肺栓塞的心电图诊断共31页
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肺栓塞的心电图诊断PPT课件
• 小到无任何改变，大至全肺无血流，无心 输出致患者猝死
• 心电图变化亦随之表现多样化。
病理生理改变与心电图的关系
• 右室负荷增加肺循环阻力增高，右心室 、右心房压力增高、扩张，导致心电图 出现右室负荷增加的表现。
• 右心室扩张，使左室相对受压，右心输 出量下降，使左心容量负荷下降，使左 室心输出量下降，血压下降、休克；
胸前导联T波倒置的特点
• 发生的导联：V1-V4最常见，且TV1-TV3倒置深度 >TV4常见。
• 形态 ：T波呈尖锐对称性倒置，深度可达1.7mV 。
• 时间：多在急性肺栓塞后 1～2h内开始出现， 24h内最多见，并有动态变化，病情好转越早，T 波倒置恢复越早。
• 出现的顺序 ：依次为TV1-TV2，TV3-TV4。当溶栓或 其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV4，TV3， TV2，TV1。
• 急性肺栓塞较常见TV1与TⅢ同时倒置，而前壁心梗较少见；
• AMI多数有ST段的抬高。
•2019/11/9
•.
心电图改变之二： SⅠQⅢTⅢ
• 15%～30%左右的患者出现此种典型的 ECG改变， SⅠQⅢTⅢ同时出现并非常见 。
• 发生机制为急性右室扩张使心脏发生顺钟 向转位所致。
•2019/11/9
续时间长，受其他干扰因素（如肺气肿等）影响较小。 • RaVR振幅的大小可以较为准确的反应出肺动脉压的高低
。
aVR导联R波增高特点和意义
• 出现频率高：高达90%；
• 临床意义：提示肺动脉压力增高，与肺动脉压 力成正比，同时aVR导联R波随肺动脉压力的变 化呈迅速的动态变化。
• 有较高的敏感性与特异性，与临床相结合可作 为急性肺栓塞诊断的间接证据。
• 心电图变化亦随之表现多样化。
病理生理改变与心电图的关系
• 右室负荷增加肺循环阻力增高，右心室 、右心房压力增高、扩张，导致心电图 出现右室负荷增加的表现。
• 右心室扩张，使左室相对受压，右心输 出量下降，使左心容量负荷下降，使左 室心输出量下降，血压下降、休克；
胸前导联T波倒置的特点
• 发生的导联：V1-V4最常见，且TV1-TV3倒置深度 >TV4常见。
• 形态 ：T波呈尖锐对称性倒置，深度可达1.7mV 。
• 时间：多在急性肺栓塞后 1～2h内开始出现， 24h内最多见，并有动态变化，病情好转越早，T 波倒置恢复越早。
• 出现的顺序 ：依次为TV1-TV2，TV3-TV4。当溶栓或 其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV4，TV3， TV2，TV1。
• 急性肺栓塞较常见TV1与TⅢ同时倒置，而前壁心梗较少见；
• AMI多数有ST段的抬高。
•2019/11/9
•.
心电图改变之二： SⅠQⅢTⅢ
• 15%～30%左右的患者出现此种典型的 ECG改变， SⅠQⅢTⅢ同时出现并非常见 。
• 发生机制为急性右室扩张使心脏发生顺钟 向转位所致。
•2019/11/9
续时间长，受其他干扰因素（如肺气肿等）影响较小。 • RaVR振幅的大小可以较为准确的反应出肺动脉压的高低
。
aVR导联R波增高特点和意义
• 出现频率高：高达90%；
• 临床意义：提示肺动脉压力增高，与肺动脉压 力成正比，同时aVR导联R波随肺动脉压力的变 化呈迅速的动态变化。
• 有较高的敏感性与特异性，与临床相结合可作 为急性肺栓塞诊断的间接证据。
肺栓塞的诊疗
50ml/h。
第35页/共56页
（四）溶栓治疗
• 1．溶栓治疗的目的： • 度过危急期，减少病死率，改善病程和复发率。它能迅速溶解部分或全部血栓； • 恢复肺组织再灌注； • 减小肺动脉阻力, 降低肺动脉压, 改善右室功能； • 改善体循环血流动力学； • 改善机体氧合
第36页/共56页
2. 适应症
第16页/共56页
肺栓塞的严重程度及危险分层 （ 2008ESC指南）
• “肺栓塞的严重程度”应依据肺栓塞早期死亡风 险的评估，而不是依据肺动脉内血栓形状、分布 及解剖学负荷。
• 因此，目前的指南建议替代以往“大面积”、 “次大面积”、“非大面积”肺栓塞术语。依据 危险分层指标对肺栓塞早期死亡（即住院或30 天死亡率）的风险进行危险分层。
（ 一 ） 通 气 / 灌 注 扫 描 （ Ve n t i l a t i o n – p e r f u s i o n scanning, V/Q）
• 传统的一线诊断方法，安全，无创伤，敏感性高， 特异性低，需密切结合临床进行判断。
• 阳性标准为出现两个或两个以上呈肺段分布的灌 注缺损区，或出现呈亚段分布的灌注缺损；肺通 气显像基本正常，灌注缺损区通气显像有明显的 放射性充填，即V/Q不匹配；多数同时存在下肢 深静脉显像异常。
第13页/共56页
PTE和/或DVT危险因素
• DVT和PTE是同一疾病过程的不同部位、不同阶段的两种表现形式； • DVT,PTE共属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism ,VTE)，危险因素同VTE 。
第14页/共56页
危险因素分类
• 原发性：遗传变异引起
• V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺 乏……
第35页/共56页
（四）溶栓治疗
• 1．溶栓治疗的目的： • 度过危急期，减少病死率，改善病程和复发率。它能迅速溶解部分或全部血栓； • 恢复肺组织再灌注； • 减小肺动脉阻力, 降低肺动脉压, 改善右室功能； • 改善体循环血流动力学； • 改善机体氧合
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2. 适应症
第16页/共56页
肺栓塞的严重程度及危险分层 （ 2008ESC指南）
• “肺栓塞的严重程度”应依据肺栓塞早期死亡风 险的评估，而不是依据肺动脉内血栓形状、分布 及解剖学负荷。
• 因此，目前的指南建议替代以往“大面积”、 “次大面积”、“非大面积”肺栓塞术语。依据 危险分层指标对肺栓塞早期死亡（即住院或30 天死亡率）的风险进行危险分层。
（ 一 ） 通 气 / 灌 注 扫 描 （ Ve n t i l a t i o n – p e r f u s i o n scanning, V/Q）
• 传统的一线诊断方法，安全，无创伤，敏感性高， 特异性低，需密切结合临床进行判断。
• 阳性标准为出现两个或两个以上呈肺段分布的灌 注缺损区，或出现呈亚段分布的灌注缺损；肺通 气显像基本正常，灌注缺损区通气显像有明显的 放射性充填，即V/Q不匹配；多数同时存在下肢 深静脉显像异常。
第13页/共56页
PTE和/或DVT危险因素
• DVT和PTE是同一疾病过程的不同部位、不同阶段的两种表现形式； • DVT,PTE共属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism ,VTE)，危险因素同VTE 。
第14页/共56页
危险因素分类
• 原发性：遗传变异引起
• V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺 乏……
《急性肺栓塞心电图》PPT课件
Brown等汇总资料分析：虽然心电图改变在肺栓塞中 是常见的表现,但单独的心电图对于病情的诊断或排 除并无充分的敏感性与特异性
?欧洲心脏病学会急性肺栓塞诊断和治疗指南?中指出, 心室负荷过重的心电图表现可能有助于肺栓塞的诊断； 但这种改变通常与严重的肺栓塞相关联,且在各种原 因导致的右心室劳损时均可出现
只要想到，容易诊断
心电图变化对肺栓塞的诊断价值
单独心电图检查对肺栓塞确实诊价值不大，典型表现 可以帮助诊断 正确掌握肺栓塞常见的心电图变化可以减少误诊、漏 诊 不典型或轻微的改变，甚至心电图报告“正常〞或者 “大致正常〞〔 35.3% 〕，也应该仔细观察，结合 临床表现做出判断
肺栓塞心电图变化根底
• 是常见而重要的心电图改变，但不是确诊性图形 • 发生率15%-25% • 诊断的敏感性约50%
肺栓塞心电图变化 ST段抬高
肺栓塞心电图变化 ST段压低
肺栓塞心电图变化
S波改变： 反映QRS终末向量改变的S波异常有单纯SⅠ加深、粗钝、
小挫折，文献报道达0.15mv具有诊断意义 SV1-V3R-V5R切迹、挫折、粗钝、变宽〔50%〕 结合病情动态观察有助于诊断
是一把双刃剑
肺栓塞心电图变化
QRS电轴 急性肺栓塞QRS电轴可右偏，也可左偏〔可能与共存的
其它心肺疾病有关〕
肺栓塞心电图变化
P波振幅增加 当PⅡ>0.25mv时，即所谓“肺型P波〞，可见于肺栓塞
〔2%-30%〕，其发生源于右心房肥厚或右房扩大
溶栓前
溶栓后
肺栓塞心电图变化
典型SI QⅢ TⅢ Ⅰ导联出现S波或S波变深、Ⅲ导联出现Q波和T波倒置。 可合并下壁ST段轻度抬高，反映急性右室扩张
肺栓塞心电图变化
右束支传导阻滞 完全性或不完全性 发生率6%-67% 常为一过性，也可持续 非特异性、非诊断性的
?欧洲心脏病学会急性肺栓塞诊断和治疗指南?中指出, 心室负荷过重的心电图表现可能有助于肺栓塞的诊断； 但这种改变通常与严重的肺栓塞相关联,且在各种原 因导致的右心室劳损时均可出现
只要想到，容易诊断
心电图变化对肺栓塞的诊断价值
单独心电图检查对肺栓塞确实诊价值不大，典型表现 可以帮助诊断 正确掌握肺栓塞常见的心电图变化可以减少误诊、漏 诊 不典型或轻微的改变，甚至心电图报告“正常〞或者 “大致正常〞〔 35.3% 〕，也应该仔细观察，结合 临床表现做出判断
肺栓塞心电图变化根底
• 是常见而重要的心电图改变，但不是确诊性图形 • 发生率15%-25% • 诊断的敏感性约50%
肺栓塞心电图变化 ST段抬高
肺栓塞心电图变化 ST段压低
肺栓塞心电图变化
S波改变： 反映QRS终末向量改变的S波异常有单纯SⅠ加深、粗钝、
小挫折，文献报道达0.15mv具有诊断意义 SV1-V3R-V5R切迹、挫折、粗钝、变宽〔50%〕 结合病情动态观察有助于诊断
是一把双刃剑
肺栓塞心电图变化
QRS电轴 急性肺栓塞QRS电轴可右偏，也可左偏〔可能与共存的
其它心肺疾病有关〕
肺栓塞心电图变化
P波振幅增加 当PⅡ>0.25mv时，即所谓“肺型P波〞，可见于肺栓塞
〔2%-30%〕，其发生源于右心房肥厚或右房扩大
溶栓前
溶栓后
肺栓塞心电图变化
典型SI QⅢ TⅢ Ⅰ导联出现S波或S波变深、Ⅲ导联出现Q波和T波倒置。 可合并下壁ST段轻度抬高，反映急性右室扩张
肺栓塞心电图变化
右束支传导阻滞 完全性或不完全性 发生率6%-67% 常为一过性，也可持续 非特异性、非诊断性的
肺栓塞的心电图表现ppt课件
肺栓塞的心电图表现
肺栓塞心电图改变的病理生理学基础
•肺栓塞的病理生理学改变主要取决于堵塞肺动脉 的大小，受累血管的截断面积、栓塞速度、原心 肺功能、神经体液反应和血管内皮纤溶功能状态 等。可以由1-2个肺段堵塞无任何血流动力学改变 ，到15-16个肺段堵塞，或骑跨血栓阻断肺动脉血 流致猝死不等。 •由于病理生理学改变不同，临床表现各异，相应 的心电图所见也多种多样。大致可分为急性肺栓 塞、复发性肺栓塞和慢性栓塞性肺动脉高压，典 型或不典型心电图改变。
PE心电图变化的病理生理学基础
肺动脉阻塞 肺循环阻力增加 肺动脉压注不足 缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛
神经激素激活
肺栓塞心电图所见
•急性肺栓塞患者约有82％出现急性右心劳损的心电图 改变，可多达28项。常见的典型改变有：（1）心律失 常（窦性心动过速、心房扑动、心房颤动、房性心动 过速及房性期前收缩等）；（2）非特异性ST、T改变 ，右胸导联T波倒置；（3）QRS电轴右偏、左偏及其他 电轴改变；（4）S1Q3T3、S1Q3或Q3T3型；（5）右束 支传导阻滞（完全性、不完全性）或近似不完全性右 束支传导阻滞图形；（6）其它。急性肺栓塞的心电图 也可以完全正常（约10％～25％）
•急性肺栓塞，如患者能渡过危急期，血栓多数都能有某种程度的溶解，血流 再通，因此心电图也随血流动力学的改善而变化，可完全正常，也可遗留某
2.1.2
急性肺栓塞有效溶栓后的心电图变化
•溶栓治疗是急性肺栓塞重要疗法之一，在评价溶栓治疗疗效时，除症状、呼 吸频率、心率等体征及实验室检查相应变化外，心电图也会发生变化。根据 笔者的观察分析，有效溶栓治疗后，心电图主要变化有心率减慢，QRS电轴左 移，S1变浅，Q3T3好转，Q3变小、变窄或消失，右束支传导阻滞消失，SVI加 深，顺钟向转位减轻或消失。至于胸前导联T波的变化，不同于冠心病急性心 肌梗死溶栓成功后倒置T波变浅或直立，而多是T波倒置加深(图11)，但少数 也可倒置变浅或转为直立。溶栓好转后T波倒置加深的机制不清，至少不意味 病情恶化，可能是溶栓成功右心室负荷减轻的反映。 •2.2 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
肺栓塞心电图改变的病理生理学基础
•肺栓塞的病理生理学改变主要取决于堵塞肺动脉 的大小，受累血管的截断面积、栓塞速度、原心 肺功能、神经体液反应和血管内皮纤溶功能状态 等。可以由1-2个肺段堵塞无任何血流动力学改变 ，到15-16个肺段堵塞，或骑跨血栓阻断肺动脉血 流致猝死不等。 •由于病理生理学改变不同，临床表现各异，相应 的心电图所见也多种多样。大致可分为急性肺栓 塞、复发性肺栓塞和慢性栓塞性肺动脉高压，典 型或不典型心电图改变。
PE心电图变化的病理生理学基础
肺动脉阻塞 肺循环阻力增加 肺动脉压注不足 缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛
神经激素激活
肺栓塞心电图所见
•急性肺栓塞患者约有82％出现急性右心劳损的心电图 改变，可多达28项。常见的典型改变有：（1）心律失 常（窦性心动过速、心房扑动、心房颤动、房性心动 过速及房性期前收缩等）；（2）非特异性ST、T改变 ，右胸导联T波倒置；（3）QRS电轴右偏、左偏及其他 电轴改变；（4）S1Q3T3、S1Q3或Q3T3型；（5）右束 支传导阻滞（完全性、不完全性）或近似不完全性右 束支传导阻滞图形；（6）其它。急性肺栓塞的心电图 也可以完全正常（约10％～25％）
•急性肺栓塞，如患者能渡过危急期，血栓多数都能有某种程度的溶解，血流 再通，因此心电图也随血流动力学的改善而变化，可完全正常，也可遗留某
2.1.2
急性肺栓塞有效溶栓后的心电图变化
•溶栓治疗是急性肺栓塞重要疗法之一，在评价溶栓治疗疗效时，除症状、呼 吸频率、心率等体征及实验室检查相应变化外，心电图也会发生变化。根据 笔者的观察分析，有效溶栓治疗后，心电图主要变化有心率减慢，QRS电轴左 移，S1变浅，Q3T3好转，Q3变小、变窄或消失，右束支传导阻滞消失，SVI加 深，顺钟向转位减轻或消失。至于胸前导联T波的变化，不同于冠心病急性心 肌梗死溶栓成功后倒置T波变浅或直立，而多是T波倒置加深(图11)，但少数 也可倒置变浅或转为直立。溶栓好转后T波倒置加深的机制不清，至少不意味 病情恶化，可能是溶栓成功右心室负荷减轻的反映。 •2.2 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
肺栓塞治疗PPT【31页】
2、2小时溶栓方案：以20000IU/kg量持续滴 注2h。
溶栓药物 链激酶
1、负荷量250000IU，静脉注射30min，随后 以100000IU/kg，持续静脉滴注24h。
2、防止敏反应：抗原性。
溶栓药物
• 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：50-
100mg持续静脉滴注2h。
溶栓注意事项
压＞110mmHg）。 7、近期曾行心肺复苏。 8、血小板计数<10000/mm3。 9、妊娠、感染性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病
性视网膜病变。
• 出血。
溶栓并发症
• 14天
溶栓时间窗
溶栓药物 尿激酶
1、负荷量4400IU/kg，静脉推注10min，随 后以2200IU/（）持续静脉滴注12h。
谢谢
感谢观看
• 血小板减少症：PLT＜30%或＜
100000/mm3，停用肝素。
低分子肝素
• 根据体重给药，如100 IU/kg/次，皮下注
射每日1～2次。使用该药的优点是无需监 测APTT。
• 对肾功能不全需监测血浆抗Xa因子活性，
并调整用量。
抗凝时间
• 肝素或低分子肝素至少用5天，对于大面积
PTE或髂股静脉血栓，肝素大约用至10天。
• 死亡。
抗凝治疗
• 抗凝药物：肝素、低分子肝素、华法令。
肝素抗凝治疗
• 适应症：临床高度疑诊或确诊PTE时。
肝素抗凝治疗禁忌症
1、活动性出血 2、凝血功能障碍 3、未控制的严重高血压
确诊PTE：大部分相对禁忌症
肝素用法
1、3000-5000IU或80IU/kg静推 静滴
18IU/（）
2、监测APTT：最初24h每4-6h测APTT，根 据APTT调整剂量，使APTT达到并维持正常 值倍。稳定后每天测APTT1次。
溶栓药物 链激酶
1、负荷量250000IU，静脉注射30min，随后 以100000IU/kg，持续静脉滴注24h。
2、防止敏反应：抗原性。
溶栓药物
• 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：50-
100mg持续静脉滴注2h。
溶栓注意事项
压＞110mmHg）。 7、近期曾行心肺复苏。 8、血小板计数<10000/mm3。 9、妊娠、感染性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病
性视网膜病变。
• 出血。
溶栓并发症
• 14天
溶栓时间窗
溶栓药物 尿激酶
1、负荷量4400IU/kg，静脉推注10min，随 后以2200IU/（）持续静脉滴注12h。
谢谢
感谢观看
• 血小板减少症：PLT＜30%或＜
100000/mm3，停用肝素。
低分子肝素
• 根据体重给药，如100 IU/kg/次，皮下注
射每日1～2次。使用该药的优点是无需监 测APTT。
• 对肾功能不全需监测血浆抗Xa因子活性，
并调整用量。
抗凝时间
• 肝素或低分子肝素至少用5天，对于大面积
PTE或髂股静脉血栓，肝素大约用至10天。
• 死亡。
抗凝治疗
• 抗凝药物：肝素、低分子肝素、华法令。
肝素抗凝治疗
• 适应症：临床高度疑诊或确诊PTE时。
肝素抗凝治疗禁忌症
1、活动性出血 2、凝血功能障碍 3、未控制的严重高血压
确诊PTE：大部分相对禁忌症
肝素用法
1、3000-5000IU或80IU/kg静推 静滴
18IU/（）
2、监测APTT：最初24h每4-6h测APTT，根 据APTT调整剂量，使APTT达到并维持正常 值倍。稳定后每天测APTT1次。
肺栓塞心电图诊断三个标准
肺栓塞心电图诊断三个标准
肺栓塞心电图诊断没有固定的三个标准，具体如下。
肺栓塞心电图大多数呈非特异性的心电图异常，最常见的改变为窦性心动过速；较常见的有V₁-V₄的T波改变和ST段异常。
典型改变为完全或不完全右束支传导阻滞、肺型p波、电轴右偏和顺钟向转位等，随病程的演变呈动态变化。
对于疑似肺栓塞患者，首先需评估临床症状和D-二聚体检查，根据病情的严重性和紧急性，可选择CT、肺动脉造影、床旁超声心动图等协助诊断，尽可能准确、快速地诊断肺栓塞。
在诊断的过程中，需除外冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺炎、主动脉夹层等疾病。
治疗过程中应严密监测患者病情变化，给予积极的呼吸与循环支持。
若血流动力学稳定，在充分抗凝的基础上，应尽早下床活动，对于机体功能康复的重要作用。
肺栓塞的心电图诊断课件
详细描述
中晚期肺栓塞患者的心电图可能出现右心室负荷过重的表现，如电轴右偏、顺钟 向转位、肺型P波等。此外，还可能出现ST段压低和T波倒置等心肌缺血的表现。
典型案例三：心电图诊断肺栓塞并发症
总结词
肺栓塞并发症的心电图表现
详细描述
肺栓塞的并发症包括心律失常、心肌梗死和心脏骤停等。其中心律失常是肺栓塞最常见的并发症，包 括房性心律失常和室性心律失常等。心电图可表现为相应的心律失常图形，如房性早搏、室性早搏等 。
症状
呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、 出汗、焦虑、晕厥等。
病因与风险因素
病因
下肢深静脉血栓形成、长期卧床、骨折、肿瘤、妊娠等。
风险因素
年龄、性别、遗传因素、肥胖、糖尿病、高血压、高血脂等 。
诊断与治疗的重要性
诊断
心电图是诊断肺栓塞的重要手段之一 ，通过观察心电图的异常表现，有助 于早期发现和诊断肺栓塞。
01
心电图诊断肺栓塞 的案例分析
典型案例一：心电图诊断早期肺栓塞
总结词
早期肺栓塞的心电图表现
详细描述
早期肺栓塞患者的心电图可能出现非特异性ST-T波改变，如ST段轻度压低或T 波倒置，但这些改变并不具有特异性，需要结合其他临床资料进行诊断。
典型案例二：心电图诊断中晚期肺栓塞
总结词
中晚期肺栓塞的心电图表现
治疗
及时诊断和治疗肺栓塞对于改善患者 预后和生活质量至关重要，治疗方法 包括抗凝、溶栓和手术治疗等。
01
心电图基础知识
心电图的基本概念
心电图是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化图形的技 术。
心电图能够反映心脏的电活动变化，帮助诊断心律失常、心肌缺血、心肌梗死等心 脏疾病。
中晚期肺栓塞患者的心电图可能出现右心室负荷过重的表现，如电轴右偏、顺钟 向转位、肺型P波等。此外，还可能出现ST段压低和T波倒置等心肌缺血的表现。
典型案例三：心电图诊断肺栓塞并发症
总结词
肺栓塞并发症的心电图表现
详细描述
肺栓塞的并发症包括心律失常、心肌梗死和心脏骤停等。其中心律失常是肺栓塞最常见的并发症，包 括房性心律失常和室性心律失常等。心电图可表现为相应的心律失常图形，如房性早搏、室性早搏等 。
症状
呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、 出汗、焦虑、晕厥等。
病因与风险因素
病因
下肢深静脉血栓形成、长期卧床、骨折、肿瘤、妊娠等。
风险因素
年龄、性别、遗传因素、肥胖、糖尿病、高血压、高血脂等 。
诊断与治疗的重要性
诊断
心电图是诊断肺栓塞的重要手段之一 ，通过观察心电图的异常表现，有助 于早期发现和诊断肺栓塞。
01
心电图诊断肺栓塞 的案例分析
典型案例一：心电图诊断早期肺栓塞
总结词
早期肺栓塞的心电图表现
详细描述
早期肺栓塞患者的心电图可能出现非特异性ST-T波改变，如ST段轻度压低或T 波倒置，但这些改变并不具有特异性，需要结合其他临床资料进行诊断。
典型案例二：心电图诊断中晚期肺栓塞
总结词
中晚期肺栓塞的心电图表现
治疗
及时诊断和治疗肺栓塞对于改善患者 预后和生活质量至关重要，治疗方法 包括抗凝、溶栓和手术治疗等。
01
心电图基础知识
心电图的基本概念
心电图是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化图形的技 术。
心电图能够反映心脏的电活动变化，帮助诊断心律失常、心肌缺血、心肌梗死等心 脏疾病。
肺栓塞的心电图表现及其诊断32页PPT
肺栓塞的心电图表现及其诊断
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 ——塞 ·约翰 逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ；权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金 子可以 拉着它 的鼻子 走。— —莎士 比
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 ——塞 ·约翰 逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ；权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金 子可以 拉着它 的鼻子 走。— —莎士 比
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子