病理学英文课件：Cell Injury (2)for 8 years 2013
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病理学损伤修复课件
第三章 损伤的修复 （Repair of injury）
•
• 概述 : • • •
损伤 变性 坏死 凋亡
神经体液
修复 再生 创伤愈合 骨折愈合
学习交流PPT
1
• 概念: 机体对缺损进行修补恢复的
•
过程称为修复。
• 类型 :
• ① 再生性修复或完全性修复
• ② 瘢痕性修复又称纤维性修复
•
(Fibrous repair)或不完全性修
12
原始间叶细胞转化为成纤维细胞 产生胶原纤维再转化为纤维细胞模式图
学习交流PPT
13
• （3）软骨、骨组织再生 • • 软骨组织: 再生能力弱，多为纤维组织参与修
复 • 骨组织: 再生能力强，骨折后可完全修复
• （4）肌组织再生
• 横纹肌：肌膜是否存在、肌纤维是否完全断 裂
学习交流PPT
14
(5)血管的再生——以出芽方式再生
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7
• 1. 不稳定性细胞（labile cells） • 又称持续分裂细胞。 • 再生能力很强，如表皮细胞、呼 • 吸道和消化道粘膜被复细胞，生 • 殖器官管腔被复细胞，淋巴及造 • 血细胞等。
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8
• 2. 稳定性细胞（Stable cell）
• 又称静止细胞。 • 有较强的潜在再生能力，如一些 腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、 皮脂腺实质细胞；肾小管上皮细胞等；还 有原始间叶细胞分化出来的各种细胞，如 纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞等。
• 异物的过程。
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23
• （四）肉芽组织的结局 • 毛细血管闭塞减少, 纤维母细 • 胞成熟为纤维细胞, 胶原纤维 • 大量增多, 成熟为纤维结缔组 • 织最后玻璃样变, 并且转入老 • 化阶段瘢痕组织。
•
• 概述 : • • •
损伤 变性 坏死 凋亡
神经体液
修复 再生 创伤愈合 骨折愈合
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1
• 概念: 机体对缺损进行修补恢复的
•
过程称为修复。
• 类型 :
• ① 再生性修复或完全性修复
• ② 瘢痕性修复又称纤维性修复
•
(Fibrous repair)或不完全性修
12
原始间叶细胞转化为成纤维细胞 产生胶原纤维再转化为纤维细胞模式图
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13
• （3）软骨、骨组织再生 • • 软骨组织: 再生能力弱，多为纤维组织参与修
复 • 骨组织: 再生能力强，骨折后可完全修复
• （4）肌组织再生
• 横纹肌：肌膜是否存在、肌纤维是否完全断 裂
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14
(5)血管的再生——以出芽方式再生
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7
• 1. 不稳定性细胞（labile cells） • 又称持续分裂细胞。 • 再生能力很强，如表皮细胞、呼 • 吸道和消化道粘膜被复细胞，生 • 殖器官管腔被复细胞，淋巴及造 • 血细胞等。
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8
• 2. 稳定性细胞（Stable cell）
• 又称静止细胞。 • 有较强的潜在再生能力，如一些 腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、 皮脂腺实质细胞；肾小管上皮细胞等；还 有原始间叶细胞分化出来的各种细胞，如 纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞等。
• 异物的过程。
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23
• （四）肉芽组织的结局 • 毛细血管闭塞减少, 纤维母细 • 胞成熟为纤维细胞, 胶原纤维 • 大量增多, 成熟为纤维结缔组 • 织最后玻璃样变, 并且转入老 • 化阶段瘢痕组织。
病理学--第二章--损伤的修复PPT课件
例：表皮细胞 淋巴及造血细胞 间皮细胞
呼吸道/消化道/男女生殖道管腔被覆细胞
2. 稳定细胞（Stable cell）
静止细胞（Quiescent cell）：生理情况下组 织中处于分裂期的细胞＜1.5%。基本处于G0 期。无干细胞。
细胞具有复制潜能。受到刺激则进入DNA合 成前期（G1期），表现出较强再生能力。
病理性再生：组织损伤后发生。完全再生 或纤维性修复（不完全再生）。
一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
低等动物＞高等动物 幼稚组织＞高分化组织 易受损伤、须常更新的组织＞不常更新组织
按再生能力的强弱，将人体细胞分为三类
w 不稳定细胞（Labile cell）：
持续分裂细胞（continuously dividing cell） ，组织中超过1.5%的细胞处于分裂期。存在 干细胞（不对称分裂）。
5. 蛋白多糖和透明质酸→水合凝胶
抑制细胞间黏附，促进细胞迁移
连接蛋白 核心蛋白
硫酸软骨素
透明质酸
硫酸角质素 图 5—15 基质分子筛结构示意图
（二）生长因子（Growth factor） 作用：刺激同类或同一胚层发育来的细 胞增生，并刺激细胞移动、收缩和分化。
细胞损伤
细胞因子
第二信使
细胞外基质合成
基底膜溶解
基底膜形成
高通透性 细胞管腔形成
血管生成 因子
细胞增生
细胞移动和趋化
（五）肌组织的再生 1. 平滑肌：有一定再生能力。 2. 横纹肌
肌膜保存，
残留肌细胞分裂产生肌浆
肌原纤维部分坏死
分化出肌原纤维
肌膜及肌纤维均被 破坏
纤维组织增生 （瘢痕修复）
3. 心肌：一般由瘢痕修复。
呼吸道/消化道/男女生殖道管腔被覆细胞
2. 稳定细胞（Stable cell）
静止细胞（Quiescent cell）：生理情况下组 织中处于分裂期的细胞＜1.5%。基本处于G0 期。无干细胞。
细胞具有复制潜能。受到刺激则进入DNA合 成前期（G1期），表现出较强再生能力。
病理性再生：组织损伤后发生。完全再生 或纤维性修复（不完全再生）。
一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
低等动物＞高等动物 幼稚组织＞高分化组织 易受损伤、须常更新的组织＞不常更新组织
按再生能力的强弱，将人体细胞分为三类
w 不稳定细胞（Labile cell）：
持续分裂细胞（continuously dividing cell） ，组织中超过1.5%的细胞处于分裂期。存在 干细胞（不对称分裂）。
5. 蛋白多糖和透明质酸→水合凝胶
抑制细胞间黏附，促进细胞迁移
连接蛋白 核心蛋白
硫酸软骨素
透明质酸
硫酸角质素 图 5—15 基质分子筛结构示意图
（二）生长因子（Growth factor） 作用：刺激同类或同一胚层发育来的细 胞增生，并刺激细胞移动、收缩和分化。
细胞损伤
细胞因子
第二信使
细胞外基质合成
基底膜溶解
基底膜形成
高通透性 细胞管腔形成
血管生成 因子
细胞增生
细胞移动和趋化
（五）肌组织的再生 1. 平滑肌：有一定再生能力。 2. 横纹肌
肌膜保存，
残留肌细胞分裂产生肌浆
肌原纤维部分坏死
分化出肌原纤维
肌膜及肌纤维均被 破坏
纤维组织增生 （瘢痕修复）
3. 心肌：一般由瘢痕修复。
病理学英文课件：repair 2013 for 8years students
Overview of Repair
Stimuli or stress can lead the cell damage (cell injury, necrosis)
In the same time, injured cells release some soluble factors to star the process of repair
Then the CDK is inactivated and the cyclin breakdown
Tissue Repair: Cell Regeneration and
Fibrosis
Tissue Repair
Cell regeneration Growth factors in cell regeneration and fibrosis Stem cell Repair by connective tissue (fibrosis) Wound healing Pathologic aspects of repair
Cell Proliferation
Classification of cells by their proliferative potential Labile (epithelium of skin, respiratory tract,
gastrointestinal tract and urinary tract, lymphoid cell, et al) Stable (parenchymal cells in liver, kidney, pancreas, salivary gland, et al) Permanent (myocardium, skeletal muscle, neuron)
病理学课件：1 细胞损伤
（二）病理变化
1、肉眼：器官体积变小，质地坚韧，边缘变锐，
色泽加深。
shrinks in size Narrowed cerebral convolution cortical sulci to deepen
A Atrophy
B Normal
2、镜下：
①细胞体积变小，细胞器 减少。 ②细胞内的细胞器解体 → 自噬泡 →溶酶体性的残留 体（富含磷脂）增多。如： 心肌萎缩时，细胞内脂褐 素增多，呈棕黄色颗粒状， 常位于核的两端。
可引起形态的改变和功能的变化（降下）。 但必须指出某些细胞内某种物质的增多恰属生理现象而非 病理性改变。如正常肝细胞内可有较少量的脂肪物质的出 现。
一、细胞水肿（cellular swelling) 概念：是指各种致病因素使细胞内水分异常增多，形成 细胞水肿。最常见最早改变。 严重时，称为细胞的水变性（hydropic degemration） 1、原因与机制： 原因：常是由于缺氧、缺血、电离辐射、冷热、微生物毒素 等刺激因素（致病因子）的作用。 机制 ： A. 线粒体受损→ATP不足→ 细胞膜上的钠-钾泵受损→ 电解质
小儿麻痹症→ 下肢萎缩
5、内分泌性萎缩（atrophy due to loss of endocrine stimulation）：内分泌功能低下→靶器官萎缩 Simmond病时，垂体功能低下引起甲状腺、肾上腺、 性腺等器官萎缩。
前列腺癌给予雌激素治疗，癌细胞萎缩。
6、老化和损伤性萎缩（ atrophy due to aging andinjury）：神经细胞和心肌细胞萎缩，是大脑和心 脏发生老化的常见原因。细胞凋亡也可引起萎缩，如 Alzheimer disease, AD的大脑萎缩，大量神经细胞凋亡 所致
病理学损伤修复(2)精品PPT课件
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
关于疤痕的讨论
激光、药物等治疗方法 手术治疗方法主要有： 1． 皮肤磨削术：适用于凹陷性小瘢痕。 2． 瘢痕切除局部改形术：采用瘢痕切除缝合或分期切 除缝合法，术后仅遗有细小痕迹。 3．游离植皮术：从身体正常部位切取皮肤移植到瘢痕 的创面上。 4．皮瓣移植术：皮瓣是具有自带血供的一块皮肤和皮 下组织。 5．皮肤组织扩张术：正常皮肤下面埋植扩张器。再将 扩张的皮肤转移覆盖于创面并仔细缝合。
影响因素讨论与进展
干细胞培养移植
胚胎干细胞 (embryonic stem cells ，ESCs)的一些不足 ：(1)伦理问题的争 论。(2)调控不当存在 着形成畸胎瘤的威胁 (3)免疫排斥问题
关于疤痕的讨论
“一旦有疤，终身有疤” 到目前为止，医学界仍无法完全消除疤痕 现在所有的手术、药物和激光都无法将疤痕变不 见，但一定程度的改善是可以做到的。
Chapter Two
Repair
上皮组织的再生
被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创 缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺 损中心迁移，先形成单层上皮，以后增 生分化为鳞状上皮。
腺上皮再生腺上皮虽有较强的再生力。
皮肤创伤愈合
伤口早期出现炎症反应 伤口收缩，缩小创面 肉芽组织增生，瘢痕形成 表皮及其他组织再生
关于中医
提脓祛腐 煨脓长肉 益气化淤
生姜浸出液滴人创伤内和生姜泥 敷盖在创伤表面后都具有明显的 止血作用，与生姜中的何种成分 有关，有待进一步研究。
神经
神经组织的再生
《组织损伤病理学》PPT课件
• Cornelius Celsus (Rome) 53 BC-7 AD
Described 4 cardinal signs of inflammation (redness, heat, swelling, pain)
Hippocrates (Greece) 460-377 BC
大体病理学时期 (AD 1500 to 1800)
细胞损伤的机制 Mechanisms of cell injury
细胞损伤的形态学 Morphology of cell injury • 变性 Degeneration/Intracellular Accumulations • 细胞死亡 Cell death
变性 Degeneration
变性是指细胞或细胞间质内出现异常 物质或正常物质的量显著增多，并伴有 不同程度的功能障碍。
代偿性肥大 Hypertrophy, heart, gross
增生 Hyperplasia
由于实质细胞数量增多而引起的组 织、器官体积增大称为增生。
增生可分为生理性增生和病理性增 生。
病理性增生 Hyperplasia, prostate, gross
化生 Metaplasia
为适应环境变化，一种已分化组织转 变为另一种分化组织的过程称为化生。
病理学的研究方法
• 尸体剖验 Autopsy • 活体组织检查 Biopsy • 细胞学检查 Cytology
肖 萍 老师
办公室：新教学楼4F 电话： 87330743
第二章
细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应与损伤
• 细胞对环境刺激的应答反应 • 细胞的适应 • 细胞损伤的原因 • 细胞损伤的机制 • 细胞损伤的形态学
Described 4 cardinal signs of inflammation (redness, heat, swelling, pain)
Hippocrates (Greece) 460-377 BC
大体病理学时期 (AD 1500 to 1800)
细胞损伤的机制 Mechanisms of cell injury
细胞损伤的形态学 Morphology of cell injury • 变性 Degeneration/Intracellular Accumulations • 细胞死亡 Cell death
变性 Degeneration
变性是指细胞或细胞间质内出现异常 物质或正常物质的量显著增多，并伴有 不同程度的功能障碍。
代偿性肥大 Hypertrophy, heart, gross
增生 Hyperplasia
由于实质细胞数量增多而引起的组 织、器官体积增大称为增生。
增生可分为生理性增生和病理性增 生。
病理性增生 Hyperplasia, prostate, gross
化生 Metaplasia
为适应环境变化，一种已分化组织转 变为另一种分化组织的过程称为化生。
病理学的研究方法
• 尸体剖验 Autopsy • 活体组织检查 Biopsy • 细胞学检查 Cytology
肖 萍 老师
办公室：新教学楼4F 电话： 87330743
第二章
细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应与损伤
• 细胞对环境刺激的应答反应 • 细胞的适应 • 细胞损伤的原因 • 细胞损伤的机制 • 细胞损伤的形态学
病理学英文课件：5年制-总论一
Course of Basic Medical Sciences
Chapter 1
Course of Basic Medical Sciences
Chapter 1
Course of Basic Medical Sciences
Chapter 1
Course of Basic Medical Sciences
Chapter 1
H: Small vacuoles in the cytoplasm. In severe case, the vacuoles coalesce to large vacuole pushing the nucleus against the cell membrane.
Course of Basic Medical Sciences
Chapter 1
Systemic amyloidosis: Follows chronic infection (osteomyelitis, tuberculosis). Spleen and kidney are the most prominently affected organs.
Apparently, making a diagnosis correctly and accurately is a basis to make treatment for a disease, also, a basis to be a good doctor.
Let’s try to be a Doctor!
Chapter 1
(2)Fatty change Conception: Fatty change refers to any
abnormal accumulation of fat within
病理学细胞损伤 (英文)
Pathologic atrophy: Occurs due to an abnormal stressor. In general, atrophy is due to the loss of stimulus to the organ. Specific types of loss of stimulus include loss of blood supply or innervation, loss of endocrine stimulus, disuse, mechanical compression, decreased workload, or 7.
Explain skin tattoo by carbon and radiation as causes of skin pigmentation.
8.
9.
Define heterotrophic calcification.
Define dystrophic calcification and describe the types.
Morphology of hyperplasia and hypertrophy: Both hyperplasia and hypertrophy result in an increase in organ size; therefore, both cannot always be distinguished grossly, and microscopic examination is required to distinguish the two (See Figure of cut section of heart (gross appearance).
Pathologic hypertrophy: Occurs due to an
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Morphologic changes in reversible and irreversible cell injury. A, Electron micrograph of a normal epithelial cell of the proximal kidney tubule. Note abundant microvilli (mv) lining the lumen (L). N, nucleus; V, apical vacuoles.
B, Epithelial cell of the proximal tubule showing reversible ischemic changes. The microvilli (mv) are lost and have been incorporated in apical cytoplasm; blebs have formed and are extruded in the lumen (L). Mitochondria are slightly dilated. (Compare with A.) C, Proximal tubular cell showing irreversible ischemic injury. Note the markedly swollen mitochondria containing amorphous densities, disrupted cell membranes, and dense pyknotic nucleus.
Subtypes of Necrosis
Coagulitave necrosis Liquefactive necrosis (colliquative necrosis) Caseous necrosis Fat necrosis Fibrinoid necrosis Gangrene
Coagulative necrosis
Irreversible Cell Injury: Cell Death
Stages of the cellular response to stress and injurious stimuli
Irreversiis severe, lysosomal enzymes enter the cytoplasm and digest the cell, and cellular contents leak out, resulting in necrosis
Two large infarctions (areas of coagulative necrosis) are seen in this sectioned spleen. Since the etiology of coagulative necrosis is usually vascular with loss of blood supply, the infarct occurs in a vascular distribution. Thus, infarcts are often wedge-shaped with a base on the organ capsule.
Denaturation of protein is predominant in coagulative necrosis Characteristics: ghost of the dead cells
Coagulative necrosis of the kidney. This is the typical pattern with loss of blood supply and resultant tissue anoxia. There is a wedgeshaped pale area of coagulative necrosis in the renal cortex.
Apoptosis, which is characterized by nuclear dissolution without complete loss of membrane integrity
Morphologic Changes of Irreversible Cell Injury
Necrosis
Definition: Necrosis refers to a sequence of morphologic changes that the death of a group of cells in living tissue
Typical morphologic changes of necrosis depend on the enzyme digestion of dead cells and denaturation of proteins
Autolysis: digestion by the enzyme from the dead cells
Heterolysis: digestion by the enzyme from the invading inflammatory cells
The general features of necrosis: Nuclear changes: pyknosis, karyorrhexis, karyolysis
细胞坏死的核的改变
Pyknosis, Karyorrhexis, and Karyolysis
Microscopic changes of heart infarct.The nuclei of the myocardial fibers are being lost. The cytoplasm is losing its structure, because no well-defined cross-striations are seen.