鸭黄病毒病 PPT课件
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新型鸭病毒性肝炎病毒PPT课件

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• 2.2.1结构蛋白:
P1区编码病毒的壳体蛋白,包括 VP0,VP3,VP1基因,核苷酸序列全长2193 nt、 I型 DHV VP0的N末端缺少GxxxS/T基因序列,因此其 N末端可能未被十四烷基化,VP0不被蛋白酶切割 为VP2和VP4。试验证明,壳体蛋白含有多个类似 于其他小RNA病毒的核心结构,即八链反向平行β 桶结构,与其相连的环形结构位于壳粒表面,这 在免疫学中占有重要作用。I型DHV的VP3与人肠 道病毒(Humanparechovirus, HPeV)一样,N一末端 有一段残基丰富区延伸出来,长度约20aa,这段区 域在HPeV中具有很强的免疫原性但它在I型DHV 是否也具有同样的功能还未见报道。
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2.2 编码区
DHV包含一个大的ORF,编码一个多聚蛋白, 多聚蛋白在翻译过程中不断被自身编码的蛋白酶 水解,从而分解成P1、P2和P3产物,P1、P2和P3 又进一步分别分解为VP0 -VP3 -VP1-2A1-2A2-2B2C-3A-3B-3C-3D、I型DHV的多聚蛋白的切割位 点预测的结果是:VP0/VP3和3C/3D的切割位点为 :Q/G;2A3/2B,2B/2C ,2C/3A,3A/ 3B以及3B/ 3C的 切割位点为Q/S;VP3/VP1的切割位点为Q/M。多 聚蛋白水解产生的多肤数量主要由以下因素决定: (1)基因组是否存在L蛋白。 (2)VP0是否水解为VP4和VP2。 (3)2A蛋白的数量。其也是小RNA病毒的基因组在 不同的种属之间存在的差异所在。58年首先爆发于英格兰诺福
克鸭场,其他地区未见本病的报道。Ⅲ型鸭病毒性肝炎是 1969年首次发现于美国纽约长岛地区。1999年,苏敬良等 和黄安国等在北京和广西等地在3~13日龄疑似鸭肝炎的北 京鸭和樱桃谷鸭上分离到两株与I型和III型DHV无血清学交 叉免疫反应的DHV,认为出现了新的血清型,并将其命名为 新型鸭肝炎病毒。新型鸭病毒性肝炎的基因组与I型结构相 似,但比I型DHV基因组稍大。同时,发现高变区主要存在 于VP1和VP3基因、在VP1,VP3基因上存在多个T细胞抗原表 位和B细胞抗原表位,VP1基因的变异致使不同血清型DHV抗 原性发生改变。
鸭黄病毒病研究防治报告ppt课件

A
2021/5/8
29 8
普罗清灵 1+1
家禽传染病-第一处方用药
(九)、适 应 症:家禽:新城疫,流行性感冒,传支传喉 等传染病的治疗。
鸭 :黄病毒病、鸭腺病毒、鸭瘟,鸭肝,浆膜炎。 鹅 :小鹅瘟。 鸽 :鸽瘟、鸽痘、鸽新城疫、鸽脑脊髓炎。
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普罗清灵 1+1
家禽传染病-第一处方用药
出血。传统药 物中,磺胺嘧啶钠对脑部感染有作用,但它
只对部分致病菌有效,对病毒不起作用且副作用极大。清
灵作为能透过血脑屏障的中药注射液,对多种病原体引起
的脑部感染起到紧急抢救与紧急预防的作用。
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普罗清灵 1+1
家禽传染病-第一处方用药
(四)、作用于心脏及血液 心脏是家禽最重要的器官,恶性传染病都会引起心脏感染, 心肌损伤,心力衰竭,普罗清灵对上述病症有着极强的针 对性作用。适用于心肌炎和败血症。
A
2021/5/8
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4.防治要点 李决教授根据流行病学调查,病理分析及临床 诊断,认为鸭黄病毒病的防治应注重以下问题:
(1)、鸭黄病毒(BYD)为病毒感染,所以具有病 毒病感染的所有特点。
病毒病治疗原则:抗病毒、抗细菌、解热退烧、 兴奋机体、提升免疫力。
业务经理:李 鹏A 电话:13213005999 QQ:307600960 12 7
3).普罗清灵产品批号正规。兽药字:(2013)162742244
4).普罗清灵--纯中药制剂,不含病毒灵,利巴韦林,金
刚烷胺等违禁成分。
5).普罗清灵在经营和使用中具有合法性和安全性。
A
2021/5/8
鸭黄病毒病研究防治报告精品PPT课件

(4)、BYD病毒直接侵害水禽的肝脏及肾脏,解剖肝脏 呈水煮熟样,形成严重的 肝部病变,本病的治疗要注 重肝细胞的修复。
肝202脾0/10病/13 理图片
业务经理:李 鹏 电话:13213005999 QQ:307600960 11
(5)、本病毒感染形成高热,高烧不退,表现为:心 脏、肝脏、输卵管、卵巢等内脏器官纤维化萎缩、出 血、变性。本病的治疗要退烧减热,如果忽略了退烧 减热,则会影响动物病后的繁殖机能。
2020/10/13
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剖检脑部病变
脑部水肿、呈树枝状充血
2020/10/13
业务经理:李 鹏 电话:13213005999 QQ:307600960 9
(3)、BYD病毒严重侵害心脏及血液,表现为:心脏 感染、心肌损伤、心力衰竭,继而引发的败血症等症状, 本病的防控要考虑心脏问题。
心202脏0/10病/13 变病理图片 业务经理:李 鹏 电话:13213005999 QQ:307600960 10
浆2膜020炎/10/1病3 理图片
业务经理:李 鹏 电话:13213005999 QQ:307600960 13
(7)、本病防治一定要注重大剂量的补充多种维生素,特别 的维生素B族,因为维生素B族对于维持机体的神经、消化系 统有重要的作用。另外,维生素B族能促进肠道胃蠕动,增强 胃动力,保护肠粘膜。
. 3.临床症状 1)蛋鸭临床症状
自然感染病例主要见于产蛋鸭群,但育成鸭也 可感染发病。
感染鸭群首先表现为采食量下降,严重者在
2—3d内降至原来的1/3—1/5,部分鸭停食,
持续2周左右鸭群的采食逐渐恢复。
2020/10/13
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伴随着采食下降,鸭群产蛋量急速下降,处于产蛋高峰 的鸭群产蛋量在3~5d降至10%以下;直至完全停产。部 分感染鸭拉绿色稀粪,少量鸭出现神经症状,驱赶时出现 头颈抽搐、共济失调,甚至瘫痪。鸭群的死亡和淘汰率增 加为5~30%。
《禽病学》课件:17 鸭坦布苏病毒

六、诊断
根据发病特点、临床症状和病理变化可作出初步诊断。 确诊主要依赖病毒分离、血清学检测方法和分子生物学方法:
➢病毒分离是DTMUV 的传统检测方法。病鸭的卵泡膜、脑、 脾脏、肝脏等病变组织适宜分离病毒,卵泡膜中最易分离和 检测到病毒 ➢黄病毒的血清学检测方法有ELISA、琼扩试验、补体结合 试验和中和实验等。 ➢DTMUV 的分子生物学检测方法有RT-PCR、套式RT-PCR、 荧光定量RT-PCR、RT-LAMP 等。
鸭坦布苏病毒病 (鸭黄病毒病) Duck Tembusu virus,TMUV
一、概 述
2010 年4 月以来,我国主要蛋鸭养殖区福建、山东、浙江、上海、江苏 等地陆续暴发一种以蛋鸭、种鸭产蛋骤然大幅下降为主要临床特征、以出血性 卵巢炎为主要病变特征的急性传染病——鸭坦布苏病毒病(鸭黄病毒病),造 成约1.2 亿只蛋鸭和1500 万只肉鸭发病,经济损失达数十亿元。
➢发病鸭群可适当添加多维及中药如清温败毒散、黄芪多糖、 双黄连等对症治疗,提高鸭群抵抗力。轻泻肝火、健脾类的中 药制剂在本病的防控上有积极作用。
流行早期,病鸭一般不出现神经症状; 流行后期,神经症状明显,表现瘫痪、 行走不稳、共济失调。病程为1-1.5 个月。
肉鸭出现生长迟缓;
产蛋率大幅下降,可从 90%以上降至 10%以内。病鸭所产种蛋受精率降低10 %左右。
Daily egg production rate before and after experimental infection.
三、流行病学
传染源: 发病动物、?
传播途径:为蚊传虫媒病毒,带毒蚊子和麻雀可导致病原在不同鸭场
间的传播;也可经鸟类传播;能经污染的环境、饲料、饮水、器具、运 输工具等而造成传播。不同地区间调运感染鸭易造成该病大范围和快速 传播。病鸭的卵泡膜中DTMUV 的检出率高达93 %,DTMUV 是否经卵 垂直传播还有待验证。
鸭黄病毒

鸭的新病——鸭黄病毒病今年以来我省出现了大范围的鸭病,经济损失严重,许多人怀疑为禽流感,并采取了积极的防控措施,效果不佳。
经我国多家科研院所的研究,现已发现是一种新鸭病--鸭黄病毒病。
一、病原鸭黄病毒,属于黄病毒科、黄病毒属、蚊媒病毒的恩塔亚病毒群,和坦布苏病毒亲缘关系最近,暂定为该病毒的一个分离株。
二、流行病学特点1、流行范围广,损失大。
2、传播速度快。
一般在一周左右可以感染一个养殖小区或者聚养区的所有鸭群。
一户一旦发病,随后以点为中心,快速向周边区域扩散,几天之内可传遍周边区域,特别是鸭棚密集区传播更迅速,发病更严重。
3、发病急,发病率高,死亡率较低。
几乎可以引起鸭群中100%个体感染和发病;但死亡率较低,产蛋鸭通常低于10%,多数在5%以下;发病率和死亡率与发病季节有关,与养殖场的管理有关;部分养殖场的青年鸭和雏鸭发病后,死亡率较高,可达20%。
4、主要危害鸭,包括蛋鸭、肉种鸭(樱桃谷鸭、北京鸭等)和野鸭种鸭,但鸡和番鸭未见发病。
三、临床症状病程通常急性,发热,减食,产蛋减少,腹泻,瘫痪。
产蛋鸭为10--14天,雏鸭7--10天。
鸭群感染初期,饲料减少,发病高峰期废食,持续3--4天后采食才逐渐增加。
产蛋量急剧减少,可以在4--5天内从90%减少至10%以下。
部分病鸭腹泻,粪便稀薄,绿色水样便。
病鸭双腿瘫痪,向后伸展。
四、病理变化肺、脾、肝有出血点,卵泡充血、出血和变性,偶见胰腺出血和坏死,部分鸭只盲肠内容物呈现污绿色或者黑色,较臭。
五、防控措施1、消毒:选用百毒杀、碘力杀、菌毒杀等消毒药交替消毒。
2、治疗原则是:清热解毒、抗菌消炎。
可选用:双黄连口服液+头孢噻呋+安乃近等,同时饮用电解多维和葡萄糖水,治疗效果良好。
3、目前还没有疫苗预防。
鸭黄病毒病

种鸭发病初期采食量突然下降, 随之产蛋 率大幅下降,可从90%以上降至10%以内。病鸭体 温升高,排绿色稀粪,发病率可达100%,死淘率 5%~15%,个别高达50%以上。流行后期有神经症 状,表现瘫痪、翻个、行走不稳。发病期间种蛋 受精率下降10%,病程一个半月左右,可自行恢 复,恢复程度与鸭群状态、日龄相关,后期多表 现一个换羽过程。商品鸭、育雏育成鸭可在20 日龄前后发病, 主要表现神经症状, 死淘率 10%~30%。
NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a 和 NS5 蛋白的连接处。
鸭黄病毒具有典型的黄病毒的形态:病毒粒子 的大小约为 45-50nm,具有囊膜,主要在感染 细胞的胞浆内复制。经病毒理化性质的鉴定,发 现该病毒对氯仿和乙醚敏感。核苷酸序列表明, 该病毒基因组与黄病毒属成员一样为单股正链 RNA,核苷酸长度约为 11kb,GC 含量接近 48%,该类病毒只编码一个多聚蛋白
非结构蛋白与结构蛋白紧邻,排列顺序依次为 NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b 和NS5。
囊膜蛋白 E 大约含有 501 个氨基酸残基, 基因约由 1503 个核苷酸残基构成,其分子量为 54.2KDa,囊膜蛋白 E 构成了病毒的主要毒力 抗原,病毒的很多复制过程都需要它的参加,其 中包括病毒与受体蛋白的结合、病毒与细胞膜的 融合以及病毒粒子在细胞内的包装等。病毒特异 性中和抗体位点主要是在 E 蛋白上,中和抗体的 产生主要是该位点诱导生成的。鉴于黄病毒属多 数成员的研究,病毒宿主范围、保护性免疫、毒 力、膜融合以及组织嗜性等大都与 E 蛋白有着极 其重要的关系。
图 2 黄病毒基因组结构
此种属的病毒含有结构蛋白和非结构蛋白,其中结 构蛋白有三种:分别为核衣壳蛋白(C)、膜蛋白(PrM)、 囊膜糖蛋白(E);非结构蛋白包含七种:分别为 NS1、 NS2A、 NS2B、NS3、NS4A、NS4B、NS5。
鸭瘟课件(共35张PPT)《动物疫病防治》

处
两腿麻痹,行走困难
强行驱赶,则扑翅向前跳跃
部分病鸭头颈部肿胀,流鼻
黄绿色稀粪、甚至便中带血
病理变化
眼观变化见败血症病变,体表皮肤有许多散在出血斑,眼睑常黏连一起,下眼睑结膜出血或有少许 干酪样物覆盖。
部分头颈肿胀的病例,皮下组织有黄色胶样浸润。 食道黏膜有纵行排列的灰黄色假膜覆盖或小出血斑点,假膜易剥离,剥离后食道黏膜留有溃疡斑痕,
临床症状
自然感染的潜伏期一般为3~4d,病初体温升高(43ºC以上),呈稽留热。这时病鸭精神萎顿,食欲 减少,渴欲增加,羽毛松乱无光泽,两翅下垂。
两脚麻痹无力,走动困难。 流泪和眼睑水肿是鸭瘟的一个特征症状,病初流出浆性分泌物,以后变黏性或脓性分泌物,往往将眼
睑黏连而不能张开。严重者眼睑水肿或翻出于眼眶外,眼结膜充血或小点出血,甚至形成小溃疡。 此外,病鸭从鼻腔流出稀薄和黏稠的分泌物,呼吸困难,个别病鸭见有频频咳嗽。 同时病鸭发生下痢,排出绿色或灰白色稀粪,肛门周围的羽毛被污染并结块。 泄殖腔黏膜充血、出血、水肿,严重者黏膜外翻。病程一般为2~5d,慢性可拖至1周以上,生长发育
点,这种病变具有诊断意义。 雏鸭感染鸭瘟病毒时,法氏囊呈深红色,表面有针尖状的坏死灶,囊腔充满白色的凝固性渗出
这种病变具有特征性。 有些病例腺胃与食道膨大部的交界处有一条灰黄色坏死带或出血带。 肠黏膜充血、出血,以十二指肠和直肠最为严重。
病理变化
泄殖腔黏膜的病变与食道相同,也具有特征性,黏膜表面覆盖一层灰褐色或绿色的坏死结痂, 黏着很牢固,不易剥离,黏膜上有出血斑点和水肿,具有诊断意义。
产蛋母鸭的卵巢滤泡增大,有出血点和出血斑,有时卵泡破裂,引起腹膜炎。 肝脏不肿大,肝表面和切面有大小不等的灰黄色或灰白色的坏死点。少数坏死点中间有小出血
两腿麻痹,行走困难
强行驱赶,则扑翅向前跳跃
部分病鸭头颈部肿胀,流鼻
黄绿色稀粪、甚至便中带血
病理变化
眼观变化见败血症病变,体表皮肤有许多散在出血斑,眼睑常黏连一起,下眼睑结膜出血或有少许 干酪样物覆盖。
部分头颈肿胀的病例,皮下组织有黄色胶样浸润。 食道黏膜有纵行排列的灰黄色假膜覆盖或小出血斑点,假膜易剥离,剥离后食道黏膜留有溃疡斑痕,
临床症状
自然感染的潜伏期一般为3~4d,病初体温升高(43ºC以上),呈稽留热。这时病鸭精神萎顿,食欲 减少,渴欲增加,羽毛松乱无光泽,两翅下垂。
两脚麻痹无力,走动困难。 流泪和眼睑水肿是鸭瘟的一个特征症状,病初流出浆性分泌物,以后变黏性或脓性分泌物,往往将眼
睑黏连而不能张开。严重者眼睑水肿或翻出于眼眶外,眼结膜充血或小点出血,甚至形成小溃疡。 此外,病鸭从鼻腔流出稀薄和黏稠的分泌物,呼吸困难,个别病鸭见有频频咳嗽。 同时病鸭发生下痢,排出绿色或灰白色稀粪,肛门周围的羽毛被污染并结块。 泄殖腔黏膜充血、出血、水肿,严重者黏膜外翻。病程一般为2~5d,慢性可拖至1周以上,生长发育
点,这种病变具有诊断意义。 雏鸭感染鸭瘟病毒时,法氏囊呈深红色,表面有针尖状的坏死灶,囊腔充满白色的凝固性渗出
这种病变具有特征性。 有些病例腺胃与食道膨大部的交界处有一条灰黄色坏死带或出血带。 肠黏膜充血、出血,以十二指肠和直肠最为严重。
病理变化
泄殖腔黏膜的病变与食道相同,也具有特征性,黏膜表面覆盖一层灰褐色或绿色的坏死结痂, 黏着很牢固,不易剥离,黏膜上有出血斑点和水肿,具有诊断意义。
产蛋母鸭的卵巢滤泡增大,有出血点和出血斑,有时卵泡破裂,引起腹膜炎。 肝脏不肿大,肝表面和切面有大小不等的灰黄色或灰白色的坏死点。少数坏死点中间有小出血
鸭常见传染病课件

2、病原體
➢ 分類:皰疹病毒科、馬立克病毒屬、鴨皰疹病毒Ⅰ 型,有囊膜,雙股DNA病毒
➢ 增殖:9-12日齡鴨胚在4-6d死亡,致死胚體出血、 水腫、肝臟出血和壞死灶,部分絨毛尿囊膜形成灰 白色壞死灶。
➢ 分佈:組織器官、血液,分泌物和排泄物中,法氏 囊、脾臟、肝、食道、泄殖腔、肺臟含量最高。
➢ 抵抗力:弱
消化道、呼吸道、眼結膜、交配和昆蟲叮咬 (4)發病季節
四季均可發生,散養鴨、放牧鴨春夏之交和秋 季多發。
9/7/2021
4、症狀
• 潛伏期:3-5天 • 一般症狀:體溫升高、高熱稽留;精神沉鬱、羽毛蓬鬆、食
欲減少或廢絕,飲水增加; • 兩腿麻痹無力、行走困難/完全麻痹,臥地不起; • 結膜炎:流淚、眼瞼粘連,嚴重者眼瞼腫脹、甚至翻出眼眶
鴨常見傳染病
病毒 鴨瘟
細菌 鴨霍亂
鴨常見 傳染病
鴨病 毒 性肝 炎
鴨傳染性 漿膜炎
一、鴨瘟(DVE)
1、概述 ➢由鴨瘟病毒引起的鴨、鵝、天鵝、雁等雁形目急性、 熱性、敗血性、接觸性傳染病 ➢又稱為鴨病毒性腸炎、大頭瘟 ➢症狀:以體溫升高、兩腿麻痹、下痢、流淚和部分 鴨頭頸部腫脹; ➢病變:食道和泄殖腔黏膜出血、有壞死性假膜和潰 瘍、肝臟出血點和壞死灶為特徵。 ➢9/發7/2病021率和死亡率高,危害養鴨業的發展。
、2%漂白粉、2%苛性鈉2-3h方能殺死。
9/7/2021
• 血清2型、3型鴨肝炎病毒屬於星狀病毒科 、禽星狀病毒屬的病毒,發病較少,死亡 率低。
9/7/2021
2、流行病學
(1)易感動物: 主要感染鴨;雛鵝可自然感染,雞有抵抗力 1周齡以內的雛鴨易感,死亡率可達95%; 1-3周齡雛鴨死亡率50%或更低; 4-5周齡鴨發病率和死亡率較低, 成年鴨感染不發病,但可作為傳染的來源。
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2019/9/13
安
鸭
徽 农业 大
黄 病
学
毒
1
内容
1
流行病学
2
临床症状
3
病原
4
病理解剖变化
5
Байду номын сангаас
诊断方法 与防治
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2010 年,在中国南方主要养鸭地区的产 蛋鸭发生了一种导致产蛋严重下降的疫病。主要 表现为卵泡变性、变形、出血和破裂,脾脏出血 、肿大甚至破裂出血和心肌坏死。在蛋鸭开始发 病不久之后,大量的雏鸭和青年鸭也发病,以站 立不稳,倒地不起等神经症状为主。本病发病率 高、传播迅速、发病范围极广,给蛋鸭和种鸭养 殖造成的经济损失惨重。疫情引起了农业部的高 度重视和广大禽病科技人员的关注,最终明确导 致本次产蛋鸭产蛋严重下降的病原是一种与坦布 苏病毒关系密切的新病毒——鸭黄病毒
非结构蛋白与结构蛋白紧邻,排列顺序依次为 NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b 和 NS5。
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囊膜蛋白 E 大约含有 501 个氨基酸残基,基 因约由 1503 个核苷酸残基构成,其分子量为 54.2KDa,囊膜蛋白 E 构成了病毒的主要毒力抗 原,病毒的很多复制过程都需要它的参加,其中包 括病毒与受体蛋白的结合、病毒与细胞膜的融合以 及病毒粒子在细胞内的包装等。病毒特异性中和抗 体位点主要是在 E 蛋白上,中和抗体的产生主要 是该位点诱导生成的。鉴于黄病毒属多数成员的研 究,病毒宿主范围、保护性免疫、毒力、膜融合以 及组织嗜性等大都与 E 蛋白有着极其重要的关 系。
4
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图1 黄病毒发生地分布
临床上该病主要以产蛋骤降和一系列明显的病理 变化为诊断依据,鸭发病后采食量下降甚至废绝、 体温升高、精神委顿,喜卧、拉绿色稀便,可见有 神经症状,部分可见有软脚现象。
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鸭黄病毒属于黄病科(Flaviviridae)黄病毒属 (flavivirus),属于恩塔亚病毒群。黄病毒科主要分 为三个病毒属,分别为黄病毒属(flavivirus)、瘟病 毒属(pestivirus)和丙型肝炎病毒属(Hepacivirus ),其中黄病毒属已经确定有 53 个种,各个种又包括 多种不同的亚型和血清型,其成员已超过 70 多个( Kuno G, et al., 1998),并且大多数成员可感染动物 和人。
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鉴于国际上对黄病毒的分类方法是 NS5 基因核苷 酸同源性在 84%以上的分离株被认为是同一个种的病 毒。以上试验证实本试验所分离到的病毒为坦布苏病毒 的分离株,由于该病毒在中国大陆首次出现,根据该新 发病毒的种、分离地点和时间,将该毒株命名为鸭坦布 苏病毒奉贤 2010 分离株(FX2010)。
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种鸭发病初期采食量突然下降, 随之产蛋率 大幅下降,可从90%以上降至10%以内。病鸭 体温升高,排绿色稀粪,发病率可达100%,死 淘率5%~15%,个别高达50%以上。流行后期 有神经症状,表现瘫痪、翻个、行走不稳。发病 期间种蛋受精率下降10%,病程一个半月左右, 可自行恢复,恢复程度与鸭群状态、日龄相关, 后期多表现一个换羽过程。商品鸭、育雏育成鸭 可在20 日龄前后发病, 主要表现神经症状, 死 淘率10%~30%。
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NS1 蛋白是一种在感染细胞的表面表达,胞 外分泌的分泌型蛋白,其分子量约为 40kD。NS1 是病毒主要的抗原成分,它还有可能在病毒的组装 和释放过程中起到重要的作用。NS1 蛋白具有可 溶性补体结合活性,可诱导产生非中和性保护力, 而且功能的产生可以在不出现中和性抗体的情况下 产生,这种保护力的产生主要是基于抗体的 Fc 片 段(Schlesinger et al, 1986)。由于 NS1 蛋白不 属于病毒粒子的组成部分,所以它没有血凝抑制活 性和中和活性。
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prM 蛋白构成了病毒未成熟体的一部分 ,M 蛋白主要是 prM 蛋白在病毒感染后期经蛋白 酶水解后形成的,从而病毒发育为成熟的病毒粒子 ,保护性免疫力的产生可以由 prM 诱导产生。 prM水解后形成 M 蛋白,此蛋白参与病毒囊膜的 组成,M 蛋白在维持 E 蛋白空间结构方面有非常 重要的作用,它与潜入脂质双分子层的 E 蛋白完 全疏水的 C 末端可发生相互作用。
8
坦布苏病毒最早分离于马来西亚和泰国的伊蚊 和库蚊。尽管鸟类及家禽曾经被认为该病毒的自然 脊椎动物宿主但该病毒所引起的禽类动物疫病的报 道却很少,已报道的引起家禽感染的黄病毒主要包 括以色列火鸡脑膜脑炎病毒、西尼罗病毒、司提阿 万病毒,其中司提阿万病毒是第一例通过库蚊传播 鸡并从鸡中分离到的坦布苏病毒株。此次我国多地 区鸭场爆发严重的产蛋下降甚至停产,传播之迅速 给我国蛋鸭养殖带来了巨大的威胁。
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鸭黄病毒具有典型的黄病毒的形态:病毒粒子 的大小约为 45-50nm,具有囊膜,主要在感染细 胞的胞浆内复制。经病毒理化性质的鉴定,发现该 病毒对氯仿和乙醚敏感。核苷酸序列表明,该病毒 基因组与黄病毒属成员一样为单股正链 RNA,核 苷酸长度约为 11kb,GC 含量接近 48%,该类病 毒只编码一个多聚蛋白
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图 2 黄病毒基因组结构
此种属的病毒含有结构蛋白和非结构蛋白,其中结 构蛋白有三种:分别为核衣壳蛋白(C)、膜蛋白(PrM)、 囊膜糖蛋白(E);非结构蛋白包含七种:分别为 NS1、 NS2A、 NS2B、NS3、NS4A、NS4B、NS5。
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C 蛋白的分子量大约为 11.8kDa,总 共含有 105 个氨基酸,大分子前体蛋白经 过氨肽酶切除其第一个甲硫氨酸残基从而形 成 C 蛋白,在 C 蛋白合成的部位,疏水性 氨基酸将其固定在粗质内质网上,继而装配 成衣壳,主要参与病毒基因组的包装。
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NS2A 和 NS2B 两种蛋白均为疏水性蛋白,它 们的分子质量分别为 17kD 和 13kD,在黄病毒 属成员的各个蛋白中这两种蛋白的同源性最低 (Shivashankar et al., 1995)。NS2B 和 NS3 共 同构成了黄病毒的蛋白酶复合体,而这种蛋白酶复 合体的主要作用是对大多数非结构蛋白的前体进行 切割和加工,而切割位点主要出现在 NS1、NS2a 、NS2b、NS3、NS4a 和 NS5 蛋白的连接处。
安
鸭
徽 农业 大
黄 病
学
毒
1
内容
1
流行病学
2
临床症状
3
病原
4
病理解剖变化
5
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诊断方法 与防治
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2010 年,在中国南方主要养鸭地区的产 蛋鸭发生了一种导致产蛋严重下降的疫病。主要 表现为卵泡变性、变形、出血和破裂,脾脏出血 、肿大甚至破裂出血和心肌坏死。在蛋鸭开始发 病不久之后,大量的雏鸭和青年鸭也发病,以站 立不稳,倒地不起等神经症状为主。本病发病率 高、传播迅速、发病范围极广,给蛋鸭和种鸭养 殖造成的经济损失惨重。疫情引起了农业部的高 度重视和广大禽病科技人员的关注,最终明确导 致本次产蛋鸭产蛋严重下降的病原是一种与坦布 苏病毒关系密切的新病毒——鸭黄病毒
非结构蛋白与结构蛋白紧邻,排列顺序依次为 NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b 和 NS5。
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囊膜蛋白 E 大约含有 501 个氨基酸残基,基 因约由 1503 个核苷酸残基构成,其分子量为 54.2KDa,囊膜蛋白 E 构成了病毒的主要毒力抗 原,病毒的很多复制过程都需要它的参加,其中包 括病毒与受体蛋白的结合、病毒与细胞膜的融合以 及病毒粒子在细胞内的包装等。病毒特异性中和抗 体位点主要是在 E 蛋白上,中和抗体的产生主要 是该位点诱导生成的。鉴于黄病毒属多数成员的研 究,病毒宿主范围、保护性免疫、毒力、膜融合以 及组织嗜性等大都与 E 蛋白有着极其重要的关 系。
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图1 黄病毒发生地分布
临床上该病主要以产蛋骤降和一系列明显的病理 变化为诊断依据,鸭发病后采食量下降甚至废绝、 体温升高、精神委顿,喜卧、拉绿色稀便,可见有 神经症状,部分可见有软脚现象。
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鸭黄病毒属于黄病科(Flaviviridae)黄病毒属 (flavivirus),属于恩塔亚病毒群。黄病毒科主要分 为三个病毒属,分别为黄病毒属(flavivirus)、瘟病 毒属(pestivirus)和丙型肝炎病毒属(Hepacivirus ),其中黄病毒属已经确定有 53 个种,各个种又包括 多种不同的亚型和血清型,其成员已超过 70 多个( Kuno G, et al., 1998),并且大多数成员可感染动物 和人。
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鉴于国际上对黄病毒的分类方法是 NS5 基因核苷 酸同源性在 84%以上的分离株被认为是同一个种的病 毒。以上试验证实本试验所分离到的病毒为坦布苏病毒 的分离株,由于该病毒在中国大陆首次出现,根据该新 发病毒的种、分离地点和时间,将该毒株命名为鸭坦布 苏病毒奉贤 2010 分离株(FX2010)。
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种鸭发病初期采食量突然下降, 随之产蛋率 大幅下降,可从90%以上降至10%以内。病鸭 体温升高,排绿色稀粪,发病率可达100%,死 淘率5%~15%,个别高达50%以上。流行后期 有神经症状,表现瘫痪、翻个、行走不稳。发病 期间种蛋受精率下降10%,病程一个半月左右, 可自行恢复,恢复程度与鸭群状态、日龄相关, 后期多表现一个换羽过程。商品鸭、育雏育成鸭 可在20 日龄前后发病, 主要表现神经症状, 死 淘率10%~30%。
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NS1 蛋白是一种在感染细胞的表面表达,胞 外分泌的分泌型蛋白,其分子量约为 40kD。NS1 是病毒主要的抗原成分,它还有可能在病毒的组装 和释放过程中起到重要的作用。NS1 蛋白具有可 溶性补体结合活性,可诱导产生非中和性保护力, 而且功能的产生可以在不出现中和性抗体的情况下 产生,这种保护力的产生主要是基于抗体的 Fc 片 段(Schlesinger et al, 1986)。由于 NS1 蛋白不 属于病毒粒子的组成部分,所以它没有血凝抑制活 性和中和活性。
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prM 蛋白构成了病毒未成熟体的一部分 ,M 蛋白主要是 prM 蛋白在病毒感染后期经蛋白 酶水解后形成的,从而病毒发育为成熟的病毒粒子 ,保护性免疫力的产生可以由 prM 诱导产生。 prM水解后形成 M 蛋白,此蛋白参与病毒囊膜的 组成,M 蛋白在维持 E 蛋白空间结构方面有非常 重要的作用,它与潜入脂质双分子层的 E 蛋白完 全疏水的 C 末端可发生相互作用。
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坦布苏病毒最早分离于马来西亚和泰国的伊蚊 和库蚊。尽管鸟类及家禽曾经被认为该病毒的自然 脊椎动物宿主但该病毒所引起的禽类动物疫病的报 道却很少,已报道的引起家禽感染的黄病毒主要包 括以色列火鸡脑膜脑炎病毒、西尼罗病毒、司提阿 万病毒,其中司提阿万病毒是第一例通过库蚊传播 鸡并从鸡中分离到的坦布苏病毒株。此次我国多地 区鸭场爆发严重的产蛋下降甚至停产,传播之迅速 给我国蛋鸭养殖带来了巨大的威胁。
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鸭黄病毒具有典型的黄病毒的形态:病毒粒子 的大小约为 45-50nm,具有囊膜,主要在感染细 胞的胞浆内复制。经病毒理化性质的鉴定,发现该 病毒对氯仿和乙醚敏感。核苷酸序列表明,该病毒 基因组与黄病毒属成员一样为单股正链 RNA,核 苷酸长度约为 11kb,GC 含量接近 48%,该类病 毒只编码一个多聚蛋白
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图 2 黄病毒基因组结构
此种属的病毒含有结构蛋白和非结构蛋白,其中结 构蛋白有三种:分别为核衣壳蛋白(C)、膜蛋白(PrM)、 囊膜糖蛋白(E);非结构蛋白包含七种:分别为 NS1、 NS2A、 NS2B、NS3、NS4A、NS4B、NS5。
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C 蛋白的分子量大约为 11.8kDa,总 共含有 105 个氨基酸,大分子前体蛋白经 过氨肽酶切除其第一个甲硫氨酸残基从而形 成 C 蛋白,在 C 蛋白合成的部位,疏水性 氨基酸将其固定在粗质内质网上,继而装配 成衣壳,主要参与病毒基因组的包装。
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NS2A 和 NS2B 两种蛋白均为疏水性蛋白,它 们的分子质量分别为 17kD 和 13kD,在黄病毒 属成员的各个蛋白中这两种蛋白的同源性最低 (Shivashankar et al., 1995)。NS2B 和 NS3 共 同构成了黄病毒的蛋白酶复合体,而这种蛋白酶复 合体的主要作用是对大多数非结构蛋白的前体进行 切割和加工,而切割位点主要出现在 NS1、NS2a 、NS2b、NS3、NS4a 和 NS5 蛋白的连接处。