一组织损伤与修复PPT课件
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绪论细胞组织的损伤与修复课件

创新技术研究与应用
临床转化研究
跨学科合作与交流
进一步探究细胞组织损伤与修复的内在机 制,包括细胞应激反应、修复过程等,为 相关疾病的治疗和新药研发提供理论支持 。
发展新的生物学技术和方法,如单细胞测 序、生物成像技术等,以更精确地揭示细 胞组织损伤与修复过程中的关键因素和信 号通路。
将基础研究成果转化为临床实践,通过研 究疾病发生发展过程中细胞组织损伤与修 复的变化,为疾病诊断、治疗和预后评估 提供新思路。
细胞增殖与分化
在肉芽组织形成过程中,细胞会不断增殖与 分化,以修复损伤的组织。
肉芽组织形成
在炎症反应的基础上,新生肉芽组织能够填 补损伤处缺损。
组织重塑
在细胞增殖与分化的基础上,组织重塑的过 程能够使组织恢复到损伤前的状态。
细胞组织修复的影响因素
年龄
随着年龄的增长,细胞组织的修复能 力会逐渐降低。
伦理道德问题
研究过程中可能涉及伦理道德问题,如对患者的隐私保护 、知情同意等,需要严格遵守相关规定和伦理原则。
07
参考文献
参考文献参考文献1Fra bibliotek书籍名称:《细胞组织损伤与修复研究进展》 作者:张三、李四、王五
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细胞增殖的过程包括DNA复制、细胞分裂和子代细胞的分化与成熟等步 骤,这些步骤确保了增殖的细胞具有正常的结构和功能。
细胞增殖的调节机制包括生长因子和细胞因子的作用、细胞周期的调控 等,这些因素共同调节细胞的增殖过程,确保其正常进行。
细胞凋亡
细胞凋亡是细胞组织损伤修复中的另一种重要机制。它是细胞程序性死亡的一种形式,通过 凋亡细胞的自噬和降解,清除受损或异常细胞,以维持组织稳态。
药物治疗
药物治疗是一种通过药物来治疗疾病的方法。它通过抑制病原体的生长和繁殖,或增强患者的免疫系统来达到治疗疾病的目 的。
第二章组织的修复PPT课件

◆ 神经组织的再生
脑及脊髓内的神经细 胞→ 胶质瘢痕
外周神经损伤→ 近 侧、远侧的髓鞘和轴 突崩解→ 两侧的神 经鞘细胞增生→ 带 状合体细胞→ 近端 轴突生长→ 到达末 端鞘细胞。
2024/1/1
2024/1/1
正常神经纤维
神经轴突到达末梢
三、损伤处细胞再生与分化的分 子机制
受损组织修复的完好程度不仅取决于受损 组织、细胞的再生能力,同时也受许多 细胞因子及其他因素的调控。
2024/1/1
◆肌组织的再生 横纹肌
损伤不太重、肌膜未破坏 残存部分肌 细胞分裂、产生肌浆、分化出肌原纤维 恢复正常的结构。
肌纤维完全断裂 纤维瘢痕愈合 肌 纤维仍可收缩。
整个肌纤维均被破坏 瘢痕修复。
2024/1/1
平滑肌
有一定再生能力,如小动脉平滑肌。
心肌
再生能力极弱,瘢痕修复。
2024/1/1
部良好的血液供应
2024/1/1
复习思考题:
1.名词解释:机化(Organization); 肉芽组织(Granulation tissue ); 瘢痕组织(scar tissue);再生;
愈合延缓
2024/1/1
维生素C缺乏
羟化酶活性低
前胶原分子难以形成
影响胶原形成
锌缺乏
影响氧化酶活性
愈合延缓
• 局部因素 •感染与异物
创口感染
有 利 于
坏死和异物
2024/1/1
加重局部损伤 伤口裂开
妨碍创损愈合
•局部血液循环
再生所需氧和营养减少
局部循环不良
伤口愈合延缓
吸收坏死物和控制感染不利
•神经支配
神经受累
局部神经性 营养不良
组织修复和创伤愈合 PPT课件

再生能力强
较强潜在再生 没有再生能力 能力
⒈不稳定细胞
这类细胞总在不断地增殖,以代 替衰亡或破坏的细胞,如表皮细胞、 呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性 及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋 巴及造血细胞、间皮细胞等。这些细 胞的再生能力相当强。
⒉稳定细胞
在生理情况下,这类细胞增殖现 象不明显,似乎在细胞增殖周期中处 于静止期(G0),但受到组织损伤的 刺激时,则进入DNA合成前期(G1), 表现出较强的再生能力。
• 细胞进入G1期后,并不是毫无例外地都 进入下一期继续增殖,在此时可能会出现 三种不同前景的细胞:①增殖细胞:这种 细胞能及时从G1期进入S期,并保持旺盛 的分裂能力。例如消化道上皮细胞及骨髓 细胞等;②暂不增殖细胞或休止细胞:这 类细胞进入G1期后不立即转入S期,在需 要时,如损伤、手术等,才进入S期继续 增殖。例如肝细胞及肾小管上皮细胞等; ③不增殖细胞:此种细胞进入G1期后, 失去分裂能力,终身处于G1期,最后通 过分化、衰老直至死亡。例如高度分化的 神经细胞、肌细胞及成熟的红细胞等。
脏器损伤后主要依赖于实质 细胞的再生增殖,同时间质成分 对再生修复也起着很重要的作用。 只有实质和间质协调再生,才能 实现良好的修复。
由于各种组织细胞的再生增殖 能力不等,实质和间质的损伤程度、 组织损伤的范围和性质不同,以及 局部和全身状况不一,所以组织修 复的方式也有所不同。
修复过程可概括为两种不同的 形式:
创伤基础理论
组织修复和创伤愈合
组织修复(tissue repair)是机体的 一种重要的防御适应性反应,通过 细胞再生、重建等过程,使损伤组 织得以修复,使伤口、创面得以愈 合,使破坏了的组织连续性得以恢 复。但不良的愈合可使伤口、创面 经久不愈,形成过度的瘢痕而引起 不良后果。
《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件

举例
常见于化脓性炎 脑组织坏死 脂肪坏死
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
3、坏疽
1、坏死 + 腐败菌感染
2、病变局部呈黑色
干性坏疽 部位:A阻塞、V通的四肢末端 病变:局部干燥、皱、黑、与正常组织界清,全身中毒症状轻
类
部位:通外界的内脏器官,如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。
型 湿性坏疽 病变:局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。
意义
1、增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 2、降低了局部组织固有的生理功能 3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
13
第二节 细胞、组织的损伤
概述
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受
损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见
的异常变化,称为损伤。
20
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
(二)脂肪变性 正常情况下,光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞(肝)内出
概念
现脂滴或脂滴明显增多,称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、 心、肾等器官的实质细胞。
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
原因
由于感染、中毒(酒精、四氯化碳)、缺氧、营养缺乏 (蛋氨酸、胆碱、磷脂)等。
内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种; 外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。
28
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
病理性色素沉着常见于 正常状态下:黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素,见于皮肤、
毛发 、虹膜及脉络膜。 局部性增多:色素痣、恶性黑色素瘤。
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件

一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小,可伴随数量减少。 合成代谢降低,功能下降
发育不全、未发育(不属于)
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(一)原因及类型:
1)生理性萎缩: 是生命过程的正常现象,如
青春期的胸腺萎缩;分娩后子宫;老年期
各脏器和组织的萎缩
(退化)
12
A:82岁男性萎缩大脑
B:36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼:灰白或黄白色,干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于:心、肾和脾的梗死
109
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多,蛋 白少的器官,如脑(脑软化)和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时,大量嗜中性粒细胞的渗出 ,释放水解酶,坏死组织溶解形成(脓肿)
大体:灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
91
结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
93
2)血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体:细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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损伤的类型: 变性、死亡
66
组织细胞损伤修复ppt课件

<二> 形态: 1 良性肉芽组织的形态: ① 鲜红色 ② 颗粒状 ③ 柔嫩 ④ 无痛(由于其中富含毛细血管而尚无神经末梢长入) ⑤ 触之易出血 ⑥ 表面干净
五 肉芽组织(granulation tissue)
2 不良肉芽组织的形态: ① 水肿型: 肉芽组织生长高出创面,表面苍白
② 迟缓型: 长时间肉芽组织不能填满创口,表面脏, 并出现结痂
2、稳定细胞(stable cells)
静止细胞(quiescent cell):
① 各种腺体实质细胞
② 间叶组织细胞及其分化出来的各种 细胞。
如:肝细胞、胰腺、甲状腺、肾小管 上皮细胞、纤维母细胞、 内皮、平滑肌、骨、 软骨细胞。
3、3、永久性细胞(permanent cell) 非分裂细胞(nondividing cell):
手 术 切 口
1.创缘整齐,组织破坏少 ,无感染及异物
2.经缝合,创缘对合,炎症反应轻
3.表皮再生,少量肉芽组织 4.愈合后少量瘢痕形成
从伤口边缘长入
2、二期愈合(healing by second intention)
与一期相反
① 条件:A 缺损大,B 创缘不齐、对合不 齐,C 有感染及异物。 ② 缺点:A 时间长,B 肉芽多、瘢痕大,C 对器官组织影响大。
突起幼芽
细胞条索
向前移动+后续细胞增生
管腔形成
分泌IV型胶原 层粘连蛋白
纤维粘连蛋白
毛细血管构筑完成
新生血管连接成网 基底膜基板
血管再生模式图
(五) 肌组织与神经组织再生
平滑肌、心肌 破坏后基本上都是瘢痕修复。 横纹肌的
再生能力很弱。
神经组织 再生的特点:
胶质瘢痕形成— 脑、脊髓内的神经细胞 破坏后,由神经胶质细胞及其纤维修复,称之 为胶质瘢痕。
五 肉芽组织(granulation tissue)
2 不良肉芽组织的形态: ① 水肿型: 肉芽组织生长高出创面,表面苍白
② 迟缓型: 长时间肉芽组织不能填满创口,表面脏, 并出现结痂
2、稳定细胞(stable cells)
静止细胞(quiescent cell):
① 各种腺体实质细胞
② 间叶组织细胞及其分化出来的各种 细胞。
如:肝细胞、胰腺、甲状腺、肾小管 上皮细胞、纤维母细胞、 内皮、平滑肌、骨、 软骨细胞。
3、3、永久性细胞(permanent cell) 非分裂细胞(nondividing cell):
手 术 切 口
1.创缘整齐,组织破坏少 ,无感染及异物
2.经缝合,创缘对合,炎症反应轻
3.表皮再生,少量肉芽组织 4.愈合后少量瘢痕形成
从伤口边缘长入
2、二期愈合(healing by second intention)
与一期相反
① 条件:A 缺损大,B 创缘不齐、对合不 齐,C 有感染及异物。 ② 缺点:A 时间长,B 肉芽多、瘢痕大,C 对器官组织影响大。
突起幼芽
细胞条索
向前移动+后续细胞增生
管腔形成
分泌IV型胶原 层粘连蛋白
纤维粘连蛋白
毛细血管构筑完成
新生血管连接成网 基底膜基板
血管再生模式图
(五) 肌组织与神经组织再生
平滑肌、心肌 破坏后基本上都是瘢痕修复。 横纹肌的
再生能力很弱。
神经组织 再生的特点:
胶质瘢痕形成— 脑、脊髓内的神经细胞 破坏后,由神经胶质细胞及其纤维修复,称之 为胶质瘢痕。
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件

01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后,通透性增 加,导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降,胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积,多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡,包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移,参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化, 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附,参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架, 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能,维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如,在神经退行性疾病中,细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累,引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如,在 心肌梗死后,心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞,促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应,血管通透性增加, 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化,形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生,形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后,机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程;病理性修复指损伤较重或时 间较长时,机体不能完全恢复原状,而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件

镜下见细胞肿大,胞浆淡染(浊肿)或清亮 (水样变性),核可稍增大。 ➢结局:细胞水肿为可复性病变;
但水样变性为一种中度细胞损伤, 再发展加重可致细胞坏死。
突出 重点
(二)脂肪变性 非脂肪细胞的胞浆内出现脂
滴,或脂滴的数量增多。 ➢原因:多是营养障碍、感染、中 毒和缺氧等所致。 ➢脂肪变性最常发生于肝脏,其次 为心肌。
虎斑心 。
突出 重点
➢ 结局:
脂肪变性为一种中度细胞损伤, 可致脏器功能下降;
原因去除后仍可恢复正常; 再发展加重可致细胞坏死.
突出 重点
(三)玻璃样变 为细胞内或间质中出现均质、
红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物 质的现象,又称透明变性。
玻璃样变有三种:
突出 重点
(1)结缔组织玻璃样变: 为胶原纤维老化的表现。
突出 重点
-------变性的常见类型:
(一)细胞水肿:
为细胞内水分增多,好发于肝、 心、肾等实质细胞。
轻度细胞水肿称浊肿; 严重时称为水样变性
突出 重点
原因:主要是缺氧、感染和中毒等引起细胞线 粒体受损,使ATP生成减少,细胞膜Na泵功能 障碍,导致胞浆内Na+增多,进而水增多。
病理变化:器官体积增大、颜色变淡、浑浊。
慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜上皮与胃窦、胃体 部腺体可化生为肠上皮组织,即肠上皮化生。
(肠上皮化生只见于胃!)
突出 重点
支气管鳞状上皮化生
突出 重点
突出 重点
胃腺肠上皮化生
突出 重点
2、结缔组织的化生常见有纤维组织、肌肉组 织化生为脂肪组织、骨或软骨组织。
进行性肌营养不良时,机体的肌肉组织发生脂
第二节 细胞和组织损伤
原因:
1.机械性损伤
但水样变性为一种中度细胞损伤, 再发展加重可致细胞坏死。
突出 重点
(二)脂肪变性 非脂肪细胞的胞浆内出现脂
滴,或脂滴的数量增多。 ➢原因:多是营养障碍、感染、中 毒和缺氧等所致。 ➢脂肪变性最常发生于肝脏,其次 为心肌。
虎斑心 。
突出 重点
➢ 结局:
脂肪变性为一种中度细胞损伤, 可致脏器功能下降;
原因去除后仍可恢复正常; 再发展加重可致细胞坏死.
突出 重点
(三)玻璃样变 为细胞内或间质中出现均质、
红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物 质的现象,又称透明变性。
玻璃样变有三种:
突出 重点
(1)结缔组织玻璃样变: 为胶原纤维老化的表现。
突出 重点
-------变性的常见类型:
(一)细胞水肿:
为细胞内水分增多,好发于肝、 心、肾等实质细胞。
轻度细胞水肿称浊肿; 严重时称为水样变性
突出 重点
原因:主要是缺氧、感染和中毒等引起细胞线 粒体受损,使ATP生成减少,细胞膜Na泵功能 障碍,导致胞浆内Na+增多,进而水增多。
病理变化:器官体积增大、颜色变淡、浑浊。
慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜上皮与胃窦、胃体 部腺体可化生为肠上皮组织,即肠上皮化生。
(肠上皮化生只见于胃!)
突出 重点
支气管鳞状上皮化生
突出 重点
突出 重点
胃腺肠上皮化生
突出 重点
2、结缔组织的化生常见有纤维组织、肌肉组 织化生为脂肪组织、骨或软骨组织。
进行性肌营养不良时,机体的肌肉组织发生脂
第二节 细胞和组织损伤
原因:
1.机械性损伤
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细胞和组织的损伤
细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力, 可引起细胞和组织的损伤(如变性、细胞坏死等)。
变性
变性(degeneration)是指细胞或细胞间质出现 一些异 常物质或正常物质异常蓄积。
常见的变性有:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 粘液 样变性等。
可逆性损伤的常见类型
细胞水肿(cellular swelling)
病理性钙化
细胞水肿
细胞水肿(cellular swelling):即细胞内水分增多。
1.原因:感染、中毒、缺氧、高热等; 2.发病机制: (1)细胞膜受损 → 通透性增高。 (2)线粒体受损 → APT生成减少 → 膜Na+
泵功能障碍 →细胞内钠水增多。
3.病理变化: 大体观:组织器官体积增大,色泽混浊,似开水烫过; 切面隆起,边缘呈外翻。
(1) 鳞状上皮化生:
支气管粘膜假复层纤毛 柱状上皮化生为复层鳞
状上皮
胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮
(2)肠上皮化生 (3)结缔组织化生: 结缔组织化生为骨、 软骨、脂肪。
2.对机体的影响: 有利方面:增强局部 的抵抗能力。 有害方面:可发展为 恶性肿瘤。
食道的胃上皮化生: 反流性食管炎时,食道的鳞状上皮损伤脱落,修 复 时形成胃的柱状上皮
玻璃样变
玻璃样变(hyaline degeneration): 是指细胞内或间质中出现HE染色为均质 嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃 样变,或称透明变。
类型
细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细动脉壁玻璃样变
细动脉持续痉挛→内膜通透性增高 →血浆蛋白渗出、凝固+基底膜样物质
1.血管壁玻璃样变性:全身多处细动脉壁出现玻 璃样物质沉积,血管壁增厚变硬,管腔狭窄,多见于 高血压病。
增强细胞的功能,有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。
萎缩
萎缩(atrphy):是指已发育正常的器官、组 织和实质细胞体积的缩小。
1. 特点:实质细胞、组织或器官的体积缩小,细胞数 量的减少。
2. 类型:
(1) 生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩
萎缩的子宫体积缩小,重量减轻
(2) 病理性萎缩:
第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复
第一节 细胞和组织的适应与损伤 第二节 损伤的修复
体内外环境变化 等刺激
正常细胞
↓
适应
可逆性损伤 (变性)
不可逆性损伤 (坏死)
细胞和组织的适应
适应(adaptation):
是指细胞和有其构成的组织、器官,对内外环境 中多种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反 应。 细胞数目,体积或细胞分化的改变。
大部分肝细胞 质内有大小不 一的圆形空泡, 有的空泡将核 挤至一边,肝
窦受压变窄
肝脂肪变
心肌脂肪浸润和心肌脂肪变
3 . 临床意义:
(1) 轻度脂变时:原因消除,病变细胞可恢复正 常; (2) 重度脂变时:器官功能降低,如:
肝细胞脂肪变性 → 黄疸、肝功能障碍 → 肝硬化; 心肌细胞脂肪变性 → 心肌收缩力下降 → 心力衰 竭。
①营养不良性萎缩-----脑缺血 → 脑萎缩 ②压迫性萎缩-----------肾盂积水 → 肾萎缩 ③废用性萎缩-----------长期卧床 → 肌肉萎缩 ④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤 → 肾上腺萎缩 ⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹
肾盂积水,肾盂、肾盏扩张,肾实质萎 缩变薄
可 或水变性(hydropic dteatosis) 性 玻璃样变(或透明变hyaline degeneration) 损 粘液样变(mucoid degeneration) 伤 淀粉样变(amyloidosis)
病理性色素沉着(pathologic pigmentation)
肌纤维体积缩小,数量减小
3 . 病变: 大体观:器官均匀缩小,重量减轻,色泽变深。 镜下:细胞体积缩小,数量减少。
4 . 结局: (1)轻度萎缩 → 原因去掉 → 恢复正常 (2)持续性萎缩 → 细胞死亡
化 生 (metaplasia):
化生是指一种已分化 成熟的细胞类型被另一种 分化成熟的细胞类型所取 代的过程。 1. 类型:根据化生好发的 组织可分为:
肾体积增大,切面膨出,边缘外翻, 色泽混浊
镜下观:细胞肿胀,胞质疏松淡染,胞浆透明,或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀,胞质内布 满红染的颗料状物质,管腔变狭窄
肝细胞高度水肿,胞质疏松透明, 呈气球样改变
4 .临床意义:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,病变细胞功能下降,可引起脂肪变 性或细胞坏死。
过度肥大:呈失代偿状态。
如心肌过度肥大 → 心力衰竭
增生
增生(hyperplasia):是指实质细胞数目的增多,可引 起组织器官体积增大。
1. 类型: (1)生理性增生:如青春期乳腺。 (2)病理性增生
1) 代偿性增生 2) 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺
滤泡上皮增生 3) 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用:
肾小动脉管壁增厚,管腔狭窄
脾小动脉管壁玻璃样变
脾小体中央小动脉壁增厚,管腔狭窄,内皮 下有大量均质、红染、无结构的物质。
2 . 结缔组织玻璃样变性:病变处灰白色,半透明, 质韧,无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合,纤维 细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的 纤维斑块。
适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。
肥 大(hypertrophy)
是指细胞、组织和器官体积的增大。 1.类型 (1)代偿性肥大:高血压病 → 左心室代偿性肥大。
心脏体积增大,重量增加,心室壁 明显增厚
心脏向心性肥大
心肌肥大
(2)内分泌性肥大:妊娠 → 子宫肥大
2 . 作用
使肥大的组织、器官、功能增强,具有代 偿意义
脂肪变性
脂肪变性(fatty degeneration):是 指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪 沉积。
好发部位:肝、心、肾
1. 原因:感染、中毒、缺氧、营养不良等。
2. 病理变化: 大体观:组织器官体积增大,颜色变黄,切面灰 黄色,有油腻感。
肝体积增大,表面光滑,呈淡黄色
肝脂肪变
镜下观,细胞体积变大,脆浆内出现大小不同的空 泡(脂肪在制片中被有机溶剂溶解),苏丹III染色呈桔 红色,细胞核被挤到一边。