2019考研西医综合病理学炎症考点：炎症介质
炎症介质课件
发热 疼痛 组织损伤
主要介质种类
组胺、缓激肽PGE2、PGD2、
PGI2、NO
组胺、缓激肽、C3a和C5a
PAF、LTC4、LTD4
LTE4、P物质
C5a、LTB4、阳离子蛋白
细菌产物、化学因子
IL-1、IL-2、TNF- α 、PGE2
PGE2、缓激肽
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溶酶体酶、氧自由基、NO
急性炎症的类型及其病理变化
6. 大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力
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炎症介质的来源
来源
具体内容
外源性
细菌、病毒、毒素、产物
内源性 细胞源性 血管活性胺、 前列腺素、
白细胞三烯、脂质素、细胞因子
PAF、溶酶体成分、
一氧化氮和氧自由基
体液源性 激肽系统、补体系统、
6
凝血系统、纤溶系统
各种炎症反应的主要介质
炎症反应 血管扩张
血管通透性升高
（一） 浆液性炎 (serous inflammation)
特 点: 以浆液(血浆成分)渗出为主 部 位: 粘膜、浆膜、皮肤、疏松结缔组织 表 现: 炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等 举 例: 皮肤烫伤→水泡、水痘、带状疱疹、
急性鼻炎、结核性胸膜炎
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9
（二） 纤维素性炎 (fibrinous inflammation)
(三) 炎症介质 (inflammatory mediators)
概念: 致炎因子引起局部细胞或体液释放，产生的 参与炎症反应的化学活性物
1
炎症介质的一般特点
1. 炎症介质来自细胞和血浆 前者以颗粒形式储存于细胞内，需要时释放
到细胞外或在致炎因子作用下合成并释放；后者 以前体形式存在于血浆中，必须经蛋白水解酶裂 解才能被激活。
西医综合考研病理学炎症考点：炎症综合知识
西医综合考研病理学炎症考点：炎症介质炎症定义炎症(inflammation)是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。
此过程主要表现为局部组织发生变质(变性、坏死)、渗出(血管反应、液体和细胞渗出)和增生改变，临床上有红、肿。
热、痛和功能障碍，而全身则常伴有不同程度的发热、白细胞增多、代谢增强等。
局部发生的一系列变化，有利于局限、消灭致炎因子和清除坏死组织，促进局部修复，对机体是有利的。
但是，并不是所有炎症对机体都是有利的，有时也会给机体带来危害。
炎症是极为常见而又十分重要的一种病理过程，许多常见病如疖、痈、阑尾炎、支气管炎、肺炎、肾炎、风湿病、结核病及其他各种传染病或外伤感染等，其基本病理过程都属于炎症。
炎症介质炎症介质(inflammatorymediators)是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，故亦称化学介质。
炎症介质有外源性(细菌及其产物)和内源性两大类，但主要是后者。
内源性炎症介质又可分为细胞源性和血浆源性两类，通常以其前身或非活性状态存在于体内，在致炎因子的作用下，大量释放并变为具有生物活性的物质，在炎症过程中对某些病理变化的发生发展发挥重要的介导作用。
由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等，由血浆产生的炎症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统，炎症介质在炎症过程中的主要作用是使血管扩张、血管壁通透性升高和对炎细胞的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。
此外。
有的炎症介质还可以引起发热、疼痛和组织损伤等。
1、血管活性胺包括组胺和5-羟色胺。
(1)组胺：主要存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板内。
肥大细胞脱颗粒或血小板聚集均可释放组胺，多发生于组织损伤和免疫反应过程中。
组胺可引起微动脉，毛细血管前括约肌和微静脉扩张，使微静脉和毛细血管通透性升高，对嗜酸性粒细胞有趋化作用，是过敏性炎症中引起嗜酸性粒细胞浸润的主要因素。
病理学炎症考研知识详解
病理学炎症知识点详解一、炎症的概述1.炎症的概念1)炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程●炎症是损伤、抗损伤和修复的动态过程2)意义●利●机体的防御性反应●弊●潜在危害●严重的过敏反应——死亡●心包腔内纤维素性渗出——机化——缩窄性心包炎——心功能下降●脑实质或脑膜炎症——颅内高压——脑疝——死亡●在一定情况下应采取措施控制炎症反应2.炎症的原因1)致炎因子●生物性●最常见因素●物理性●高温、低温、放射线等●化学性●强酸、强碱等●免疫因素●各型变态反应2)炎症发生与否取决于致炎因子性质与强度和机体的反应性及作用时间3.炎症的基本病理变化1)变质●炎症早期或急性炎症●损伤性因素2)渗出●炎症早期或急性炎症●抗损伤性因素3)增生●炎症晚期或慢性炎症●抗损伤性因素4.炎症的局部表现和全身变化5.炎症的分类6.变质1)炎症局部组织发生的变性和坏死2)病理变化●实质●水肿、脂变、液化性坏死、干酪样坏死、脂肪坏死等●间质●粘液变性、纤维素样坏死3)代谢变化●局部酸中毒●组织内渗透压升高4)急性重型肝炎7.渗出1)炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程●炎症的重要标志，在炎症反应中具有重要的防御作用2)过程●血流动力学改变——炎性充血●血管壁通透性增高——体液渗出●细胞渗出8.增生1)在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多。
2)成分●实质细胞●间质细胞●巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞3)意义●利●使炎症局限化，修复组织●弊●过度增生，影响器官功能二、急性炎症1.急性炎症过程中的血管反应1)血流动力学改变的过程●细动脉痉挛——血管扩张，血流加快——血流变慢，停滞，细胞流出2)血管壁通透性增高——液体渗出●导致炎症局部液体和蛋白质渗出的重要原因●由于血管壁的通透性增高，血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程●液体进入人组织间隙称炎性水肿，液体进入体腔成为炎性积液●渗出液的作用●有利●稀释中和毒素及有害物质●为炎性灶带来营养，带走代谢产物●含补体，抗体有利于消灭病原体●纤维素——纤维蛋白网——防止细菌扩散●有利于组织修复●有利于产生细胞、体液免疫●不利●压迫临近组织●机化粘连2.急性炎症过程中的白细胞反应1)白细胞渗出●炎细胞浸润白细胞通过血管壁渗入到组织间隙的现象，炎细胞：炎症时渗出的白细胞●白细胞边集和滚动●白细胞粘附●白细胞游出炎症的最重要特征，将白细胞输送到损伤部位●白细胞通过血管壁进入周围组织的过程，阿米巴运动方式，中性粒细胞快于单核细胞快于淋巴细胞的主动游出●炎症不同阶段游出白细胞不同●急性炎症早期（6-24小时）中性粒细胞●（24小时后）单核细胞●不同致炎因子渗出的白细胞类型不同●细菌（葡萄球菌、链球菌）—中性粒细胞●病毒—淋巴细胞●过敏、寄生虫—嗜酸性粒细胞●趋化作用●白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动●化学刺激物趋化因子●细菌产物（外源性）●补体成分C5a、白三烯等●特点●趋化因子作用是特异的●不同白细胞对趋化因子的反应性不同●中性粒细胞、单核细胞——反应显著●淋巴细胞反应较弱2)白细胞激活●吞噬作用中心粒细胞、巨噬细胞●识别和附着●调理素：一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要为Ig-Fc受体和补体C3b。
医学知识之炎症介质
炎症介质
炎症介质是炎症过程中形成或释放、并参与炎症反应的活性物质。
通常，具备以下条件可认为是炎症介质：①用适当浓度介质可在相关
组织引起相似的炎症反应；②炎症时介质能从组织中释放；③炎症组
织中存在该介质生成的酶，当介质增加时有酶活性增强；④体内存在
使该介质分解、吸收或脱敏的机制；⑤用药理学方法改变介质的合成、储存、释放或代谢时可影响炎症过程；⑥该介质过多或缺乏对炎症反
应有可预见的影响；⑦能证明在靶细胞上存在相应的介质受体，并可
触发或调节特异性炎症反应。
炎症介质的种类繁多，许多细胞因子可以是良好的炎症介质，已
在第五章叙述；其它的主要介质可分为4类，见表8-3。
表8-3主要炎症介质
类别主要介质存在形式
血管活性与平滑肌收缩介质组胺、腺苷、PAF、花生四烯
酸产物
储存释放临时
生成
酶类介质胰蛋白酶等储存释放
趋化因子细胞因子、PAF、补体产物、
LTB4 储存释放临时生成
蛋白聚糖肝素储存释放
【注意事项】
大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
本文到此结束，谢谢大家!。
炎症介质
激活的内皮细胞分泌IL-6和IL-8的量也显著增多。 IL-6也参与引起血管通透性升高，而IL-8对嗜中性 粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞均有趋化活 性。
组织分布 H1受体 H2受体 H3受体 支气管、胃肠、子宫等 平滑肌，皮肤血管 胃壁细胞，血管 中枢外周神经末梢
阻断剂 苯海拉明
雷尼替丁
2. 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)又 名血清素(serotonin)，人类的5-HT存在于血小 板和肠嗜铬细胞内。 血小板与胶原、凝血酶、ADP和抗原-抗体复合 物等结合引起血小板凝集后释放 血小板激活因子(PAF)诱导发生--PAF来源于 IgE介导的免疫反应过程中的肥大细胞。 5-HT的作用与组胺相似，主要与血管通透性升 高有关。
炎 症 介 质
炎症 最常见而复杂的病理过程，可以发生 于机体的任何部位和任何组织。 概念: 炎症反应过程中的很多现象如血管反应和通 透性改变，特别是白细胞的游出和吞噬作用以 及再生修复过程等都涉及大量的分子机制。
许多炎症反应过程实质上主要是由一系列 被称作炎症介质的内源性化学因子(或生物大 分子)介导实现的，它们影响到整个炎症过程。 应用分子生物学理论和技术，研究和掌握 炎症过程的分子机制有助于精确地引导或控制 炎症过程的发生、发展，是防治炎性疾病重要 的理论基础。
(二)花生四烯酸的代谢产物 花生四烯酸( arachidonic acid，AA)是二十碳 不饱和酸，广泛存在于多种器官. 正常细胞内无游离的AA存在，而是以脂化的形 式与细胞的膜磷脂结合。 在致炎因子(化学、物理因子及C5a等)作用下，细胞 的磷脂酶被激活，使AA从膜磷脂中释放。炎症时， 磷脂酶主要来源于嗜中性粒细胞的溶酶体。 AA本身无炎症作用，当AA释放后经不同代谢途 径生成前列腺素、白细胞三烯和脂毒素等代谢产物， 从而发挥介质作用。
西医综合：炎症考纲记忆要点
西医综合：炎症考纲记忆要点炎症:具有血管系统的活体组织对局部各种形式的损伤的防御性反应，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。
炎症的原因(一)物理性因子(二)化学性因子1.外源性2.内源性(三)生物性因子：包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。
(四)坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。
(五)变态反应或异常免疫反应发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。
炎症局部的基本病理变化:变质(alteration)(一)定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
(二)是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。
(三)实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。
(四)间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。
渗出(exudation)：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。
后果：炎性水肿、体腔积液增生(proliferation)(一)局部变化：1.实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。
慢性肝炎中肝细胞的增生。
2.间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。
(二)意义：炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。
小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。
但变质、渗出和增生是相互联系的。
一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。
炎症的临床病理联系:(一)急性炎症局部的共同的临床表现: 1.红：血管扩张、充血2.肿：炎性渗出 3.热：局部血流增多，代谢增高4.痛：局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢;炎症介质的作用5.功能障碍：组织损伤;炎性水肿;疼痛(二)炎症的全身的反应: 1.发热: 为抗体的一种保护性反应外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源内源性：白细胞产物、前列腺素E22.白细胞增高: 1)炎症介质作用下的防御反应2)白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有临床诊断价值1..急性炎症(1)持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月。
炎症介质炎症介质
产生——肥大细胞、嗜减性粒细胞的颗粒 中、血小板，坏死组织产生组氨（组织坏死后 分解生成组氨酸，受组氨酸脱氢酶作用，脱羧 后产生的组胺）。
引起肥大细胞脱颗粒的因素：创伤、寒冷、
热等物理因素，与抗体结合所致的免疫反应， 补体片断（C3a和C5a），白细胞来源的组胺释 放蛋白，神经多肽，细胞因子（白细胞介素-1、 白细胞介素）等。
在炎症的复杂环境中，激活补体有 来自三大方面的因素：
来自病源微生物，其抗原与抗体结 合，通过经典途径激活；内毒 素通过替代途径激活。
坏死组织释放的酶激活，如C3、C5。 激肽、纤维蛋白和降解系统的激活，
其产物也能激活补体。
补体还受炎症渗出物中蛋白质 水解酶的激活，一方面补体对嗜中性 粒细胞有趋化作用，另一方面嗜中性 粒细胞释放的溶酶体酶又能激活补体， 成为促使嗜中性粒细胞游出“无休止” 的环。
补体是机体抵抗病原微生物的重 要因子，又具有增加血管通透性，促 进化学趋化作用和调理作用。
成分——一组血浆蛋白，具有酶的活 性，正常时以非活性状态存在。
作用—— ①增加血管通透性、平滑肌收缩；
②刺激组织中肥大细胞，嗜碱性粒细胞释 放组织胺其他活性物质、使渗出↑； ③趋化作用，吸引中性粒细胞、单核细胞 游走； ④促使释放溶酶，使组织坏死； ⑤调理作用，加强吞噬活动； ⑥破坏靶细胞膜的类脂质。
（一）白细胞三烯酸 作用——增强血管通透性； 是强有力的白细胞趋化因子和 血小板凝聚因子；可使血管收 缩、引起平滑性收缩，使支气 管痉挛等。但这些作用不是同 时相的，它们通过不同角度参 与炎症。
（二）前列腺素（PG） 存在——广泛存在各组织中，是一种组织 激素，尤其是前列腺、肾、肠、肺、子宫、脑、 胰腺中。体内大多数细胞在致炎因子刺激下可 合成PG。 作用——扩张毛细血管、增强通透性，吸 引白细胞游出；增强组织胺、缓激肽的致痛作 用；热原（发热时，脑脊髓液中PG增多）；能 增强胶原生物合成，促进炎区纤维化。PG在低 浓度时，促炎作用；药理剂量时，抑炎作用。 阿斯匹林、消炎痛、水杨酸钠等抗炎剂有 抑制PG合成作用；肾上腺糖皮质激素抑制PG的 合成和释放 。
炎症介质
（一） 概念：
指在致炎因子作用下，由局部细胞或血浆（体 液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质。
• （二） 基本作用：
– a．血管扩张，通透性↑
l
b．对炎C的趋化作用
c．导致炎性充血、渗出
l
l
d．发热、疼痛、组织损伤
（三）
类型
外源性：细菌及其产物（LPS等）
② 作用：细A扩张，细V内皮C收缩，Cap通透
性↑。
③ 引起肥大C释放组织胺的刺激包括： a．physical injury such as trauma or heat;
b．immune reactions involving binding of IgE antibody to Fc receptors on mast cells;
（三）蔓延扩散 机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力强， 感染失控等。 1、局部蔓延： 炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然 腔道向周围组织蔓延扩散。如：肺结核病。
2、淋巴道扩散：
病原微生物经组织间隙至淋巴道, LN, 引起LN炎
3、血道播散：
菌血症：(bacteremia) 细菌入血，但无全身中毒
② 类型： （1）脓肿（abscess） 定义：器官组织内局限性化脓性炎，并有形成 脓液的腔。
好发部位：皮肤和内脏，肺，肝，肾，脑等。
扩展：溃疡，瘘道。
* 窦道：深部组织的脓肿，向体表或自然管道
突破，形成一个有肓端的排脓通道。
（2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation） 定义：发生于疏松 组织间隙 的弥漫性化脓性炎。 原因：常由溶血性链球菌引起，分泌透明质酸
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2019考研西医综合病理学炎症考点：炎症介质
炎症介质
炎症介质(inflammatorymediators)是指在致炎因子作用下，由局
部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，
故亦称化学介质。
炎症介质有外源性(细菌及其产物)和内源性两大类，但主要是后者。
内源性炎症介质又可分为细胞源性和血浆源性两类，
通常以其前身或非活性状态存有于体内，在致炎因子的作用下，大量
释放并变为具有生物活性的物质，在炎症过程中对某些病理变化的发
生发展发挥重要的介导作用。
由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、
前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等，由血浆产生的炎
症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统，炎症介质在
炎症过程中的主要作用是使血管扩张、血管壁通透性升高和对炎细胞
的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。
此外。
有的炎症介质还能
够引起发热、疼痛和组织损伤等。
1、血管活性胺包括组胺和5-羟色胺。
(1)组胺：主要存有于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板内。
肥大
细胞脱颗粒或血小板聚集均可释放组胺，多发生于组织损伤和免疫反
应过程中。
组胺可引起微动脉，毛细血管前括约肌和微静脉扩张，使
微静脉和毛细血管通透性升高，对嗜酸性粒细胞有趋化作用，是过敏
性炎症中引起嗜酸性粒细胞浸润的主要因素。
(2)5-羟色胺：又称血清素，存有于肥大细胞、血小板和肠粘膜的
嗜银细胞中。
主要作用是使血管壁通透性升高和低浓度时有致痛作用。
2、花生四烯酸代谢产物、前列腺素和白细胞三烯、花生四烯酸(arachidonicacid,AA)是二十碳不饱和脂肪酸，大量存有于细胞膜磷
脂内。
当细胞受到某些刺激或其他介质的作用及细胞损伤的情况下，
细胞的磷脂酶(主要来自中性粒细胞溶酶体)被激活，促使AA从质膜磷
脂释放。
AA经释放，立即经过一系列代谢过程，形成前列腺素和白细
胞三烯。
前列腺素(如PGE2、PGI2)可引起血管扩张，血管壁的通透性
升高，此外还可引起疼痛和发热，并对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有
趋化作用。
白细胞三烯(如LTB4)在炎症中主要是使血管壁的通透性升高，对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，临床上的某些抗炎治疗，如阿斯匹林、消炎痛通过抑制AA代谢，糖皮质激素使AA难以从
磷脂中释出，均减轻炎症反应。
3、溶酶体成分在炎症过程中，中性粒细胞和单核细胞的溶酶体中
的酶性和非酶性成分可成为炎症介质，其中中性粒细胞阳离子蛋白质
能使肥大细胞脱颗粒释放组胺，使血管通透性升高，并对单核巨噬细
胞有趋化作用;中性蛋白酶能降解胶原、基底膜、弹力蛋白、纤维素等，引起组织损伤和促动脓肿形成。
4、淋巴因子致敏的T淋巴细胞再次与相对应的抗原接触，可释放
多种淋巴因子。
如巨噬细胞激活因子，可激活巨噬细胞，使其吞噬杀
伤水平增强;移动抑制因子，可使巨噬细胞聚集于炎区局部;趋化因子,
对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用;皮肤反应因子又称炎症因子，能
使局部血管的通透性升高;淋巴毒素，能杀伤带有特异性抗原的靶细胞，引起组织变性坏死，淋巴因子在变态反应性炎症和慢性炎症中发挥重
要作用。
5、激肽系统炎症时，组织损伤可活化凝血因子12，从而启动了激肽系统、补体系统，凝血系统和纤维蛋白溶解系统。
激肽是由激肽原
酶作用于激肽原而产生的。
主要有缓激肽和舒血管肽。
后者经血浆氨
基肽酶的作用，转变为缓激肽。
在炎症中起主要作用的是缓激肽，它
具有使血管扩张、血管壁通透性显著升高和较强的致痛作用。
6、补体系统与炎症相关的主要是C3a、C5a和(C5b67。
C3a、C5a
亦称过敏毒素，能促使肥大细胞祁血小板释放组胺。
C5a对吞噬细胞有强烈的趋化作用。
C5b67对中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，促动中性粒细胞释放溶酶体。