法医学----中毒
4-法医毒理学
四. 中毒症状
第二节 中毒的法医学鉴定
一.案情调查 二.检材的收集与处理 三.毒物的分析 四.结果的判断
第三节 常见毒物的中毒
一. 二. 三. 四. 五. 六. 七. 八. 九. 十. 酒精中毒 安定类毒物中毒 有毒植物中毒 有毒动物中毒 一氧化碳中毒 氰化物中毒 农药及杀鼠药中毒 砷化物中毒 腐蚀性毒物中毒 毒品中毒
（3）功能障碍性毒物: 如障碍脑脊髓功能的 毒物，如酒精、甲醇、催眠镇静安定药、番 木鳖碱、阿托品、异烟肼、阿片、可卡因、 苯丙胺、致幻剂等；障碍呼吸功能的毒物， 如氰化物、亚硝酸盐和一氧化碳等。 （4）农药: 如有机磷、氨基甲酸酯类，除虫 菊酯类、有机汞、有机氯、有机氟、无机氟、 矮壮素、灭幼脲、百菌清、百草枯、薯瘟锡、 溴甲烷、化森锌等。
蛇毒
斑鹫
河豚
乌头碱
曼陀罗
夹竹桃
案 例
• 案情摘要：2010年年初某某身体不适，经浙江大 学附属妇产医院检查，诊断为“乳房小叶增 生？”。于2010年2月27日、3月27日服用了某私 人诊所开具的中药。7月初出现黄疸症状，7月9 日再一次服用中药，病情加重。送杭州市第六人 们医院医治无效于7月20日死亡。杭州市第六人 民医院医疗证明书诊断：药物性肝病（含黄药子 的中草药方，该药文献资料中记载有肝毒性）， 急性肝衰竭，肝性脑病IV期，胆道感染，肺炎。 无既往史及家族史。
农 药
杀鼠药
七. 砷化物中毒
1 .机理: ①对消化道呈现直接的腐蚀作用，引起口腔、咽喉、 食道、胃的糜烂、溃疡和出血，进入肠道可导致腹泻； ②砷是细胞原浆毒物，与细胞酶蛋白的琉基结合，使酶 失去活性，破坏细胞的正常代谢，从而干扰细胞的呼吸 功能，使中枢神经发生功能紊乱；③麻痹血管运动中枢 和直接作用于毛细血管，使胃肠粘膜及各个脏器淤血及 出血，甚至全身性出血，并引起实质性脏器的损害。
法医学鉴定林可霉素中毒背景：
法医学鉴定林可霉素中毒背景：日期：2011-3-7 作者：无忧论文网编辑：xiaoch 点击次数：15销售价格：免费论文论文编号：lw201103071631106581 论文字数：2003论文属性：职称论文论文地区：中国论文语种：中文收藏： google书签雅虎搜藏百度搜藏新浪vivi 和讯网摘poco网摘天极网摘qq 书签饭否mister-wong365网摘LiveDiggDiglog关键词：林可霉素法医学鉴定中国论文职称论文临床上应用林可霉素出现消化系统症状及体征等副作用,已被广大医药人员所公认。
但大剂量使用林可霉素导致婴幼儿顽固性心动过速、昏厥,甚至急性心、肺机能障碍而死亡的案例较少见。
近一年来,笔者连续鉴定了3例因林可霉素急性中毒的案例,现报道如下:例1,女, 6个月。
因低热、流涕半天,到某个体医生家就医。
用林可霉素1.2g加入10%葡萄糖150ml,以40滴/分速度静脉点滴,当输液进行约30min左右,液体进入体内约140ml时,患儿突然出现极度烦燥不安,双眼上翻,口唇紫绀,呼吸急促,四肢发凉,面色苍白,无寒颤高热,无抽搐,立即终止输注原组液体,急转上级医院。
入院检查:患儿体重5.3kg,体温37.1℃,呼吸68次/分,律齐,心音 微弱,无杂音;肝右肋下 3.5cm,质软,四肢发凉。
心电图示室性心动过速,肝功能及心肌酶谱均为阳性;血清钾、钠、氯、钙均正常,在心电监护下立即用利多卡因8mg、10mg分两次静注。
10min 后无明显改善,迅速改用心律平10mg、15min一次静注,连用两次未能复律,再加大剂量,用心律平15mg静注,约5min后转为窦性心律,尔后,经护心、护肝等综合治疗10天,康复出院。
例2,男, 9个月。
轻微咳嗽,因随其母到个体医生处看病而顺便就医,给林可霉素4支(每支0.6g,共2.4g)、地塞米松1支(5mg)加入10%葡萄糖500ml静滴,当输入流体400ml,进入体内林可霉素约1.8g时,患儿突然出现四肢僵直、双眼凝视、面色潮红,持续约10min,急送上级医院。
药物滥用的法医学鉴定
酒名
乙醇含量（%）
白酒
50 — 65
黄酒
16 — 20
果酒
16 — 48
啤酒
3—5
各种饮料酒精含量
醉酒的后果
• 中毒的原因 • 毒理作用 • 中毒症状 • 尸体检验所见 • 法医学鉴定要点
二、一氧化碳中毒
• 煤气、液化气中毒 • 热水器使用不当 • 烤火 • 火灾中死亡 • 烟囱意外中毒（案例） • 汽车内死亡和汽车下死亡矿井中死亡
(5) 口腔
除腐蚀情况外，在慢性 重金属中毒牙龈可出现 铅线、汞线,以及农药的 气味等。
(6)女性尸体
注意外阴有无腐蚀，阴道内有无毒物及腐蚀。
图示子宫（后面观）子宫口粘膜有出血 坏死（左侧附件已于生前手术摘除）。
图示子宫口周围粘膜腐蚀坏死。
2.内部征象 (1)胃肠道
注意特殊气味以及因毒物腐蚀所致的病理改变。
第一节 概 述
• 毒物与中毒的概念 毒物指的是以较小剂量进入机体，在一定的条
件下，能引起机体功能障碍和器质性损害的化学物 质。 毒物是相对的，毒物的概念要相对的去理解．
• 中毒(poisoning)是由毒物的作用导 致机体的组织器官发生器质性损害和 功能障碍而出现的疾病状态。因中毒 而导致的死亡称中毒死（death fro m poisoning）。
• 6、农村应重点调查当地常用农药品种及使用 管理情况。
• 7、怀疑为医源性药物中毒，了解有无错用药 物或用药过量，有无误信民间单方、偏方服用 有毒中草药。
• 8、集体职业中毒，应会同有关部门共赴现场， 展开事件调查。
• 9、了解中毒者的社会关系、思想状况及行为 有无反常。
二、中毒的现场勘验
1、中毒者如幸存，立即急救或送往医院抢救 2、中毒死亡者，应先嗅气味或提取空气检验 3、现场容器摆放位置、相互关系 4、检查死者的衣着、呕吐物及相关物品
法医鉴定常识第六章中毒
3、酶系毒：抑制特异酶系的毒物， 如有机磷、氰化物等。 4、血液毒：引起血液变化的毒物， 如一氧化碳、亚硝酸盐以及某些蛇毒。 5、神经毒：引起中枢神经系统功能障碍的毒物， 如醇类、麻醉药及催眠药。 （二）按毒物的化学性质分类 1、挥发性毒物：采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物， 如氰化物、醇类、有机磷。 2、非挥发性毒物：采用有机溶剂提取法分离的毒物， 分为酸性、碱性和两性毒物三类。如生物碱、吗啡等。 3、金属毒物：采用破坏有机物的方法分离的毒物， 如砷、汞、钡、铬、锌等。
法医学上遇到的中毒，大多数是口服，经胃肠道吸 收，胃内充盈程度及食物性状对毒物吸收有影响。空腹 时吸收快，饱食后吸收慢。蛋白质能与重金属盐类结合 而沉淀。油腻性食物一般减慢毒物的吸收，但某些易溶 于脂类的毒物则促进其吸收。 另外，毒物还可经皮肤（特别是有损伤的皮肤）、 阴道粘膜、膀胱粘膜进入体内。 （二）毒物的吸收、分布、代谢、排泄及其法医学意义
7、有毒植物 8、细菌及霉菌性毒素 五、毒物的毒作用 毒物对机体所产生的损害总称为毒作用。原发性毒作 用可以是物理、化学或生理作用，其中生理作用是最重 要的。 （一）物理作用 1、毒物的溶解性能 2、乏氧气体 3、吸附作用 4、放射性物质的辐射作用 （二）化学作用 1、直接作用 2、络合作用
中毒
脑运动受累，出现共济失调现象。重度中毒时延髓血管运
动中枢和呼吸中枢抑制，可因呼吸衰竭而死亡。呼吸中枢 麻痹是引起死亡的主要原因。
乙醇中毒血液浓度为 100mg/100ml ，致死血浓度在
400～500mg/100ml 。有潜在疾病或其他毒物协同作用时， 酒精的致死量会减小。
2.尸检所见
颜面潮红，眼睑水肿，全身各器官充血、水肿及点、
四、农药中毒
农药可分为杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠
剂及植物生长调节剂等。 （一）有机磷农药中毒 常见的有机磷农药有剧毒类的甲拌磷（3911）、内吸 磷(1059)、双硫磷(1605)等；高毒类的久效磷、甲胺磷、 敌敌畏等；中毒类的乐果、敌百虫等和低毒类的杀虫畏、 马拉硫磷(4049)等。
1.中毒机制及症状
性中毒之间）和慢性中毒（3个月）。
五、中毒的死亡方式 1. 自杀中毒
2. 他杀中毒
3.意外中毒
4. 其他可能涉及法医学鉴定的中毒：药物滥用、食品污染、
水源污染、空气污染、职业性接触毒物。
第二节 常见毒物中毒
一、乙醇中毒 1. 中毒机制：抑制中枢神经系统。 当乙醇的作用进一步加强时，皮质下中枢、脊髓及小
2.常见毒品类型
（1）阿片类：包括吗啡、海洛因、可待因、美沙酮等。
（2）中枢神经兴奋剂：如可卡因、苯丙胺、甲基苯丙胺等。
（3）大麻：包括印度大麻、大麻醇等。
（4）致幻剂：如二乙麦角酰胺（LSD）等。 （5）毒品的替代药、添加剂和溶解剂：如盐酸二氢埃托啡。 3.吸毒的方式 口服、咀嚼和吮吸、吸入；皮下、肌肉或静脉注射。
上一般是按毒物的来源、用途、毒作用机制进行混合分
类。
常见的毒物分9类： 1.腐蚀性毒物
(法医学课件)12 中毒
毒
（Poisoning）
法医学教研室 刘云志
一、概 述
毒理学（ Toxicology ）： 研究化学物对生 物体的危害及毒作用机理的学科 法医毒理学（Forensic toxicology）： 主要研究以自杀、他杀为目的和意外、灾 害事故引起中毒的一门学科，也研究药物 滥用、环境污染和医疗过程中发生的引起 法律纠纷的中毒。
（四）排泄
排泄途径：
肾脏、肝胆、呼吸道、 汗液、唾液、乳汁、消化液
法医学意义：
1、收集适于毒物化验的检材 2、解释毒物引起的病理损害
六、法医学鉴定
（一）案情调查 （二）现场勘验 （三）临床表现 （四）尸体检验 1、外表检验 2、尸解：注意事项： （1）全面、系统尸解 （2）勿污染 （3）提取适当检材做毒物检验
（五 ）毒物化验
毒物分析是中毒案件的关键、中心环节。
毒物分析对确定中毒/中毒死具有重要作用 但它的结果受许多因素的影响。
1、阳性结果：
达到致死量/致死血浓度，一般可肯定为中毒死。 若不足以解释死因时，应考虑以下情况： （1）检出物是否是用于治疗的药物/或因职业接触而 进入体内 （2）是否是死后污染 （3）是否是腐败产物的干扰 （4）是否是仪器、试剂、容器的污染、操作正确与 否 （5）是否体内含有的正常金属元素 （6）是否是多种毒物联合中毒，而单种毒物的量并 不高
常见毒物中毒
法医学实践中，最常见引起中毒的毒物有： 农药、杀鼠剂、催眠镇静药、有毒的动植 物、CO 等。 国外以酒精、催眠镇静药、鸦片、吗啡、 汽车废气等。
一、有机磷农药中毒：
特点硷酯酶结 合，形成磷酰化胆硷酯酶，使组织 中ACH大量蓄积，使ACH为传导 介质的神经处于过度兴奋最后抑 制、衰竭。
一氧化碳中毒案件的法医学鉴定内容
一氧化碳中毒是一种常见但危险的中毒情况，可能由于家庭用具故障、不当使用采暖设备或意外事故导致。
在一氧化碳中毒案件中，法医学鉴定起着至关重要的作用，能够帮助确定死因和中毒程度，进而为案件的司法处理提供重要依据。
法医学鉴定在一氧化碳中毒案件中需要考虑的内容包括：对中毒现场的勘察和取证，受害者的临床表现和病情发展，可能的致中毒原因，以及尸检和相关生物学检验。
1. 对中毒现场的勘察和取证：在进行法医学鉴定时，首先需要对中毒现场进行详细的勘察和取证。
这包括对空气中一氧化碳浓度的监测、检测可能的一氧化碳泄漏源，收集相关家庭用具的使用情况和维护记录等信息。
还需要仔细记录中毒现场的环境条件，包括温度、通风情况等。
2. 受害者的临床表现和病情发展：在鉴定过程中，需要对受害者的临床表现进行充分了解。
一氧化碳中毒的症状包括头痛、头昏、恶心、呕吐、乏力等，严重时可出现意识障碍、抽搐甚至逝去。
根据受害者的病情发展情况，可以初步判断中毒的严重程度和致死原因。
3. 可能的致中毒原因：在法医学鉴定中，需要对可能的致中毒原因进行全面排查。
这包括对受害者的生活环境和行为习惯进行调查，了解其是否存在长时间接触一氧化碳的可能途径。
还需要对家中的燃气、热水器、取暖设备等家用电器进行检查，排除设备故障或不当使用可能导致的一氧化碳中毒情况。
4. 尸检和相关生物学检验：在法医学鉴定中进行尸检和相关的生物学检验是非常重要的。
尸检可以帮助确定死者的逝去原因和中毒程度，而相关的生物学检验可以在尸体组织和体液中检测到一氧化碳的含量，进一步确认中毒情况。
以上是法医学鉴定在一氧化碳中毒案件中需要考虑的内容，同时也是对一氧化碳中毒案件进行深度和广度评估的重要步骤。
在撰写本文时，我深刻意识到了法医学鉴定在案件处理中的重要性，它能够为案件的定性和司法处理提供重要依据，也能够保护社会公众的人身安全。
在这篇文章中，我们深入探讨了一氧化碳中毒案件的法医学鉴定内容，从中毒现场的勘察和取证、受害者的临床表现和病情发展、可能的致中毒原因，以及尸检和相关生物学检验等方面进行了全面评估。
中毒的法医学鉴定要点
中毒的法医学鉴定要点一、确定中毒事实1.现场调查：通过现场勘查、收集证据等手段，确认是否存在中毒现象，以及中毒是否导致受害人的伤害或死亡。
2.调查病史：了解受害人的病史、用药史、饮食史等，以确定中毒的可能性。
3.实验室检测：通过实验室检测，如毒物分析、生物样品检测等，确定是否存在有毒物质，以及有毒物质的种类和浓度。
二、确定中毒原因1.确定毒物来源：通过现场勘查、调查取证等手段，确定毒物的来源和放置方式，以分析中毒原因。
2.毒物性质鉴定：对疑似有毒物质进行性质鉴定，以确定其种类和毒性。
3.排除其他原因：排除其他可能导致受害人伤害或死亡的原因，如外伤、疾病等。
三、确定中毒途径1.消化道途径：通过调查受害人饮食史、呕吐物、排泄物等，分析中毒途径是否为消化道途径。
2.呼吸道途径：通过调查受害人呼吸情况、空气质量等，分析中毒途径是否为呼吸道途径。
3.其他途径：根据具体情况，分析中毒途径是否为其他途径，如皮肤接触、注射等。
四、确定中毒时间1.现场勘查：通过现场勘查、收集证据等手段，确定中毒发生的时间和地点。
2.调查病史：了解受害人的病史、用药史、饮食史等，以确定中毒的时间。
3.实验室检测：通过实验室检测，如生物样品检测等，确定中毒时间。
五、确定中毒程度1.症状评估：根据受害人的症状表现，评估中毒程度。
2.实验室检测：通过实验室检测，如生物样品检测等，确定中毒程度。
六、确定受害人的死因1.现场勘查：通过现场勘查、收集证据等手段，确定受害人是否死亡以及死亡原因。
2.尸体解剖：对受害人进行尸体解剖，以确定死亡原因和死因性质。
3.实验室检测：通过实验室检测，如毒物分析、生物样品检测等，确定死亡原因和死因性质。
七、确定嫌疑人1.现场勘查：通过现场勘查、收集证据等手段，确定嫌疑人是否存在以及嫌疑人的身份信息。
2.调查取证：对嫌疑人进行调查取证，以确定嫌疑人的行为和动机。
3.实验室检测：对嫌疑人的生物样品进行检测，以确定嫌疑人是否接触过有毒物质。
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9.2 中毒的法医学鉴定
中毒检验的决定： 一、案情提供的可疑信息 死亡突然；死亡过程可疑；死亡症状可疑；
二、现场提供的可疑信息 三、尸体检验时发现的可疑信息
中毒检验的内容
一．案情调查： 职业：毒源 健康状况：中毒量 中毒症状：毒物分类
中毒的法医学鉴定
二．症状分析（属案情调查） 中毒与疾病状态 迅速死亡： CN、P 消化道症状： 重金属 砷、汞、铅 、腐蚀毒 抽搐： 士的宁、异烟肼、狂犬病、破伤风 昏迷： 酒、CN、CO、安眠药 瞳孔大： 酒精 瞳孔小： 有机磷、阿片、沙林 紫绀： 亚硝酸型、氯酸钾
意外： 常为集体发生，食物中毒多见； 环境污染； 药物滥用和吸毒； 医疗失误、偏方等
中毒尸体的挖掘
金属毒——可挖 挥发毒——少部分可挖（有机磷—半年） （氰化物—66天） 非挥发毒—少部分（番木鳖硷—12年， 巴比妥—14年，钩吻，奎宁） 注意收集棺木及周围泥土。
9.3 常见毒物中毒
9.3.1
毒
品
化学家：毒品是一种由化学特性改变生物体 结构或功能的物质；
医学学：毒品是能使使用者产生依赖的“麻 醉和精神药品”； 法学家：只有法律明文规定禁止，被非法使 用的药品；
毒品的概念
毒品是指国际公约明令禁止的、能够使人 形成瘾癖的麻醉品与精神药物的统称。 如阿片、吗啡、海洛因、大麻、苯丙胺类、 杜冷丁等200余种
毒物的转运、转化及其法医学意义
代谢： 包括氧化、还原、水解、结合，4类，一 般降毒（例外升毒、增毒，5价砷 3价砷， 氟乙酰胺 氟乙酸 法医学意义：（1）分析检测结果阴性的原因 （2）测代谢物
毒物的转运、转化及其法医学意义
排泄： １． 肾：损害------金属毒 ２． 胆道 ３． 其它：腺体、乳汁 法医学意义：取检材------作病理学 检查及毒化
中毒的法医学鉴定
八. 中毒方式的推断 自杀中毒 女性、口服多见 农村以农药、杀鼠剂和有毒动植物多见；城市 以催眠镇静药、杀鼠剂多见
他杀 多采用无色、无味、无嗅、毒性较大的毒物； 注射投毒（医服人员）； 小量多次投毒；隐蔽部位投毒；毒蛇咬人； 混入食物、饮料、药物中投毒； 邮寄投毒； 多种毒物混合投毒；
阿片类中毒
阿片类的化学成分及分类 天 然：阿片、吗啡、可待因等； 半合成：海洛因； 全合成：度冷丁、美沙酮。
毒理作用 中枢抑制作用（脊髓、延脑、丘脑）镇痛、镇 静和抑制呼吸； 中枢兴奋作用（大脑皮层）欣快、幻觉、惊厥、 缩瞳、催吐和促放抗利尿激素。 外周作用：平滑肌的抑制作用及促进组织胺释 放
阿片中毒的法医学鉴定
了解、调查案情及死亡经过。有吸毒史，中青年突然死亡， 要想到阿片急性中毒的可能。临床有无相应的症状。吗啡中 毒突出的表现是中毒者昏睡、发绀、瞳孔缩小如针尖，呼吸 缓慢，甚至3～4次/分钟。在小儿可见痉挛。 全面系统、尸体检验。排除机械性损伤、机械性窒息及疾病 等其他原因死。如尸检发现有淋巴组织萎缩、注射部位慢性 炎症、肺组织有异物反应，有支气管肺炎、肺结核、病毒性 肝炎等，更应想到阿片类中毒死的可能。 毒物分析检测阿片类，应超过一般致死量。但如死亡时间较 长，尸体腐败，可检不出相关阿片类毒品。 毒品相关死亡：死者吸毒，同时又发现疾病，特别是外伤， 此时的死因较复杂。
药物滥用：长期使用某种药物超过了治 疗的需要，或使用非医疗用的化学品， 用药成瘾不能自拨。
WHO对依赖和滥用药物的分类
苯丙胺类 大麻类 阿片类 可卡因类 致幻剂 挥发性化合物 酒精—安眠药类 烟碱
吸毒的流行病学
年龄：以中青年为主，20-40岁最多，但小于20岁 年龄的人有增加趋势，1994年有 0.4%，而1997 年为2.3%。 性别：男的多，男女之比为4：1，且女性有上升趋 势。 文化程度：受过中等以下教育的占80%以上，大专 文化程度占7%。 人员多元化：以个体及无业者占80%以上，其它人 员如司机，列车员、干部、学生、医务人员等。
协同与拮抗学
协同：毒性上升； 相加作用：氯仿+乙醚 增毒作用：乙醇+安眼药 拮抗：毒性下降。 酸与碱 阿托品与吗啡 二氯甲烷与乙醇
贮存
下降 KCN------碳酸钾 上升 甘汞------升汞
机体方面
体重，量与体重反比 年龄 性别 健康状态 习惯性或瘾性 过敏性 体内蓄积
9.1.4毒物的转运、转化及其法医学意义
毒品的分类
按管理分
麻醉药品 精神药品 合成毒品 的原料和试剂
按来源分
天然植物 人工合成 人工加工
按生理作用分
兴奋剂 抑制剂 致幻剂
天然及加工类 鸦片吗啡海洛因 古柯叶可卡因 大麻
人工合成类 苯丙胺类药物（冰毒）（摇头丸） 苯环已哌啶(PCP)
吸毒与药物滥用
吸毒：为了改变情绪或诱导快感，使用 明令禁止的麻醉品、兴奋剂、致幻剂等 的违法行为；
9.1.3 中毒发生的条件
毒物方面： 量：中毒量、中毒致死量、中毒血浓度、 致死血浓度 靠文献积累，动物实验数据推测
性
状
气态 > 液态 > 固态
如：汞蒸气>液态汞 BaCl2 溶于水 > 不溶液BaCO3
进入机体途径
心脏、血管内注射 > 吸入 > 腹腔注 射 > 肌注 > 皮下注 > 口服 > 直肠 同一成分途径不同，毒性反应不 一。如：苦杏仁甙口服有毒，静注无 毒。蛇毒口服无毒而注射有剧毒。
第九章
中 毒
9.1 概述
法医毒理学与普通毒理学
毒理学：研究化学物的毒性、入体途径、中毒机制 和解毒剂等，从而为中毒的诊断、治疗和预防，以 及为制订有关卫生标准提供科学依据的一门科学。
生化毒理、遗传毒理、免疫毒理、分子毒理和行为 毒理等分支学科； 工业毒理学、食品毒理学、环境毒理学、临床毒理 学、军事毒理学以及法医毒理学
中毒的法医学鉴定
三．现场勘验： 未死亡立即抢救，记录变动以前的情况； 注意收集残留物、容器，注意指纹； 收集遗书、信件、日记等； 空气中毒应注意通风情况，有条件测定有毒气 含量；
中毒的法医学鉴定
四．尸体检查： （一）尸表： １． 衣着：流注痕，口中有无药物 ２． 外表：腐蚀痕、气味、尸斑颜色、针痕、 咬痕（蛇）、阴道（投毒，坠胎）、外耳道（滴）
中毒致死量：成人0.06g吗啡可引起中毒， 0.1g可造成严重中毒，0.2～0.5g致死。海洛 因为0.2g。 吗啡依赖者可耐受极大量(10倍或更多于无 依赖者)。 干阿片的致死量一般为吗啡的10倍
注意： 随着死后时间的延长，尸体不同部位发 生自溶的程度不一，原来结合的吗啡被游离， 细胞内吗啡被释放，故死亡后96小时内血、 肝、肾、脑的吗啡含量都较死亡当时测定的 吗啡含量高。这就是死后药物再分布。
中毒的分类
工业毒物中毒：腐蚀毒、实质毒
农药中毒：农药 药物中毒：障碍功能毒、有毒动植物 食物中毒：有毒动植物、细菌、霉菌
急性中毒品Leabharlann 亚急性中毒 慢性中毒24小时
2天至30天 1月以后
毒物的毒作用
细胞损伤：直接损伤 ；缺氧性损伤 ；自由基 损伤 ；酶系统损伤 ；变态反应性损伤 ；作 用于受体 ； 炎症反应 血液循环障碍 致癌、致突变和致畸作用
中毒：毒物作用所致的疾病状态。 中毒量：引起中毒的最小剂量 中毒致死量：引起中毒死亡的最小剂量 中毒血浓度：出现中毒时，血中毒物的浓度 致死血浓度：引起死亡的血中毒物浓度
9.1.2 毒物的分类
化学性质分类：（分析） 挥发性毒物 非挥发性毒物 金属毒物 阴离子毒物 其他毒物
法医毒理学的发展趋向
毒物种类爆炸式增多给中毒的鉴定提出新的任务 常见毒物中毒致死血浓度的确定 药物滥用和吸毒 酒精中毒与犯罪、交通事故的关系 有毒动植物中毒的鉴定 环境污染及其引起的公害 ． 医源性药物中毒
中毒的流行病学
中毒在暴力死亡案占有的比例22.83%(湖北 1957-1986)、16.2%(福建1973-1992) 毒物种类以农药占第一位，有机磷；毒物的 第二种类为杀鼠剂，或安眼镇静药，这与地 区、毒源条件有关。 中毒方式以服毒自杀为首位； 服毒自杀者以青年女性居多；
毒理作用分类（卫生系统） 腐蚀性毒物 实质性毒物 酶系统毒物 血流毒 神经毒
混合分类法：
（法医学用）7大类
腐蚀性毒物 ：强酸、强碱、苯酚 实质性毒物 ：砷、汞 障碍功能的毒物：CNS（安定，毒品，士的 宁，冰毒）；RSS （CN，CO，NO2-） 农药：有机磷、氟 杀鼠剂：毒鼠强、ZnP，安妥，敌鼠钠 有毒植物：乌头、钩吻 有毒动物：蛇毒（咬人），河豚，斑蝥
吸毒的危害
生理性危害 毒品直接损伤心血管系统、神经系统、呼吸和消 化系统功能； 免疫系统功能下降； 感染性疾病； 生理性危害 社会性危害
吸毒者平均寿命比正常人少10-15年； 病死率高15倍；
吸毒方式
口服：酒精、安眠类、二氢埃托啡 咀嚼：古柯叶、烟草 鼻吸：可卡因、海洛因 吸入：烟草、大麻 烫吸：可卡因、海洛因 扎吸： 静脉注射：
某农村妇女，因常有不明原因的恶心、腹 痛、腹泻、食欲不振和逐渐消瘦，被医生诊 断为肝炎，按肝炎治疗无效，反现病情加重， 死亡。日后其丈夫奸情败露，有人向公安机 关报案，怀疑该女被其丈夫谋杀，经调查、 审讯，并开棺验尸，检出较多锌离子成分。 最后其丈夫交待，以治疗贫血为名，给其妻 在治贫血药物胶囊中小量多次加入杀鼠剂磷 化锌