第9章 随意运动的控制

第四节 运动障碍

运动障碍疾病又称锥体外系疾病，主要表 现为随意运动调节功能障碍，肌力、感觉 及小脑功能不受影响。 运动障碍疾病源于基底神经节功能紊乱， 通常包括纹状休、苍白球、尾状核、黑质 等与运动有关而又不属于锥体束的结构。 常见的帕金森病、亨廷顿病（舞蹈病）等。

一、帕金森病
帕金森病为源发于黑质—纹状体通路 的变性病。 临床症状的特点是：随意运动减慢、 肌张力强直、肢体震颤和正常的姿势平衡 反射丧失等。许多患者有抑郁、认知障碍 等心理症状，可能是疾病本身的症状表现， 而不仅仅是继发于运动不能的心理反应。
二、本体感受器


本体感受器一类隐藏在骨骼肌内监视肌肉 动态的感受器。 主要提供肌肉的长度、张力及其变化的信 息。
能及时地将身体各部位的位臵及运动信息 传递给中枢。通过将外周感觉信息的传入 的这种反馈调节保证运动的顺利完成。 骨骼肌有两种本体感受器： 肌梭和腱器官


肌腱膜
梭内肌
运动终板

肌梭位于肌纤维之间， 是长度感受器。当肌 肉和肌梭被牵拉时， 肌梭内的感受神经向 脊髓传递信息，由脊 髓发出信息引起收缩 对抗牵拉。


初级运动皮层附近的一些区域以不同的方 式影响运动的控制 主要是位于半球外表面的前运动皮层(6区) 和补充运动区（6区皮层的内侧部分）


运动前区主要行使对运动的策划和准备功 能，例如损毁了此区，影响了为运动制定 正确策略的能力。例如患者丧失了刷牙、 梳头等有次序的较复杂的动作。 补充运动区与复杂运动的准备有关。
三、运动单位

是运动系统的功能单位
指一个运动神经元与它所支配的全部肌纤 维 。来自中枢的运动神经元通过它的轴突 分支可与四肢或躯干中的约150条肌纤维形 成突触 一块肌肉是由多个运动单位组成 一个运动单位的肌肉所参与的动作越精细， 它所包含的肌纤维的数目越少

第二节 随意运动的N控制
一、介绍随意运动
产生原因

纹状体内的胆碱能神经元和-氨基丁酸能神 经元功能减退黑质多巴胺能神经元功能 相对亢进。
第九章 随意运动的控制
运动行为产生其实就是通过骨骼肌的收 缩和舒张，带动关节的运动而产生的； 脊髓和脑干这类下运动神经元直接支配 着全身各部位的骨骼肌纤维；同时受到大 脑皮层和脑干中的上运动神经元的支配和 协调；而上运动神经元又接受基底神经节 和小脑的协调使运动活动更加精确。
授课内容
4个结构（前庭核、网状结构、上丘和红 核）通过下行纤维投射到脊髓，调控随意运动。
前庭核接受来自前庭、半规管等感受器信息，与 头在空间的位臵有关。 网状结构是脑干中央部的神经细胞和神经纤维的 集合区域。它接受来自脊髓、皮层基底节和小脑 的投射，是控制躯体运动和姿势的重要中枢。



大脑皮层运动区主要是4区的Betz细胞以及4、 6区大锥体细胞，这些细胞都有较长的轴突， 组成巨大的下行锥体束，经过内囊和延髓 锥体下行到达脊髓，与脊髓的中间神经元 或是直接与前角的运动神经元发生突触联 系。
四、小脑和基底神经节的运动功能

通过对上运动神经元施加影响调节运动行 为的，不直接作用于下运动神经元

执行中枢的运动程序，依赖于NS以外的感 觉反馈信号，此称反应反馈。
信息：视觉、听觉和皮肤感受器等提供运 动目标的空间位臵及与自身位臵的空间关 系； 肌肉、关节感受器和前庭器官提供身体 姿势等基本信息（视觉信息对运动的精确 控制十分重要）


意义：它不仅具有启动随意运动的作用， 而且能不断地提供校正误差的信息，以达 到控制动作，使其更加完善、精细、准确。

电刺激运动皮层通常引起许多肌肉配合收 缩所致的运动，而不是单一肌肉收缩的孤 立动作，可见大脑皮层的功能是控制并发 起运动计划，而不是支配个别肌肉的收缩。
大脑皮层在控制复杂动作时尤为重要，它 在咳嗽、喷嚏、打嗝等动作时起的作用较 小，这些动作是反射性的或是受皮层下控 制的，难以随意完成。

次级运动区
第一节 神经肌肉装臵与运动功能 第二节 随意运动的N控制 第三节 运动的脑机制 第四节 运动障碍
第一节 神经肌肉装臵与运动功能
一、肌肉的分类与特点 横纹肌 (骨骼肌) :除眼部和腹部的某些横纹肌以外，绝大 多数横纹肌通过肌腱固定在骨骼上。肌肉的收缩带动骨骼 在关节上的位移。骨骼肌伸肌与屈肌交替地轮流收缩就会 形成节律性运动或摆动。 平滑肌:一类是主要分布在肠道、子宫和小血管,能产生自 发性节律运动的单一单位平滑肌;另一类是分布在大动脉、 毛囊和眼的瞳孔散大肌、括约肌等,多单位平滑肌，只有 受到神经兴奋或激素作用时，这种平滑肌才收缩。 心肌:肌纤维较短而多分支。心肌有自发的节律收缩能力。 植物性神经主要是交感神经调节着心肌节律收缩和肌张力 变化。

随意运动的概念：为了达到某种目的，按 照人的主观意志，指向一定目标的运动。

对随意运动过程中的方向、轨迹、速度以 及时程等都可以在运动执行过程中随意改 变。

绝大多数较复杂的随意运动一般都需要经 过反复练习才能熟练掌握。一旦熟练掌握 之后，就转变成为一种运动技能，相当于 在人脑变成运动程序，可以下意识的顺利 完成。发展至高级阶段，就形成了自动化 的动作系统，不再需要意识参与就能自动 重复进行
二、中枢过程

①形成运动概念即由外来的刺激或内部思 想、情感等成为运动的动因 ②运动的意念在脑内被翻译成神经信号程 序 （符合N活动规则的运动程序）脑内存 在着。通过学习获得的运动程序


③适宜的运动程序由皮层运动区N元来执行
④执行中精确细致动作的协调依赖各种反 馈环路辅助进行。

三、反应反馈
四、脑控制模型



联络皮质形成并发布运动命令，即启动运动N所 需要的N冲动的特殊时间性编码组合，也与小脑 和基底神经节也有关系 小脑组织制定抛射性运动的程序（爆发式的） 基底神经节控制慢的、渐进式的运动，尤其是那 些不同速度的渐进式运动 大脑皮质运动区起监督、评价和调整运动的功能。 它不断地从肌肉、关节和皮肤感受器中获得大量 的运动效果的反馈信息及时修改调整运动的指令
病因

遗传因素：20世纪四十年代晚期，研究者 发现10％—20％的患者有家族史，且确定 了本病的责任基因(1998)， 许多50岁以后发病者彼此之间并无密 切的关系，这说明晚发型的帕金森病患者， 遗传因素并不十分重要。

环境因素：1982年，在加利福尼亚的北部，几个 22—42岁的年轻人，在使用—种类似海洛因的药 物后，相继出现了帕金森病的一系列症状，这种 引起症状物质就是MPTP，一种吡啶化合物（1-甲 基-4-苯基-四氢吡），MPTP进入机体后，转化为 MPTP+，后者是—种毒性物质，在体内逐渐蓄积， 致多巴胺能神经元变性以致坏死。 如果接触毒物是致病肯定的因素，那么在流行 病学上应该有地域分布，但是事实并非如此，说 明接触毒物只是帕金森病众多发病因素中的一个。

生活方式：发现患病组中不吸烟者更多， 而非患病组中重度吸烟者较多，提示吸烟 者患帕金森病的可能性小。 这一发现引起研究者的兴趣，为什么 吸烟能阻止帕金森病的发生，或许尼古丁 是一种神经营养剂； 每日饮咖啡能减少帕金森病的发病率 已得到临床流行病学调查和动物实验的证 明。
二、舞蹈病

亨廷顿舞蹈病： 又称亨廷顿病是一种遗传性（第4号染色体的 显性遗传）的大脑变性疾病，以30—50岁之间发 病多。本病起病隐袭，呈进行性加重，运动症状 一般从手臂动作笨拙开始，然后出现痉挛、震颤 等不自主动作，逐渐扩展到全身．典型者表现为 手无目的的地扭转动作，称为舞蹈样动作。除运 动症状外，本病还有精神症状和智能下降，表现 为抑郁、焦虑、错觉和幻觉、记忆力判断力下降 等，甚至酒精药物依赖、性犯罪及人格改变； 一些患者的精神症状出现在运动症状之前， 在疾病的早期容易误诊为精神病。

发病机制 黑质-纹状体通路多巴胺水平下降是帕 金森病的直接病因，研究发现本病患者脑 中尾状核、壳核和黑质中的多巴胺含量明 显减少(仅有同龄正常人含量的1/5—1/10)。 许多帕金森病患者运动功能下降的同时伴 有记亿及解决问题等能力下降。
研究者估计大约从45岁开始人均每年丧 失1％的黑质神经细胞．绝大多数人有足够 量的黑质细胞，但是一些人细胞的储备量 不足或丧失的速度过快．如果黑质细胞的 残余量低于正常的20％—30％将出现临床症 状，细胞丧失越多，症状越严重。
第三节 运动的脑机制
从脑干到大脑的各级脑组织对运动功 能均有自己的特殊调控制作用，构成了横 向的节段控制性影响。
一、脊髓反射

指在脊髓水平上机体对刺激外周感受器所 产生的反应。
各种脊髓反射通路都是由初级传入纤维、 中间神经元和运动神经元组成的。运动神 经元是脊髓反射的最后通路

牵张反射
是最常见的脊髓反射。 骨路肌受到外力牵拉伸长时能引起受牵拉肌肉的 收缩 类型： ①紧张性牵张反射，在肌肉受到持续性的轻度牵 拉时，受牵拉的肌肉产生持续性较平稳的收缩。 紧张性牵张反射是肌紧张发生的基础，在姿势的 维持中起着重要的作用。 （肌紧张） ②位相性牵张反射，特点是时程较短和产生较大 的肌力，例如，扣击股四头肌腱引起的膝跳反射 就是一种典型的牵张反射。 （腱反射）
三、大脑对运动的控制
大脑皮层运动区是控制运动的，它由3 部分组成：初级运动皮层、前运动区、辅 助运动区。

⑴初级运动皮层—主要负责运动的执行 通过大量的实验发现刺激不同的区域引起身 体不同部位肌肉收缩，并证明初级皮层运动区是 按躯体定位组织的，初级运动区的相邻部位控制 相邻身体部位的运动。 人类的初级运动皮层内躯体各部位肌肉代表 区分布的示意图，从内到外呈—个“倒人型”， 在4区内侧靠近中线部位是下肢代表区，向外依次 为躯干、前臂、手指，最外侧靠近外侧沟为面部 和舌代表区。各部位的肌肉代表区的大小是不一 样的，它所代表肌肉的运动越精细，如手指和面 部，皮层代表区就越大。