，高碳酸血症时，通过神经元性一氧化氮合成酶诱导产生的一氧化氮，对脑血管扩张、脑血流改善起重要作用。
高碳酸血症对未成熟动物及早产儿脑血流的效应有所不同。
动物实验提示，脑血流对高碳酸血症的反应，在新生动物不比成年动物反应大；而在早产儿，脑血流对CO2的反应则比成人更强烈。
据报道，早产儿的PaCO2每增加7.5 mm Hg，脑血流增加52%～67%。
其原因可能系婴儿出生时即存在相对收缩状态的脑动脉床，生后最初几天则被激活处于相对舒张状态。
急性高碳酸血症可降低骨骼肌的收缩力（尤其是膈肌），进一步的效应是降低耐力。
慢性高碳酸血症也可显示肌力下降，但氧分压正常的急性PHY则报道较少,可刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素,也可使ACTH、醛固酮及抗利尿激素的分泌增加。
只要血氧饱和度正常，PCO2从75～110 mm Hg缓慢上升，不会引起明显的临床症状。
现从一些资料来认识机体对正常血氧时急性呼吸性酸中毒的耐受程度，以得出一个可允许性高碳酸血症的范围。
[1] 动物实验：早在1960年，Graham等对15只麻醉的幼犬行气管插管，在吸氧前提下给予一定浓度的CO2。
二氧化碳浓度(FiCO2)逐渐升高，每5 min升高5%。
在FiCO2≤0.6时，所有实验动物的血液动力学稳定；FiCO2=0.65时，两例低血压、死亡；FiCO2=0.70时，动物的PaCO2≥500 mm Hg,pH值在6.2～6.5，通过缓慢降低FiCO2至正常，13只实验幼犬皆存活，无严重心律失常发生。
[2] 临床研究：众所周知，吸入一定量的CO2可以刺激呼吸，当FiCO2达0.50时可引起轻度呼吸性酸中毒，此时正常人可耐受几 h。
Sechzer等曾做一临床实验，健康自愿者在10～20 min 内吸入7%～14%CO2，结果最大的PaCO2达101 mm Hg；当PaCO2>80 mm Hg时，多数受试者意识丧失。
但在高碳酸血症期间及恢复到正常状态，皆未发现心血管不稳定及严重的心律失常。
在现代辅助呼吸及监护技术诞生之前，尤其在外科手术期间，常常发生急性严重高碳酸血症。
在一组报道中,22例吸入性麻醉者发生严重的呼吸性酸中毒（PaCO2达160 mm Hg pH值≤7.00），7例出现严重的室性心律失常；PaCO2在80 mm Hg以上、pH值在7.2～7.0之间，数分钟内无任何副作用出现。
在1990年Goldstein等报道5例儿童高碳酸血症。
在35 min至2 d内，PaCO2升至155～269 mm Hg，pH值 6.76～7.10。
在高碳酸血症期间无低氧血症。
虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。
无远期的神经系统后遗症,预后较好。
在最近一项研究中，5例机械通气的婴儿,在35～420 min内PaCO2≥150 mm Hg，其中4例pH值≤6.0，另一例pH=7.1。
仅有的临床表现是神经系统抑制，无抽搐，心血管系统稳定或无心律失常。
高碳酸血症-PHY治疗早产儿呼吸衰竭的临床应用[1] 应用依据：由于NICU技术的进步，早产儿RDS的早期存活率明显提高。
但随之而来的支气管-肺发育不良或/慢性肺部疾病（BPD或CLD）的问题尚未完全解决，大大影响了早产儿长期预后，引起婴儿期死亡、神经发育落后等。
在发达国家，此病已成为早产儿发病及死亡的第1位原因。
多种因素可引起BPD或/CLD，包括早产、RDS、氧中毒、气压伤、输液过量、动脉导管开放等。
回顾性研究证明，机械性通气引起的肺损伤是最主要的原因。
临床资料显示机械通气时的肺损伤效应主要是大潮气量及肺容量，比压力损伤更为重要，尤其对肺不成熟的早产儿。
所以目前认为名词“容量损伤（volutrauma）”应替代旧的“气压伤（barotrauma）”一词。
由于新生儿呼吸衰竭用限压型呼吸机治疗，不能预调潮气量，因此有人提出减少正压呼吸时间及压力，使PCO2高于以前的正常水平，以减少BPD或/CLD的发生，即应用PHY预防、限制肺过度扩张及肺损伤。
1997年，Mariani等在早产儿进行了一项试验性研究。
通过高碳酸血症组（H组，PaCO2 45～55 mm Hg）与正常组（N组，PaCO2 35～45 mm Hg）的比较，发现H组通气的PIP、MAP、呼吸频率低于N组；在气漏、动脉导管未闭、颅内出血及视网膜病变的发生率上无差异。
这种肺保护性策略在早产儿可以降低机械通气的时间，而不增加副作用。
有两项临床回顾资料显示：早产儿在生后的前4d，尤其生后第1天，低水平的PaCO2与CLD有密切的关系。
如果生后前4 d（尤其生后第1天）PaCO2≥50 mm Hg、应用表面活性物质前一天PaCO2≥40 mm Hg，可降低BPD或CLD的发病率和（或）严重度；婴儿可较好的耐受且无副作用。
反之，生后3 d内机械通气的早产儿，如PaCO2≤17 mm Hg，则增加了脑出血、脑瘫发生的危险。
[2] 应用方法：即改变通气策略，改变过去维持“正常”血气指标及肺通气量的方法。
PHY一般是指保持PaCO2在50～70 mm Hg。
目前正在进行的一些临床研究是在生后24 h内开始将PaCO2维持在45～55 mm Hg水平，持续96 h，代替过去35～45 mm Hg。
也有学者建议小早产儿或有气漏的新生儿维持PaCO2在50～60 mm Hg、pH值大于7.25，可减少肺损伤，婴儿可以耐受且无副作用。
由于人体对呼吸性酸中毒有较好的耐受性，临床很少应用碱性药物治疗。
但pH值低于7.15或可疑有酸中毒所致的严重后果时，建议应用下列碱性药物，碳酸氢钠、CARBICARB、三羟甲基氨基甲烷（THAM）。
综上所述，急性高碳酸血症时，如 PaCO2达80 mm Hg，pH值7.15时，对机体危害不大。
如果掌握好PHY的安全界限，这一治疗手段有可能扩大其应用范围。
当PaCO2在90～110 mm Hg，可引起CO2麻醉并抽搐。
因高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、颅内压升高，尤其存在颅内病变（颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病）时，加重病情，所以此时是绝对禁忌症；而在伴有组织低氧时，细胞内酸中毒可增加脑代谢率、损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿；在暂时性缺血后重新灌注时，细胞内酸中毒可增加自由基的形成、促进组织损害。
所以应用PHY时应避免缺血、缺氧性损伤因素的存在。
高碳酸血症既可降低心肌收缩力、血管舒张力，也可增加交感神经的活性，引起心律失常。
最常见的效应是心输出量增加以维持正常的血压。
如果交感神经反应减低或心肌功能受损，心输出量不足，可引起低血压；如高碳酸血症伴低氧血症，可引起肺血管收缩、肺循环阻力增加、心脏射血分数降低。
故心功能受损是相对禁忌症。
在严重高碳酸血症可以直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力下降、心率失常。
所以临床应避免严重的高碳酸血症。
当应用PHY时，应该缓慢增加PaCO2，不超过10 mm Hg/h，最大限度到80 mm Hg。
缓慢增加的目的在于细胞内部酸性物质可以充分代偿。
如果有些原因使PHY≥80 mm Hg，建议增加的速度要更缓慢。
总之，PHY及相关的通气策略在严重肺部疾病，尤其早产儿RDS机械通气中的应用效果是肯定的，但其治疗机制及具体应用方法仍在探讨与完善中如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！。