急性一氧化碳中毒课件 ppt课件
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一氧化碳中毒ppt课件
高压氧舱治疗是急性一氧化碳中毒最有效的治疗方 法。高压氧治疗应早期应用，在急性一氧化碳中毒 发生脑细胞坏死之前使用有效，最好在中毒后4h进 行。
15
3.防治并发症
❖ 保持呼吸道通畅，预防肺部感染。及时清除口腔及咽 部分泌物及呕吐物，防止吸入窒息，尤其在昏迷期间 的护理工作非常重要，必要时行气管切开。
16
❖ 4 一般护理 ❖ 重度中毒昏迷并高热和抽搐者，应给予以头部降温为
主的冬眠疗法。高热者能影响脑功能，可采用物理降 温的方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持 在321左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难 时，可用冬眠药物；对烦躁、抽搐者应加强监护，可 静脉推注地西泮10-20mg镇静，以免耗氧过多加重病 情。降温和解痉的同时应注意保暖，防止自伤和坠伤。 昏迷患者经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周， 避免精神刺激。
17
❖ 注意观察患者神经系统的表现及皮肤、肢体受压 部位损害情况，如有无急性痴呆性木僵、癫 痫、 失语、惊厥、肢体瘫痪等。
❖ 准确记录出入量，注意液体的选择与滴速，防治 脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱等并发症 的发生。如应用脱水剂后注意膀胱的情况，昏迷 不能自行排尿者，给予留置导尿管观察尿量，便 于及时判断病情。
5
(二）临床表现 急性一氧化碳中毒的症状与空气中一氧化碳、 血中浓度有密切关系。 1.按中毒程度可为三级
轻度 中毒
血液COHb浓度为10%-30%。头痛、头晕、乏力、心悸、 四肢无力、恶心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。患者若 能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状很 快消失。
中度 中毒
血液COHb浓度为30%-50%。除上述症状外，可出现皮肤黏膜呈 櫻桃红色，呼吸困难、烦躁、谵妄、昏迷，对疼痛刺激可有 反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，脉快、 多汗等。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。
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3.防治并发症
❖ 保持呼吸道通畅，预防肺部感染。及时清除口腔及咽 部分泌物及呕吐物，防止吸入窒息，尤其在昏迷期间 的护理工作非常重要，必要时行气管切开。
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❖ 4 一般护理 ❖ 重度中毒昏迷并高热和抽搐者，应给予以头部降温为
主的冬眠疗法。高热者能影响脑功能，可采用物理降 温的方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持 在321左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难 时，可用冬眠药物；对烦躁、抽搐者应加强监护，可 静脉推注地西泮10-20mg镇静，以免耗氧过多加重病 情。降温和解痉的同时应注意保暖，防止自伤和坠伤。 昏迷患者经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周， 避免精神刺激。
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❖ 注意观察患者神经系统的表现及皮肤、肢体受压 部位损害情况，如有无急性痴呆性木僵、癫 痫、 失语、惊厥、肢体瘫痪等。
❖ 准确记录出入量，注意液体的选择与滴速，防治 脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱等并发症 的发生。如应用脱水剂后注意膀胱的情况，昏迷 不能自行排尿者，给予留置导尿管观察尿量，便 于及时判断病情。
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(二）临床表现 急性一氧化碳中毒的症状与空气中一氧化碳、 血中浓度有密切关系。 1.按中毒程度可为三级
轻度 中毒
血液COHb浓度为10%-30%。头痛、头晕、乏力、心悸、 四肢无力、恶心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。患者若 能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状很 快消失。
中度 中毒
血液COHb浓度为30%-50%。除上述症状外，可出现皮肤黏膜呈 櫻桃红色，呼吸困难、烦躁、谵妄、昏迷，对疼痛刺激可有 反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，脉快、 多汗等。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。
急性一氧化碳中毒PPT课件
4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人， 应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人 生命。此时可降低治疗压力并投用抗感 染药物。 4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒 时，应采取相应措施，并积极进行充分 的高压氧治疗。 4.7 对重度昏迷时间长，HbCO>40 ％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者， 应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病 的发生。
b) 锥体外系神经障碍出现帕金森氏 综合征的表现; c) 锥体系神经损害(如偏瘫、病理 反射阳性或小便失禁等) ； d) 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、 失明等，或出现继发性癫痫；
e） 周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减 退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度 减低区;脑电图检查可发现中度及高度异 常。 目前统一说法：由急性CO中毒延续下 来的神经精神症状称为CO中毒后遗症， 而出现假愈期者急性CO中毒称为迟发性 脑病。
(4).注意事项
4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别 诊断及有无合并症存在。
4.2 发现急性CO中毒中毒后立即给予充足 的氧气(包括运送病人途中)。直至开始高 压氧治疗，确保呼吸道通畅及输液通路， 并根据全身紧急情况进行相应处理。
4.3 在使用高压氧治疗的同时， 应积极配合其它对症、支持，抗感 染疗法， 加强护理。 4.4 对于脱离中毒现场较久, 未 能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预 防后遗症及迟发脑病的出现,应积极 采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗 机会。
迟发性脑病发病机理
三种学说： 1. 血管因素学说 2. 自由基学说 3. 免疫学说
八、诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接 触史和急性发生的中枢神经损害的症 状和体征，结合血中碳氧血红蛋白 (HbCO)及时测定的结果，现场卫生 学调查及空气中一氧化碳浓度测定资 料，并排除其他病因后，可诊断为急 性一氧化碳中毒。
一氧化碳中毒的急救护理PPT课件
发病机制
CO 亲和力强
COHb解离速度仅为Hb O2的1/3600
发病机制
CO 亲和力强
解离很难
缺氧
发病机制
CO 亲和力强
解离很难
缺氧
脑血管扩张
脑血液循 环障碍
脑容积增大
钠钾泵异常
脑水肿
发病机制
脑血液循 环障碍
缺缺氧氧加重
脑血管扩张
脑容积增大
钠钾泵异常
脑水肿
临床表现
发病机制
CO 亲和力强
失语、失明、不能站立、继发性癫痫。
临床表现：中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期” 再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。
➢精神意识障碍 ➢锥体外系神经障碍 ➢锥体系神经损害 ➢大脑皮质局灶性功能障碍 ➢脑神经及周围神经损害
视神经萎缩、听神经损害、 周围神经病变。
辅助检查
教会家属对患者进行语言和肢体锻炼的方法
总结
❖ 口唇呈樱桃红色是CO中毒特有的临床表现 ❖ 行为紊乱一般是迟发性脑病的首发表现 ❖ 迅速脱离中毒环境是急救的关键 ❖ 注重对进行高压氧患者的病情观察和健康教育
轻 10％～20％
轻~中度
症状很快消失 （吸人新鲜空气
或氧疗）
中
30％～40％
浅昏迷
可恢复正常且
对光反射和角膜反射 无明显并发症
迟钝
深昏迷
死亡率高，幸
重
＞50%
存者可有并发
去大脑皮层状态
症
临床表现：中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期” 再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。
1、血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
急性一氧化碳中毒及迟发脑病
（五）并发症
1、挤压综合征 受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死。 坏死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入血液，经 肾排泄时，可引起急性肾功能衰竭。临床表现：肢体肿 胀、皮肤苍白、末梢动脉减弱或消失。有肌红蛋白尿， 尿素氮、肌酐及血钾增高。
2、急性筋膜间室综合征(亦称骨筋膜间隔区综合征、 OFCS) 因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿 骨的筋膜 封闭区内组织压力升高，血循环受阻，缺血 产生的综合症。急性CO中毒病人，在昏迷期间肢体受 到压迫所致，其发病机理与挤压综合征相似。但极少发 生血（肌）红蛋白尿和急性肾功能衰竭。
(2)中度中毒 血HbCO在30%-50%之间。除上述症 状以外，有面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、 多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤、步态不稳， 大多数病人有轻度意识障碍如烦躁、谵妄、浅昏 迷等。经抢救意识亦可迅速恢复。
(3)重度中毒 血HbCO大于50%。呈中度、重 度昏迷。面色发红，呼吸深快有鼾音，吐白 色、血性泡沫，脉搏快，神志不清，压眶反 射、角膜反射随昏迷加深而减弱或消失。双 肺大量水泡音，往往掩盖心音。四肢肌张力 高，多伴有阵挛性强直性痉挛。四肢腱反射 活跃或亢进，腹壁反射、提睾反射消失，可 引出病理反射。二便失禁或尿潴留。
力 大250-300倍。形成HbCO。HbCO的解离能力比 氧合血红蛋白解离能力小3600倍，所以HbCO非 常稳定。由于HbCO： (1)没有携氧能力； (2)妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍其释氧； (3)妨碍组织CO2的排出，造成全身组织缺氧。
2.CO与细胞色素a3、细胞色素P450、细胞色素C 氧化酶、肌球蛋白等胞内蛋白结合，抑制细胞呼 吸，影响细胞内氧弥散，产生相应的功能障碍。
3.兴奋性氨基酸如谷氨酸等大量释放产生神经毒性。 4.恢复氧供后脂质过氧化反应增强，产生与缺血－
一氧化碳中毒急救ppt课件
案例二：公共场所一氧化碳中毒
01
事故经过
某酒店发生一氧化碳泄漏事故， 导致多人中毒。
03
急救措施
迅速将患者移至通风良好的室外 ，并给予吸氧、保暖等措施。调 查事故原因，及时修复泄漏处。
02
症状表现
酒店客人出现头痛、眩晕、恶心 、呕吐、心悸、意识模糊等症状
。
04
经验教训
公共场所要加强安全检查和巡查 ，确保燃气设备正常运转，防止
浴室或与卧室相通。
使用燃气灶具时，应确保通风 良好，特别是在炖煮、熬汤等 需要长时间使用燃气的情况下
。
定期检查燃气管道是否漏气， 发现漏气应及时维修。
在冬季取暖时，应使用安全的 取暖设备，避免使用煤炉等存 在一氧化碳泄漏风险的设备。
公共场所预防
公共场所如学校、商场、酒店等应安 装一氧化碳报警器，并定期检查其是 否有效。
泄漏事故发生。
案例三：职业场所一氧化碳中毒
事故经过 症状表现 急救措施 经验教训
某工厂在生产过程中发生一氧化碳泄漏事故，导致多名工人中 毒。
工人出现头晕、恶心、呕吐、乏力等不适症状。
迅速将患者移至通风良好的室外，并给予吸氧、保暖等措施。 调查事故原因，及时修复泄漏处。
职业场所要加强安全管理和维护，定期检查生产设备是否正常 运转，提高员工安全意识。
心血管系统并发症
对于心血管系统并发症，治疗措施包括给予抗心律失常药 物、营养心肌药物等。如果病情严重，可能需要进行心肺 复苏或心脏起搏器植入等手术治疗。
神经系统并发症
对于神经系统并发症，治疗措施包括给予脱水药物、抗炎 药物、营养神经药物等。如果病情严重，可能需要进行手 术治疗。
呼吸系统并发症
对于呼吸系统并发症，治疗措施包括给予抗生素、糖皮质 激素等药物。如果病情严重，可能需要进行机械通气等手 术治疗。
急性一氧化碳中毒PPT课件
急性一氧化碳中生产中毒 ➢ 生活中毒
煤炉排气不畅
2
中毒机制
正常 中毒
Hb + O2 Hb + CO
O2Hb
COHb Hb失去 携氧能力
急性缺氧
3
临床表现
➢ 轻度中毒：血COHb达10%-20%
头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、眼花、耳鸣、心悸 等，吸入新鲜空气能迅速缓解
如：痴呆、谵妄，震颤麻痹综合征，偏瘫，失语、失 明、癫痫，周围神经损害等等。
5
诊断-是否CO中毒
➢ 接触史： ➢ 临床表现：
皮肤黏膜樱桃红色等
➢ 辅助检查：
血COHb浓度测定
6
诊断-鉴别诊断
➢ 其他气体中毒 ➢ 安眠药中毒 ➢ 脑血管意外 ➢ 糖尿病酮症酸中毒
7
治疗原则
立即终止接触毒物
检查并稳定生命体征
12
13
➢ 中度中毒：血COHb达30%-50%
上述症状加重并各系统症状，颜面潮红，口唇樱桃红 色，积极抢救可恢复，一般不留后遗症
➢ 重度中毒：血COHb高于50%
各系统损害，皮肤黏膜苍白青紫，可出现水泡红肿， 严重者多系统器官衰竭而死亡，抢救后常留后遗症。
4
临床表现
※迟发性脑病：
指急性CO中毒患者在抢救苏醒后，经过2-60d的假愈期， 可出现一系列精神神经症状。
原
迅速清除已或尚未吸收的毒物
则
尽早使用特效药
加强对症支持治疗
8
1.撤离中毒环境
转移到空气新鲜的地方，松开衣领，保 持呼吸道通畅
9
2.氧疗-最有效
➢ 面罩吸氧 ➢ 高压氧治疗
10
3.防治脑水肿
➢ 脱水：20%甘露醇 ➢ 糖皮质激素 ➢ 镇静解痉 ➢ 促进脑细胞功能恢复
煤炉排气不畅
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中毒机制
正常 中毒
Hb + O2 Hb + CO
O2Hb
COHb Hb失去 携氧能力
急性缺氧
3
临床表现
➢ 轻度中毒：血COHb达10%-20%
头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、眼花、耳鸣、心悸 等，吸入新鲜空气能迅速缓解
如：痴呆、谵妄，震颤麻痹综合征，偏瘫，失语、失 明、癫痫，周围神经损害等等。
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诊断-是否CO中毒
➢ 接触史： ➢ 临床表现：
皮肤黏膜樱桃红色等
➢ 辅助检查：
血COHb浓度测定
6
诊断-鉴别诊断
➢ 其他气体中毒 ➢ 安眠药中毒 ➢ 脑血管意外 ➢ 糖尿病酮症酸中毒
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治疗原则
立即终止接触毒物
检查并稳定生命体征
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➢ 中度中毒：血COHb达30%-50%
上述症状加重并各系统症状，颜面潮红，口唇樱桃红 色，积极抢救可恢复，一般不留后遗症
➢ 重度中毒：血COHb高于50%
各系统损害，皮肤黏膜苍白青紫，可出现水泡红肿， 严重者多系统器官衰竭而死亡，抢救后常留后遗症。
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临床表现
※迟发性脑病：
指急性CO中毒患者在抢救苏醒后，经过2-60d的假愈期， 可出现一系列精神神经症状。
原
迅速清除已或尚未吸收的毒物
则
尽早使用特效药
加强对症支持治疗
8
1.撤离中毒环境
转移到空气新鲜的地方，松开衣领，保 持呼吸道通畅
9
2.氧疗-最有效
➢ 面罩吸氧 ➢ 高压氧治疗
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3.防治脑水肿
➢ 脱水：20%甘露醇 ➢ 糖皮质激素 ➢ 镇静解痉 ➢ 促进脑细胞功能恢复
急性一氧化碳中毒的急救PPT课件
2
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键，CO经呼 吸道进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血 红蛋白，由于CO与血红蛋白亲和力较氧气 与血红蛋白的亲合力大200~300倍，碳氧 血红蛋白不能携带氧气，并且妨碍氧合血 红蛋白的氧解离，这些因素都造成组织不 同程度缺氧［3］。因此，迅速给氧是纠 正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻 导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给 予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时 间不超过24h，以免发生氧中毒），有条 件的可给予高压氧治疗。
10
谢谢!
11
2019/11/28
.
12
急性一氧化碳中毒的急救措施
1
首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境，转移到空 气新鲜的地方，畅通气道。急性CO中毒的 程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时 间及机体对缺氧的敏感性。因此，及时脱 离中毒环境对预后 至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜 处，松开衣扣及裤，并注意保暖，平卧， 头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送 医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救， 进行心肺复苏等。
严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高 峰，故脱水治疗很重要，目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生，同 时有三磷酸腺苷，糖皮质激素，如地塞米松也 有助于缓解脑水肿，如有频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长，超过10h，可采用人工冬眠 疗法，并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推， 可促进昏迷清醒和呼吸恢复，使用脑细胞激活 剂，如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能 恢复，并达到解毒作用。在输液过程中严密观 察液体的速度和量，以及药物是否渗入血管， 避免输入量过多过快，防止急性肺水肿的发生。
4
如各管道的妥善管理，昏迷患者在 氧疗中的清醒、躁动、病情加重等， 可根据不同情况给予陪同高压氧疗、 应用镇静剂或约束带约束等。对病 情危重者，还应准备好抢救药品随 同，以保治疗安全。出舱后，接送 患者回病房，注意保暖，防意外， 并向氧舱医护人员了解情况继续观 察病情，做好记录及交接班工作。
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键，CO经呼 吸道进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血 红蛋白，由于CO与血红蛋白亲和力较氧气 与血红蛋白的亲合力大200~300倍，碳氧 血红蛋白不能携带氧气，并且妨碍氧合血 红蛋白的氧解离，这些因素都造成组织不 同程度缺氧［3］。因此，迅速给氧是纠 正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻 导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给 予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时 间不超过24h，以免发生氧中毒），有条 件的可给予高压氧治疗。
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2019/11/28
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急性一氧化碳中毒的急救措施
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首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境，转移到空 气新鲜的地方，畅通气道。急性CO中毒的 程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时 间及机体对缺氧的敏感性。因此，及时脱 离中毒环境对预后 至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜 处，松开衣扣及裤，并注意保暖，平卧， 头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送 医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救， 进行心肺复苏等。
严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高 峰，故脱水治疗很重要，目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生，同 时有三磷酸腺苷，糖皮质激素，如地塞米松也 有助于缓解脑水肿，如有频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长，超过10h，可采用人工冬眠 疗法，并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推， 可促进昏迷清醒和呼吸恢复，使用脑细胞激活 剂，如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能 恢复，并达到解毒作用。在输液过程中严密观 察液体的速度和量，以及药物是否渗入血管， 避免输入量过多过快，防止急性肺水肿的发生。
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如各管道的妥善管理，昏迷患者在 氧疗中的清醒、躁动、病情加重等， 可根据不同情况给予陪同高压氧疗、 应用镇静剂或约束带约束等。对病 情危重者，还应准备好抢救药品随 同，以保治疗安全。出舱后，接送 患者回病房，注意保暖，防意外， 并向氧舱医护人员了解情况继续观 察病情，做好记录及交接班工作。
急性一氧化碳中毒 最新ppt课件
中毒概述
• 2002—2012年我国文献报道中的中毒事故发生现状及原 因分析
结果： • 收集了发生在11年间的期刊发表的中毒事故129起，其中
中毒917例，死亡81例。职业中毒116起，非职业中毒13 起，涉及的毒物有55种，事故主要发生在化工、金属、 食品加工、建筑、废品回收、污水处理、仓储等行业。 • 所致事故发生的频次由高到低的有毒物质依次是：氨气、 一氧化碳、砷化氢中毒，引起中毒人数较多的有毒物质 是：光气、硫化氢、二甲基酰胺、氨气、一氧化碳、溴 气、砷化氢等。 • 事故由违规操作、无通风设施设备及通风情况差引起的 92起，占71.3%，不佩戴安全防护用具引起的82起，占 63.6%.
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硫化物中毒
苯中毒
假酒中毒
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食物中毒
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一氧化碳中毒
• CO的理化特性：是无色、无臭、无味的气体。
• 含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳
一氧化碳是一种无色、无味、无臭的窒息性气体， 俗称“煤气”，在生产和生活环境中广泛存在。 由于一氧化碳没有特殊气味，人们可在不知不觉 中吸入一氧化碳，发生中毒。
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发生中毒原因
•工业中毒：煤气发生炉中含CO 30—35%，水煤气中 含30—40%,炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉 门关闭不严或管道泄漏，煤矿瓦斯爆炸等都有大量 的CO产生。
•日常生活中毒：每天吸烟20只，可使血液中碳氧血 红蛋白升高5—6%；家有煤炉产生的CO高达6—30%
• 心肌细胞受损可见缺血性损害，出现心衰、严重 心律失常或心肌梗死。
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16
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2020/10/15
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实验室检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法
COHb≥50％时才呈阳性反应
1~2，3~4，1~2
COHb 增多
淡红色
正常血液
绿色
分光镜检查法
脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常
头部 CT 检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑
电202图0/10检/15 查可发现中度及高度异常。
3个大气压的纯氧
20分钟
高压氧舱治疗
吸人新鲜空气
4小时
防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋
塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。 频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后 可实施人工冬眠。
2020/10/15
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对症治疗：
1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人 工呼吸或用人工呼吸机呼吸；
有条件时应给予高压氧治疗。 c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。
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高压氧
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是 一快，二高，三少，即：一快是清醒快， 患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治 愈率高，总有效率高；三少是并发症少， 中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治 疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简 单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性 一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前 方为有效（最好在4小时内）。
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造
成细胞缺氧。
肌球蛋白影响氧 从毛细血管弥散
损害线粒体
到细胞内的线粒
功能
CO ＋ 二价铁
体 还原型的细胞色素 氧化酶的二价铁结
阻碍对氧的
合抑制细胞色素氧
利用
化酶活性影响细胞
呼吸和氧化过程
2020/10/15
5
病理变化
大脑和心脏最易遭受损害
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑 细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细 胞受损可见缺血性损害或心内膜下多 发性梗死。
2020/10/15
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急救与护理
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22
急救与护理
2020/10/15
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急救与护理
2020/10/15
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急救与护理
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急救与护理
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急救与护理
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总结
• 急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识 障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理 反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头 水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心 肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。
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中毒后迟发脑病的表现
• 锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或 小便失禁等
• 大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不 能站立、继发性癫痫
• 脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神 经损害、周围神经病变
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其它症状
• 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器 官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、 心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听 觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢 神经症状出现得早，仅见于部分患者，或 为一过性。
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总结
• 血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%， 可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对
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诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中 枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白 (HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧 化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性
一氧化碳中毒。
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治疗
脱离CO的接触
纠正缺氧
吸人纯氧
30—40分钟
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病理变化
• 机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀脑血循环 障碍；酸性代谢产物蓄积→血管通透性增 加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血 栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死 及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑 病
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病理变化
在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。 各脏器充血水肿和点状出血
2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗 法等降温；
3、昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染；
4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻 痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。
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治疗
a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，
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急性中毒的表现
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中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列 神经、精神障碍的临床表现。
精神意识障碍精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去 大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征 的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。
急性一氧化碳中毒
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CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳
CO是无色、无臭、无味的气体、气 体比重0.967。
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精品资料
CO中毒原因
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发病机制
CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 240倍
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
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临床表现
急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中 COHb可达5％～10％）
一、轻度中毒 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕 吐; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视 物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无 昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症 状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。
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临床表现
二、中度中毒
除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中 度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经 吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血 液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。
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临床表现
• 三、重度中毒
• 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表 现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺 水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶 损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红 蛋白浓度可高于50%。