动脉粥样硬化血栓形成型脑梗死急性期治疗与预后的关系
脑血栓形成常用护理诊断
脑血栓形成
Cerebral thrombosis
脑梗死
脑血栓形成
1、定义
2、病因、病理、病理生理
3、临床表现
4、辅助检查
5、诊断及鉴别诊断
6、治疗
7、护理
8、预后
脑血栓形成
脑血栓形成
是脑梗死中最常见的类型。 通常指脑动脉因动脉粥样硬化或血管炎
等血管病变导致管腔狭窄或闭塞，进而 形成血栓，造成脑局部供血区血流中断， 发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出 现相应的神经系统症状和体征。
位，尤其是弥散成像。 脑血管造影 、CTA、MRA。 其他 TCD SPET、PET 脑血栓形成
诊断
1、突然发病的中老年病人，有高血压、高血 脂、糖尿病等病史。
2、发病前有TIA史。 3、在安静休息时发病。 4、症状逐渐加重。 5、发病时神志清醒，而出现偏瘫、失语等神
经系统局灶体征。 6、脑CT/MRI发现梗死灶，或排除脑出血、瘤
4、缓慢进展性卒中：2周以后症状仍逐渐进展。
脑血栓形成
临床表现（临床类型）
1 依症状体征演进过程分：完全性、进展性卒 中及可逆性缺血性神经功能缺损
2 依临床表现，特别是神经影像学检查证据分 为：大面积脑梗死 、 分水岭脑梗死、 出血性 脑梗死 、多发性脑梗死。
脑血栓形成
临床表现（颈内动脉 ）
面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重。
脑血栓形成
临床表现（临床类型）
1、完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较 重较完全，常于数小时内（〈6h）达到高峰。
2、进展性卒中：发病后神经功能缺失症状在 1—数天内逐渐进展或呈阶梯样加重。
3、可逆性缺血性神经功能缺失：发病后神经 功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于 3周内恢复 。
急性脑梗死的药物治疗
急性脑梗死的药物治疗朱丽君【摘要】脑梗死的治疗关键是尽早挽救缺血半暗带细胞的功能,本文从发病超早期(<6h)溶栓治疗和早期的降纤、抑制血小板聚集、抗凝、脑保护治疗及进展型卒中的治疗三方面,对目前临床上常用的疗效明确治疗方案的代表药物的作用机理进行探讨.【期刊名称】《吉林医药学院学报》【年(卷),期】2008(029)001【总页数】4页(P48-51)【关键词】急性脑梗死;药物治疗;缺血半暗带;治疗窗【作者】朱丽君【作者单位】北华大学第一临床医院,吉林,吉林,132013【正文语种】中文【中图分类】R452脑卒中以急性脑梗死最多见，对急性脑梗死及时有效的治疗是多年来医学工作者全力攻克的难题之一。
脑缺血的临床治疗目标是尽早恢复血流，改善半暗区的血液供应，抑制缺血再灌所致的损害，故抗血栓及保护神经细胞成为治疗脑梗死的两大原则。
缺血性脑梗死的临床发病率较高，目前尚无成熟的治疗方案来防治脑梗死的发生及其神经功能的丧失，但许多实验药物在动物模型上可明显减少脑梗死的体积，并已在临床进行双盲试验，以验证其疗效，这为人类战胜此类疾病带来了希望。
在脑中因梗塞而局部缺血的核心区与正常血液充盈的脑区之间是梗死周边区，即临床所称的“缺血半暗带”，该区受血液减少的影响，极易产生神经元损伤和坏死。
在脑梗死发生后6 h内的及时治疗是至关重要的，这段时间称为“治疗窗”，即在这段时间内的有效治疗，其预后较好，相关药物的研究发展为采取药物干预以防止缺血组织进一步梗死、病变提供了机会。
研究表明，临床脑梗死病人的“治疗窗”比动物模型上的更具多变性。
治疗脑梗死药物主要用于阻断这一脑区因局部缺血引起病理生理变化的某些环节。
在此，我们从发病后不同就诊时间对不同治疗方案的代表药物的作用机理进行讨论。
1 超早期溶栓治疗脑动脉阻塞或严重狭窄所致脑血流阻断后，中心部分脑组织在数分钟内形成不可逆损伤，周边部分脑组织可能通过侧支循环得到一定量的血流，使之维持在泵水平之上、电活动需要能量之下，即缺血半暗带。
急性脑梗死患者hs-CRP含量的变化、临床意义及相关性研究
急性脑梗死患者hs-CRP含量的变化、临床意义及相关性研究王凤章;张惠;木铁军【摘要】目的探讨急性期脑梗死患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的变化和临床意义,以及其与传统脑梗死危险因素(如血压、血脂、血糖等)的关系,为脑梗死的治疗和判断预后提供实验依据.方法用全自动生化分析仪测定53例脑梗死患者发病3d内的hs-CRP水平,部分患者第7天复查hs-CRP,同时记录患者入院时的神经功能缺失评分(CNDF)、年龄、收缩压、舒张压、血脂、血糖、纤维蛋白原.同时测定23例有脑梗死危险因素而未发生脑梗死的患者(对照A组)及30例健康人(对照B 组)的hs-CRP水平.结果急性脑梗死组比对照组A、对照组B的hs-CRP明显升高(P <0.01),对照组A比对照组B的hs-CRP增高,差异有意义(P <0.05);急性脑梗死组与复查组hs-CRP值比较,差异无显著性(P >0.05),复查组与对照组A、对照组B 比较,差异有意义(P >0.05);重型脑梗死的hs-CRP水平明显高于中型、轻型(P<0.05),中型脑梗死的hs-CRP水平高于轻型,差异有意义(P<0.05),作Pearson相关分析发现,hs-CRP与病情轻重呈正相关关系;hs-CRP与收缩压、纤维蛋白原、血糖、总胆固醇呈正相关关系,而与年龄、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白、载脂蛋白AI、载脂蛋白B无相关性;以hs-CRP为应变量,其他指标为自变量的多元回归分析显示,脑梗死、FIB、血糖、收缩压是hs-CRP的主要影响因素,差异有显著性意义.结论 hs-CRP可作为判断病情的一种手段,与脑梗死的危险因素密切相关,可以作为脑梗死发生的一种预测因子.hs-CRP与收缩压、纤维蛋白原、血糖、总胆固醇呈正相关关系,是优于其他因素的综合性的判断指标.【期刊名称】《北华大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2009(010)005【总页数】6页(P401-406)【关键词】急性脑梗死;hs-CRP;纤维蛋白原;血压;血脂【作者】王凤章;张惠;木铁军【作者单位】北华大学,附属医院,吉林,吉林,132011;长春市急救中心,吉林,长春,130062;长春市双阳区医院,吉林,长春,130600【正文语种】中文【中图分类】R743脑血管疾病(Cerebrovascular Disease，CVD)是目前人类三大死亡原因之一，死亡率约占所有疾病的10%，50%～70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担.而缺血性脑卒中在脑血管病中占60%～80%，成为防治的重点.随着CT，MRI在临床的广泛应用，使得脑梗死的诊断率大幅度提高.但由于CT识别率低、显影慢，MRI价格昂贵，在迅速判断脑梗死患者的病情严重程度及预后时应用受到限制，在明确了脑梗死的一些独立危险因素如高血压、糖尿病之后，越来越多的学者开始对脑梗死的病因及病理产生了兴趣.脑梗死的基本病因及病理是动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化是一个慢性炎症过程，炎症参与动脉粥样硬化的启动、形成和发展，影响其稳定性，促发血小板聚集和血栓形成.C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)是重要的炎性因子，不仅是血管炎症的标记物，而且与动脉粥样硬化的发生、演变及进展密切相关，但目前大多数研究主要围绕CRP与心脏病的关系，研究CRP与脑梗死关系的较少，且CRP与其他临床血液指标之间的相关性无统一定论.本研究采用胶乳增强免疫比浊法测定hs-CRP，旨在探讨hs-CRP水平在脑梗死急性期的动态变化与临床病情及与脑血管病其他危险因素之间的关系，为临床上脑梗死病患者的诊治、预防提供实验依据，进一步奠定理论基础.1.1 材料1.1.1 研究对象1)急性脑梗死组：急性脑梗死(ACI，acute cerebral infarction)患者均符合全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准，均为首次发病且为3 d之内就诊患者，并经头颅CT或MRI检查证实.本组患者共53例，是2006年10月至2007年3月在北华大学附属医院神经内科住院患者，男23例，女20例，年龄37～82岁，平均(64.42±11.85)岁.2)复查组：于发病第7天测得高敏C反应蛋白的部分急性脑梗死组患者，共22人，男12例，女10例.3)对照组A：按脑梗死组危险因素频数配比，选择同期在北华大学附属医院住院的患者，有脑梗死危险因素(如高血压、糖尿病、冠心病等)而未发生脑梗死的患者，共23例，男11例，女12例，年龄47～74岁，平均(59.43±9.08)岁.4)对照组B：同期门诊健康体检者，均无高血压、糖尿病、冠心病等病史,共30例，男14例，女11例，年龄35～71岁，平均(57.8±8.44)岁.5)排除标准：明显的肝肾或心功能衰竭，肿瘤，严重的全身感染或发病前4周出现潜在的感染体征及症状，外科手术和外伤史以及风湿性心脏病患者，近3个月有心梗，周围血管闭塞性疾病，服用炎症抑制药物、免疫抑制剂类及激素者.1.1.2 主要仪器、试剂全自动生化分析仪：日本东芝TBA-40FR型；全自动血凝仪：美国库尔特ACL-200；低速自动平衡离心机：中国白洋离心机厂 BFX5-320.hs-CRP试剂盒：上海复星长征医学科学有限公司；hs-CRP标准液：上海复星长征医学科学有限公司；生化分析试剂盒：上海科华；纤维蛋白原试剂盒：美国HEMOSLL HS-0008468210.1.2 方法1.2.1 生化指标及纤维蛋白原(FIB)的测定患者于入院第2天晨起6时取空腹肱静脉血3 mL送检，血脂、血糖在全自动生化分析仪上出结果，FIB在全自动血凝仪上得出数据，均于当日报告结果.1.2.2 hs-CRP含量的测定所有患者分别在入院第2天及部分患者在发病第7天晨起空腹采肘静脉血2～3 mL，2 h内以3 000 r/min离心10 min，收集血清，于-20 ℃冰箱保存.同一时间检测，采用乳胶增强免疫比浊法，用全自动生化分析仪测定.1)测定原理：hs-CRP试剂是大小均一的聚苯乙烯乳胶颗粒悬液，颗粒表面包被有兔抗人C反应蛋白抗体，样本中hs-CRP与之结合后，即发生凝集反应，并产生浊度改变.该浊度与样本中hs-CRP浓度成正比，通过在570 nm处测定吸光度的变化值，即可测得样本中C反应蛋白的浓度.2)试剂盒组成：试剂1(缓冲液)：甘氨酸缓冲液；试剂2(致敏乳胶悬液)：兔抗人C 反应蛋白抗体致敏乳胶颗粒；C反应蛋白标准品.3)测定条件：温度37 ℃，试剂1用量150 μL，波长 570 nm，试剂2用量150μL，吸光度范围0～2，样本用量3 μL，比色杯光径1.0 cm，反应时间5～10 min.4)实验步骤：将冰冻血清在室温自然溶解，用日本东芝TBA-40FR全自动生化分析仪以标准品20，40，80,160，320 mg/L和空白试剂六点定标，作出标准曲线，之后即可自动测定并输出结果.5)参考值范围：正常人血清中hs-CRP的浓度≤3 mg/L.1.2.3 研究对象临床特征调查及神经功能评分所有研究对象详细询问病史(有无高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症)，监测血压，进行全面系统的内科和神经科检查.同时按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中患者临床功能缺损程度评分标准进行评分，按评分结果分3组，0～15分为轻型，16～30分为中型，31～45分为重型.1.3 数据统计分析各组数据用SPSS13.0软件包分析，多组数据比较采用方差分析，所有数据以均数±标准差表示，并进行直线相关分析和多元回归相关分析，检验水准α=0.05.2.1 急性脑梗死组与对照组A、对照组B一般情况比较年龄经单向方差分析无明显差异性(Pgt;0.05)，性别经χ2 检验，Pgt;0.05，差异无显著性.急性脑梗死组与对照组A在各危险因素经χ2 检验，Pgt;0.05，差异无显著性.2.2 急性脑梗死组和对照组A、对照组B的hs-CRP比较3组间hs-CRP比较有显著性差异(Plt;0.05)，急性脑梗死组较对照组A、对照组B 的hs-CRP明显升高，差异有显著性(Plt;0.01)，对照组A的hs-CRP比对照组B 的高，差异有意义(Plt;0.05)，见表2.2.3 不同时期脑梗死患者血清hs-CRP水平的变化急性脑梗死组与复查组hs-CRP值比较，差异无显著性(Pgt;0.05)，复查组与对照组A、对照组B比较，差异有意义(Plt;0.05).见表3.2.4 不同类型脑梗死患者的血清hs-CRP比较重型脑梗死的hs-CRP水平明显高于中型、轻型，差异在统计学上有意义 (Plt;0.05)，中型脑梗死的hs-CRP水平高于轻型，差异有意义 (P lt;0.05).作Pearson相关分析发现，hs-CRP与病情轻重呈正相关关系， r=0.39，P lt;0.05，有统计学意义.见表4.2.5 血清hs-CRP与年龄、血糖、血脂、纤维蛋白原的关系本研究以脑梗死组数据作单相关分析显示，hs-CRP与收缩压、纤维蛋白原、血糖、总胆固醇呈正相关关系(P lt;0.05)，与年龄、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白、载脂蛋白AI、载脂蛋白B无相关性，无统计学意义(Pgt;0.05)，见表5.2.6 hs-CRP影响因素的多元回归分析以hs-CRP为应变量，其他指标为自变量的多元回归分析显示，脑梗死、FIB、血糖、收缩压是hs-CRP的主要影响因素，差异有显著性意义(P lt;0.05).3.1 hs-CRP与动脉粥样硬化动脉粥样硬化是脑血管疾病的重要危险因素，粥样斑块的破裂、血小板聚集及血栓形成是缺血性脑卒中的主要发病机制.而随着对动脉粥样硬化发生、发展研究的深入，越来越多的证据表明其是一个慢性炎症过程[1-2].炎症反应的激活可导致斑块的不稳定，触发急性缺血性脑卒中的发生.CRP是一种非特异性的急性时相蛋白，由肝脏合成分泌，受白细胞介素-6(IL-6)刺激产生，当组织损伤、缺血、缺氧时其血清浓度急剧快速升高.CRP在炎性反应或组织损伤发生后6～8 h开始升高，24～48 h达到峰值，可升高到平时的100～1 000倍，不同于其他蛋白的升高(2～3倍)，因此是很好的急性期炎症标志物.过去CRP测定多使用免疫浊度法，其检测范围在3～200 mg/L之间，不能反映低水平的CRP变化，近年来相继采用胶乳增强的免疫比浊等技术,大大提高了分析的灵敏度，用这些方法测定的CRP称为高敏感CRP，即hs-CRP(high-sensitivity C responsive protein).hs-CRP给我们提供了一种测量非常低水平的炎症信息的方法[3].CRP被公认是与动脉粥样硬化关系密切的炎症标志物[4].Torzewski等[5]通过免疫组化染色证实，在早期粥样硬化动脉壁上的CRP沉积有2种主要表现：1)弥漫沉积在内膜与中膜连接处的弹性纤维层和纤维肌层，在这些部位经常同时见到终末补体复合物沉积；2)内皮下的大部分泡沫呈CPR阳性染色，但在这些区域未见到终末补体复合物.因此，CRP可能是通过激活补体系统和参与泡沫细胞形成过程来促进动脉粥样硬化性损伤.另外，CRP沉积后诱发内皮细胞分泌和表达黏附分子及化学趋化因子[6]；促使IL-6和内皮素-1的分泌，促进主动脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)增加活性和扩大其他炎性介质的促炎症效应[7].动脉粥样硬化斑块的炎症反应是斑块破裂及不稳定的主要原因，一些前瞻性的研究结果显示，炎症标志物水平的增高，尤其是CRP升高的个体，预示着斑块的脆性增加，其未来脑卒中的危险性大大增加[8].本研究结果显示，有脑梗死危险因素而未发生脑梗死组的血清hs-CRP水平高于健康对照组，差异有意义，进一步证实了在动脉粥样硬化性疾病中确实有炎症反应的存在.3.2 CRP与脑卒中国外研究表明，具有较高hs-CRP水平的随访人群与对照组相比，卒中危险性高出2倍，心肌梗死高出3倍，周围血管疾病高出4倍[9].当对CRP最高四分位组与最低四分位组进行比较时，男性在年龄校正后的首次缺血性卒中和TIA风险为2.0(P =0.027)，女性为2.7(P =0.0003)，对于各个CRP四分位组，多变量校正后男性缺血性卒中的RR为1.25，女性为1.30[10].本研究结果显示，有脑梗死危险因素而未发生脑梗死组的血清hs-CRP水平高于健康对照组，提示hs-CRP与这些危险因素相关联，参与了脑梗死的发生，其升高可作为脑梗死发生的一种预测因子.国外学者也发现hs-CRP的升高能预测卒中再发[11]，多项前瞻性流行病学研究显示：在健康的个体中，hs-CRP水平增高可作为预测卒中、急性冠脉综合征、心肌梗死和猝死的独立危险因素[12].实验性脑卒中的研究证实[13]，局部脑缺血后2 h脑组织出现病理性改变，直接导致炎性介质白细胞介素(IL)的释放，诱导CRP的产生，在动脉血栓损伤血管的病理切片中可看到大量CRP黏附于受损细胞膜上[14].本研究发现，脑梗死组的血清hs-CRP浓度明显高于两对照组，差异有显著性意义，与国内外报道相一致[15-17]，说明CRP与脑梗死的发生密切相关，并且脑梗死急性期有病理方面的炎症反应.同时，对不同时间急性脑梗死hs-CRP浓度的检测发现，发病3 d内与第7天的hs-CRP浓度均高于对照组A、对照组B，差异有显著性意义，3 d内均值略高于第7天，但差异无统计学意义.从而进一步证实了炎症反应在脑梗死急性期持续存在，并且hs-CRP参与了急性脑梗死的发病过程，且在其发生和发展中起重要意义.高亮[18]发现病后1周hs-CRP明显高于对照组，病后4周呈下降趋势.在脑梗死的不同时期血清CRP浓度以1周左右为最高，这是由于在脑梗死伴发的炎症反应过程中，单核细胞、巨噬细胞浸润的高峰期以第1周为主，分泌炎性因子的高峰期亦约在病后1周以内.CRP在急性脑梗死时的致病因素主要通过以下几方面：1)增强凝血及纤溶系统活性及血小板聚集功能；2)参与炎症早期反应，活化单核细胞、粒细胞，促进炎症进一步发展；3)与配基结合激活经典的补体激活途径，激活静止的血管内皮细胞；4)与铁蛋白水平呈正相关关系，铁超负荷可促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化，加重动脉粥样硬化疾病的危险性.临床研究表明，CRP水平与病情严重程度有关[19-20].进一步对脑梗死不同临床分型患者的血清hs-CRP含量进行研究，发现血清hs-CRP含量与脑梗死的严重程度呈正相关关系(r =0.39，P lt;0.05)，即脑梗死越严重的患者，其血清hs-CRP含量越高，而曹红等[21]研究认为，这种相关性与病程有关，病后2周的CRP水平与脑梗死的病情存在相关性，再过1周CRP水平则无此种相关.CRP与脑梗死严重程度相关，考虑与以下因素有关：1)血清CRP水平与动脉粥样硬化的严重性相关,进而与血栓形成有关；2)CRP与凝血纤溶系统密切相关；3) CRP参与机体炎症的早期反应，其水平越高，损害也就越重[22].血清hs-CRP水平的增高提示血液中促炎症细胞因子的含量和活性增加[23]，从而意味着体内炎症反应的强烈程度.如果缺血性脑卒中炎性反应过强，可导致缺血区梗死范围的扩大和脑组织损伤的加重[7，24].另一方面，较严重的脑组织损伤可引发较强的炎性反应和血循环中CRP的升高，因此,我们认为血清hs-CRP水平与病情轻重程度互为因果.3.3 hs-CRP与血压、血脂、血糖、纤维蛋白原的关系脑梗死的危险因素一般如高龄、高血脂、吸烟、高血压、高血糖等影响着炎症应答和hs-CRP的水平，Haverkate等[25]在对hs-CRP与上述因素关系的研究中发现，hs-CRP水平与年龄、吸烟、体质量指数、TG水平呈正相关关系，年龄每增加1岁，hs-CRP水平增加2%.陈应柱等[26]则得出，年龄、收缩压、胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、纤维蛋白原与hs-CRP值呈正相关关系.本研究以脑梗死组数据作单相关分析显示，hs-CRP与收缩压、纤维蛋白原、血糖、总胆固醇呈正相关关系，以hs-CRP为应变量其他指标为自变量的多元回归分析显示，脑梗死、FIB、血糖、收缩压是hs-CRP的主要影响因素，差异有显著性意义.hs-CRP的水平与年龄有关，随着年龄的增长而上升，已早有报道，而本文未得出呈相关性的结论，考虑与本文患者例数少且年龄偏大有关.Audebert等[27]发现血清hs-CRP≥3 mg/L的患者中，血白细胞和纤维蛋白原明显高于hs-CRPlt;3 mg/L的患者，血清hs-CRP升高可以通过组织因子的表达激活凝血纤溶系统，有证据表明，当患者的炎症系统被激活时，基础CRP和FIB水平均升高，凝血纤溶系统激活可加重脑梗死患者的病情和增加死亡率，而FIB在此过程中起重要作用[28].脑梗死发生后，局部脑细胞缺血坏死，炎症细胞浸润，炎症介质释放；同时脑梗死会直接或间接刺激蓝斑，引起交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺皮质醇升高，两者均可导致血糖升高，脑组织内血糖浓度随之增高；但缺血、缺氧使局部脑组织有氧代谢障碍，无氧酵解增加，导致酸性产物堆积，细胞内外酸中毒，从而加重局部脑组织缺血、水肿和坏死，使炎症介质进一步释放，hs-CRP增高[29].总之，血清hs-CRP在脑梗死患者中的水平具有重要意义，对脑梗死患者检测hs-CRP能更好地预测发病危险度，判断病情，但hs-CRP毕竟是一个非特异性炎症指标，还有待进一步排除其他炎症疾病参与.另外，本研究样本含量较小，尚需大样本前瞻性观察来进一步验证.【相关文献】[1] Winbeck K，Poppert H，Etgen T，et al.Prognostic Relev- ance of Early Serial C-reactive Protein Measurements after Ischemic Stroke[J].Stroke，2002，33(10)：2459-2464.[2] Emsley H C，Tyrrell P.Inflammation and Infection in Clinical Stroke[J].J Cereb Blood Flow Metab，2002，22(12)：1399-1419.[3] 徐耕，金国栋，傅国胜，等.急性冠脉综合征患者C-反应蛋白及其1059G/C基因多态性的研究[J].中华急诊医学杂志，2003，12(4)：223-226.[4] 郭毅，周志斌，姜昕，等.急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清C反应蛋白及白细胞计数的关系[J].临床神经病学杂志，2003，16(5)：266-268.[5] Torzewski J，Torzerski M，Bowyer D E，et al.C-reactive Protein Frequently Colocalized with Terminal Comple- ment Complex 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颅内动脉粥样硬化性狭窄导致的急性大血管闭塞性缺血性卒中血管内治疗进展
520203962021403[摘要]急性大血管闭塞性缺血性卒中（AIS-LVO ）的早期血管内治疗，在过去几年取得了较大的发展。
静脉溶栓和机械取栓成为急性缺血性卒中治疗的标准方案。
对于颅内动脉粥样硬化性狭窄（ICAS ）导致的AIS-LVO ，多见于亚洲人群，目前尚无大型随机对照研究证实血管内治疗方案的有效性。
由于其发病机制不同，单纯机械取栓效果不如心源性栓塞（CE ），除支架取栓外往往需要局部动脉内抗血小板药物应用以及球囊扩张、支架置入等更为复杂的操作。
另一方面，由于其慢性狭窄导致的缺血耐受，这类患者的术前评估和术后处理也不同于CE ，组织窗评估可能更为重要。
因此本文拟将ICAS 导致的AIS-LVO 血管内治疗进展作一总结。
[关键词]急性缺血性卒中颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗Advances in endovascular treatment of acute ischemic stroke with large vessel occlusion caused by intracranial atherosclerotic stenosisLI Yulin,PAN Haizhou,GAO Yuhai,CHEN Yan,WAN Shu.Department of Neurology,Pinghu Branchof Zhejiang Hospital Affiliated to Zhejiang University School of Medicine,Jiaxing 314200,China Corresponding author:WAN Shu,[Abstract]The endovascular treatment of acute ischemic stroke with large vessel occlusion(AIS-LVO)has madeepoch-making progress in the past few years.Intravenous thrombolysis and mechanical thrombectomy have become the standard treatment for acute ischemic stroke(AIS).AIS-LVO caused by intracranial atherosclerotic stenosis (ICAS)is common in Asia,and there is no large RCT study to confirm the effectiveness of mechanical thrombectomy.Because of the different pathogenesis,mechanical thrombectomy which was designed primarily for embolic occlusion,may not be an effective treatment for acute ischemic stroke caused by ICAS.Besides stent retriever thrombectomy,more complex techniques and operations such as local intra-arterial antiplatelet drugs,angioplasty,and rescue stenting are often needed in ICAS patients.On the other hand,due to the ischemic tolerance caused by chronic stenosis,the preoperative evaluation and postoperative management of these patients are different from those of CE,and the reversible ischemic tissue evaluation may be more important.Therefore,this article will summarize the progress of endovascular treatment related to AIS-LVO caused by ICAS.[Key words]Acute ischemic stroke Intracranial atherosclerotic stenosisEndovascular treatment颅内动脉粥样硬化性狭窄导致的急性大血管闭塞性缺血性卒中血管内治疗进展李玉林潘海洲高宇海陈岩万曙DOI ：10.12124/j.issn.2095-3933.2021.3.2021-4389作者单位：314200嘉兴，浙江大学医学院附属浙江医院平湖分院神经内科（李玉林），神经外科（潘海洲）；浙江大学医学院附属浙江医院脑科中心（高宇海、陈岩、万曙）通信作者：万曙，E-mail ：万曙，教授，主任医师，硕士研究生导师。
脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症
脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。
又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。
急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。
脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。
近年来通过国内外大量的临床研究认为在血液稀释血管扩张溶栓等治疗中溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。
选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。
动物实验大鼠为4h左右，猴为3h人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。
另外由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。
北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选标准，结果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的但此项治疗仍在研究探索阶段。
无论是动脉溶栓还是静脉溶栓要严格掌握适应证和禁忌证。
(1)适应证：①尽早开始溶栓治疗至少在症状发生的4～6h内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态。
②年龄<75岁③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。
⑥患者家属需签字同意(2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。
②临床神经功能缺损很快恢复③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血。
五虫通络胶囊在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死恢复期治疗中的临床研究
五虫通络胶囊在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死恢复期治疗中的临床研究（山东省中医药大学附属日照市中医医院）山东日照 262300摘要：目的：探究五虫通络胶囊在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死恢复期治疗中的临床效果。
方法：选择我院在2019年12月至2020年12月收治的动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者80例为研究对象，根据患者病服的奇偶数对其进行分组，对照组患者的治疗方法为常规辅助治疗，观察组患者治疗方法为服用五虫通络胶囊，对患者在治疗期间的相关指标进行对比，主要包括疗效以及神经功能的恢复情况等。
结果:在疗效方面，两组患者之间的差异具有统计学意义（P＜0.05）。
在NIHSS分值方面，两组患者在治疗前的分值差异无统计学意义（P＞0.05）；在治疗后，观察组显著低于对照组，且具有统计学意义（P＜0.05）。
在BI指数方面，两组患者在治疗前的分值差异无统计学意义（P＞0.05）；在治疗后，观察组显著高于对照组，且具有统计学意义（P＜0.05）。
结论：采用五虫通络胶囊对动脉粥样硬化性血栓性脑梗死恢复期患者进行治疗，可有效提升治疗效果，改善患者神经功能，是一种较为有效且安全的治疗方法。
关键词：五虫通络胶囊；动脉粥样硬化性血栓性脑梗死；恢复期动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的患者主要以中老年人为主，根据相关研究表明，该疾病的患者常伴有高血压以及高血脂等症状，因而其具有较高的致残率以及致死率，并且患者在经过治疗之后常伴有明显的肢体功能障碍，对预后结局的影响较大。
本研究通过对动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者进行治疗，以探究五虫通络胶囊在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死恢复期治疗中的临床效果。
1资料与方法1.1一般资料选择我院在2019年12月至2020年12月收治的动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者80例为研究对象，根据患者病服的奇偶数对其进行分组，其中对照组患者年龄在43-80岁之间，其平均年龄为（58.62±3.26）岁，其中有26例男性患者，14例女性患者，其病程在0.5-3年之间，患者平均病程为（2.13±1.12）年。
负荷剂量氯吡格雷对大动脉粥样硬化性急性脑梗死预后的影响
负荷剂量氯吡格雷对大动脉粥样硬化性急性脑梗死预后的影响目的探讨大动脉粥样硬化性脑梗死治疗的负荷剂量的氯吡格雷治疗的效果。
方法对242例非心源性脑梗死患者随机分为120组，试验载荷（氯吡格雷300mg第一剂后，75mg/d）及标准组122例（氯吡格雷75mg/d），用14d。
对两组患者治疗后，卒中量表评分（nhiss）相比，不良反应药物，凝血指标。
结果nhiss 评分治疗后两组均明显低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；与负载后nhiss 治疗组低于标准组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
凝血指标治疗前后有两组之间无显著性差异（P>0.05）。
两组无中枢神经系统的危及生命的出血和严重的皮肤粘膜出血，对血液系统的影响不显著（P>0.05）。
结论急性脑梗死患者非心脏结果氯吡格雷负荷剂量比常规剂量，并没有明显的安全问题，值得进一步推广。
标签：氯吡格雷；负荷剂量；大动脉粥样硬化性，急性；脑梗死急性期大动脉粥样硬化性脑梗死的进展可以高达30%以上。
研究表明[1]，阿司匹林是有效的在急性脑梗塞患者治疗，在脑梗塞的疗效优于阿司匹林二级预防的ADP受体拮抗剂。
目前，急性心肌梗死患者氯吡格雷，预后有所改善，循证医学证据充分。
研究表明[2]，氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用和高峰负荷剂量。
在临床实践中，对高负荷剂量氯吡格雷介入治疗的临床结果可以在急诊经皮冠状动脉更好。
因此。
负荷剂量氯吡格雷减少卒中进展的早期应用，治疗急性脑梗死疗效更好。
本文旨在探讨大动脉粥样硬化性脑梗死的氯吡格雷负荷剂量的治疗效果，为临床应用提供依据。
1资料与方法1.1一般资料选取2012年1月～2014年1月我院急诊科住院的大动脉粥样硬化性脑梗死患者60例。
1.2入选标准①神经功能缺损的发病≤12h，症状持续时间超过60min；②头颅CT或MRI排除出血性脑卒中；③计划接受阿司匹林治疗，年龄18～80岁，签署知情同意书。
所有患者均符合诊断标准中有关2004届全国脑血管病防治指南[3]。
脑梗死急性期的毕业设计理由
脑梗死急性期的毕业设计理由脑梗死急性期的评估和治疗对患者的预后有着重要影响。
在此，笔者将结合目前国内外关于急性期患者分类诊断指标、评价方法及标准，对急性期的评估和治疗进行综述，以期为临床实践提供帮助。
脑梗死急性期又称为急性缺血性卒中，是指脑血管病急性期。
患者通常在急性发病期即出现症状和体征，其中大部分症状较轻微，但病情进展迅速，部分可导致偏瘫、失语等严重后遗症。
患者表现出脑梗塞面积大、症状重或病情进展快于临床症状，并常伴有其他并发症如意识障碍、昏迷、抽搐等；少数患者可因脑部缺血性病变导致呼吸心跳骤停，危及生命。
脑梗死急性期是脑梗死治疗重要阶段之一，随着科技发展、诊断水平提高以及救治措施成熟，急性期脑梗死发病率逐年下降。
但目前脑梗死急性期主要临床表现缺乏特异性，对脑梗死患者常造成认知功能损害、意识障碍及昏迷等严重并发症；同时由于患者病情变化快且病死率高，给临床诊治带来很大困难和挑战。
一、临床特点脑梗死急性期患者病情变化快，病情进展快，病死率高，对临床诊疗带来很大困难和挑战。
脑梗死患者早期症状较轻和无明显神经功能损害者多无明显认知障碍、意识障碍或昏迷，此时多可自行恢复或好转。
部分患者可能发生相应神经功能障碍，如语言障碍、吞咽困难、认知障碍等。
此外，脑梗死急性期患者常伴有全身高热或全身不适症状。
这些症状可能为脑梗死急性期症状特点之一。
脑梗死患者可出现昏迷或抽搐等严重并发症，甚至危及生命。
临床医生可通过多项检查、影像学检查及实验室检查进行综合判断；也可通过神经内科及神经外科多学科协作诊疗模式进行综合判断，通过进一步完善检验检查来确定急性期脑梗死是否存在。
二、临床表现在脑梗死急性期，患者可能会出现轻度的偏瘫、意识障碍及昏迷等症状。
部分患者在就诊前已出现上述症状。
临床上可分为三类：①突然起病或症状轻于以往；②突发意识障碍或昏迷；③急性脑梗死进展迅速、常造成更严重并发症，如呼吸心跳骤停、意识障碍、昏迷等。
常见临床表现为：①突发意识丧失或完全丧失，主要见于1/3及1/2次卒中；②可出现呕吐、恶心、头痛等；③无明显症状或只出现轻微症状（如意识不清或头痛);④病情严重时可出现共济失调或大小便失禁等中枢神经系统功能障碍。
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动脉粥样硬化血栓形成型脑梗死急性期治疗与预后的关系
作者：赵文娟， 安中平， 王景华， 宁宪嘉， ZHAO Wen-Juan， AN Zhong-Ping， WANG Jing-Hua， NING Xian-jia
作者单位：赵文娟,安中平,ZHAO Wen-Juan,AN Zhong-Ping(天津市环湖医院,天津,300060)， 王景华,宁宪嘉,WANG Jing-Hua,NING Xian-jia(天津医科大学附属总医院神经病学研究所)
刊名：
山东医药
英文刊名：SHANDONG MEDICAL JOURNAL
年，卷(期)：2011,51(9)
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