心率血压双重管理
糖病与高血压双重管理的重要性
糖病与高血压双重管理的重要性糖尿病（简称糖病）和高血压是两种常见的慢性病，不容忽视。
它们不仅会给患者的身体健康带来影响，还可能导致其他严重疾病的发生。
因此，双重管理糖病和高血压成为了当今医疗保健体系中的一项重要任务。
本文将探讨糖病与高血压双重管理的重要性，并介绍一些有效的管理方法。
糖病和高血压是两种常见的慢性疾病，世界各地都有很多患者。
据统计，全球糖病患者已经超过4亿人，高血压患者也超过10亿人。
这两种疾病对人体的危害非常严重，可引发诸如心脏病、中风、肾脏病等多种并发症。
因此，对于同时患有糖病和高血压的患者来说，双重管理是至关重要的。
首先，双重管理可以有效控制疾病的进展。
对于糖病患者来说，血糖控制非常重要。
高血糖不仅会损害血管、神经和器官，还会增加心血管并发症的风险。
而对于高血压患者来说，血压控制同样至关重要。
高血压会增加心脏负荷，导致心血管疾病的发生。
通过同时控制血糖和血压，可以有效降低并发症的风险，延缓疾病的进展。
其次，双重管理可以提高生活质量。
糖病和高血压会对患者的生活产生很大的影响。
如果不进行有效的管理，患者可能会面临一系列的症状和不适，如疲劳、头痛、尿频、视力模糊等。
而通过双重管理，可以降低疾病的症状和不适，改善患者的生活质量。
例如，良好的血糖控制可以减少多尿和口渴等症状，良好的血压控制可以减少头痛和眩晕等不适。
另外，双重管理还可以预防其他并发症的发生。
糖病和高血压是慢性疾病，如果不进行有效的管理，很容易引发其他严重疾病的发生。
比如，糖病会增加心脏病、中风和肾脏病的风险；高血压会增加冠心病、脑血管疾病和肾脏疾病的风险。
通过双重管理，可以有效降低这些并发症的风险，保护患者的身体健康。
那么，如何进行糖病和高血压的双重管理呢？以下是一些建议：1. 饮食管理：合理控制糖分和盐分的摄入，多摄入富含纤维的食物，如蔬菜、水果和全谷物。
均衡的饮食有助于控制血糖和血压。
2. 运动锻炼：适度的有氧运动可以提高身体的代谢率，帮助控制血糖和血压。
中青年高血压患者双重管理
LIFE
高血压左室 肥厚患者
9190
心率≥ 84 次/ 分患者的心血管病死亡率增加89%、全因死
5
亡率增加97%
减少心血管事件： 心率合理控制和血压达标一样重要
• VALUE 研究中，1 年随访时即使血压控制达标，心率＞80 次/ 分者 较心率低者一级终点增加53%， 血压未达标者（BP＜140/90 mm Hg）， 一级终点增加34%。
交感神经过度激活 对于高血压患者心血管和代谢产生不良影响
高血压交感神经过度激活 交感神经过度激活对于高血压患者心血管和代谢的不良影响 的机制——
1. 交感神经机制参与高 血压的发生和发展。
2. 高血压患者的交感神 经活化程度与血压增 高呈线性关系。
3. 交感神经活化也参与 高血压相关的靶器官 损害，例如左心室舒 张失调、左心室肥厚 以及动脉重塑和肥厚
• 在西方国家普通人群中勃起功能障碍的患病率为20 - 30%或更高 • 心血管高风险患者中性功能异常（ED）患病率约为75%
患者对于心血管药物ED不良反 应的过度担忧可能会限制心血 管高危患者使用重要药物
contents
中青年高血压临床管理的挑战 中青年高血压心率增快的特点与危害 中青年高血压患者的血压、心率双重管理
中 青 率年 双高 重血 管压 理患 策者 略血 压 心
contents
中青年高血压临床管理的挑战 中青年高血压心率增快的特点与危害 中青年高血压患者的血压、心率双重管理
日益严峻的挑战： 我国中青年高血压患者不断增多，已占高血压总人群3/4
1991年到2007-2008年间，我国20~45岁人 群高血压患病率增高2.4倍，45-65岁人群高 血压患病率则增高1.6倍1。
琥珀酸美托洛尔对高血压患者心率控制的临床观察
133
·药物与临床·
琥珀酸美托洛尔对高血压患者心率控制的临床观察
张业腾，秦玲
（乌鲁木齐市米东区中医医院，新疆 乌鲁木齐）
摘要：目的 观察琥珀酸美托洛尔缓释片治疗高血压患者心率控制的临床疗效。方法 患者 70 例，男性 57 例，女性 13 例，年龄
2 结果
观察 4 周，治疗后有效率 100.00%，与治疗前比较差异性 显著（P<0.05）。结果表明，70 例高血压患者中经过降压药 物治疗后，静息心率 >80 次 /min，在给予琥珀酸美托洛尔治 疗后，100.00% 的高血压患者心率达到目标心率，治疗前后比 较见表 1。
表 1 治疗前后比较 [n(%)]
的心率，在血压达标的情况下使心率达标，减少心脏不良事件的发生。
关键词：琥珀酸美托洛尔；高血压；心率控制
中图分类号：R542.22 文献标识码：B DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.48.084
本文引用格式 ：张业腾 , 秦玲 . 琥珀酸美托洛尔对高血压患者心率控制的临床观察 [J]. 世界最新医学信息文摘 ,2019,19(48):133,138.
0 引言
资料行 χ2 检验，P<0.05 为差异有显著性。
近年来，高血压患者伴有静息心率持续增快患者的心率 管理问题逐渐受到重视和关注。经过一项研究得出结论，高 血 压 伴 随 静 息 心 率 增 快 的 人 群 ，与 单 纯 高 血 压 的 人 群 相 比， 在心血管疾病的死亡率上存在着更大的风险 [1]。2016 年欧 洲 高 血 压 学 会 再 版《 高 血 压 心 率 增 快 患 者 管 理 的 共 识 声 明 》 一文中，再次重申高血压的患者要重视心率控制的必要性 [2]。 2013 年我国《β 受体阻滞剂在高血压应用中的专家指导建 议》中指出，对所有高血压患者都要进行血压和心率双重管 控 [3]，不 仅 要 血 压 达 标，同 时 心 率 也 要 达 标。 在 意 大 利 一
静息心率
Syst-Eur 研究资料 ——分析了心率与单纯收缩压增高的老年患者死
亡率的关系
• 入选4682例单纯收缩压增高的老年患者 • 收缩压160－219mmHg、舒张压<95 mmHg
• 积极治疗组2389例，安慰剂组2293例 • 平均随访2年
Gillman MW et al. Am Heart J. 1993 Apr;125(4):1148-54.
心率与心血管死亡率密切相关
European Heart Journal (2010) 31, 2271–2279
心率与全因死亡率密切相关
European Heart Journal (2010) 31, 2271–2279
30
70-79
380
80-89
140
≥90
14
病人数 事件率(%)
19 844 6889 2055 104
-3.55 5.52 7.80 13.46
有效进行HR管理 阻挡心血管疾病发生发展的一个措施
心 率 管 理
心率控制在高血压治疗中的具体地位
法国一项对普通人群的抽样研究 显示了静息心率和血压的关系
0.9
71-76 bpm
77-82 bpm
- >83 bpm
0.8
累计生存率
0.7
n=24,913
0.6
0.5
0.00 5.00 10.00 15.00 20.00
时间（年） 校正其他因素后不同静息心率的高血压患者的长期生存曲线
Ariel Diaz et al. Eur Heart J. 2005;26:967-74.
高血压患者的心率控制，看这一篇就够了！
⾼⾎压患者的⼼率控制，看这⼀篇就够了！传统正常窦性⼼律的定义为60-100次/min。
⽽⾼⾎压者处于交感神经激活状态，常伴有⼼率增快。
《中国⾼⾎压患者⼼率管理多学科专家共识（2021年版）》（2021年）中指出，建议将⾼⾎压者的⼼率⼲预切点定义为静息⼼率＞80次/min，还建议⾼⾎压者在静息状态下不同时间点的多次家庭⾃测⼼率均＞75次/min，也可视为⼼率增快。
⼼率增快是⾼⾎压常见的⼀种临床表型，其可增加⼼脑⾎管事件发⽣和死亡风险，并能直接损伤动脉、⼼脏及其他靶器官，还伴随⼼肌耗氧量增加、动脉粥样硬化加速、代谢异常（胰岛素抵抗、⾎脂异常和肥胖）及触发⼼律失常等，且基线⼼率增快可加重⾼⾎压者的主动脉僵硬程度或增加微量⽩蛋⽩尿。
那么，⾼⾎压伴有⼼率增快，降压药物如何选⽤呢？⼀、⾼⾎压伴⼼率增快⽤药⽬前常⽤降压药物主要是5⼤类，即⾎管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、⾎管紧张素受体阻滞剂（ARB）、钙通道阻滞剂（CCB）、利尿剂、β受体阻滞剂。
其中常⽤的兼具降压和减慢⼼率作⽤的药物有β受体阻滞剂（如美托洛尔缓释⽚、⽐索洛尔、阿罗洛尔、卡维地洛、奈必洛尔）、⾮⼆氢吡啶类CCB（如地尔硫䓬缓释胶囊、维拉帕⽶缓释⽚）。
⾼⾎压伴⼼率增快的⽤药《中国⾼⾎压患者⼼率管理多学科专家共识（2021年版）》（2021年）中指出，⾼⾎压者⾸先应控制⾎压达标，降压治疗的同时注重⼼率管理。
常⽤的5⼤类降压药物均可⽤于初始治疗、单药治疗和联合治疗，建议根据临床特点针对性选择药物，进⾏个体化治疗：⼼率增快者优先推荐β受体阻滞剂，⾎压未达标者β受体阻滞剂可联合⼆氢吡啶类CCB；对使⽤CCB后⼼率增快⽽⾎压未达标者可联合β受体阻滞剂，必要时还可联合其他降压药物，直⾄⾎压和⼼率均达标。
在达标⽅⾯优先推荐单⽚固定复⽅制剂，现有的β受体阻滞剂和⼆氢吡啶类CCB的单⽚固定复⽅制剂为尼群洛尔⽚。
⾼⾎压伴⼼率增快者的治疗药物可选⽤有降压、减慢⼼率的β受体阻滞剂、⾮⼆氢吡啶类CCB，及有减慢⼼率作⽤的窦房结起搏电流（If）通道阻滞剂。
心率血压双重管理
80
60
40
20
与正常血压人群相比，高血压患者 总去甲肾上腺素释放显著增加[1]
800
P < 0.05
600
400
200
0
NT
EH
0
NT
肌肉交感神经活性(MSNA) [2] ：应用钨丝微电极刺入腓神经，获得生物电信号，经放大、 滤波后即为微神经电图。通过分析微神经电图波形可以评价肌肉交感神经活性，借此反应全 身的交感神经活性。
MEH：轻度高血压；SHE：重度高血压；WCHT：白大衣高血压；MHT：隐匿性高血压 NDHT：非杓型高血压：RDHT：反杓型高血压；NT1、NT2、NT3：正常血压对照组
• 本研究通过记录几种不同分型高血压人群的传出神经节后肌肉交感神经放电频率，发现交感神经激活显著影响高血压的 严重程度，以及各种心血管事件。
动脉内膜
内皮因子
平滑肌
交感神经 物质释放
动脉管腔
收缩
Kelly F. Psychosomatic Medicine 2004 ; 66:153–164.
交感神经过度激活可导致猝死
室颤阈值
冠脉阻力 血小板聚集
心肌灌注
心肌细胞钙超载
心脏的自律性、传 导性、不应期改变
心肌再损伤 早后、迟后除极
心脏电稳定性
常见的几种高血压类型患者中 均存在交感神经过度激活
MSNA bs/100hb MSNA bs/100hb MSNA bs/100hb
中度和重度高血压
68.2 重
55.6 度 高
轻血 40.3 度 压
高 正血 常压 血 压
隐匿性和白大衣高血压
73.5
70.8
高血压患者血压及心率的双重管理
高血压患者血压及心率的双重管理高血压是常见的心血管病，发病率有逐年上升的趋势，已成为威胁人民身体健康的主要疾病之一，是全球范围内重大公共卫生问题。
近年来，无论是心衰患者，房颤患者还是冠心病患者，心率管理问题都受到重视，并有相应指南指导。
这是因为诸多流行病学研究显示心率增快很可能是一项重要的心血管危险因素。
然而，对于高血压患者而言，心率增快是否导致靶器官损害和心血管事件增加？控制心率后能否改善患者临床预后?如何规范测量心率?如何界定心率增快？这些问题均存在着较大争议。
我国是个高血压大国，高血压患者总数将近3亿，高血压患者的心率管理应受到更多的关注，而中国的现状是对高血压患者心率管理重视程度并不够。
高血压患者常常心率增快。
10万人群的调研发现，未治疗的高血压患者平均心率较正常血压者增快6次/分。
教科书中定义人类正常心率：60~100次/分，心率超过100次/分则被定义为心动过速。
但流行病学研究发现，在一般人群或高血压人群中，当在心率远低于100次/分阈值时，即心率75–85次/分或以上时心血管疾病的风险已显著增加。
有研究显示30％以上的高血压患者静息心率≥80次/分。
2017年5月，中国高血压患者心率地图首次发布，中国大部分省市心率超过80次/分的高血压患者比例均高于30％，新疆、河北、辽宁、湖南、贵州、广西等省份心率超过80次/分的高血压患者比例甚至高于40％。
正常情况下交感神经与副交感神经处于平衡状态。
当人们休息、消化时副交感神经被激活，当人们活动、紧张、兴奋时交感神经被激活。
交感迷走神经失衡（Sympathovagal imbalance，SVI）是指交感神经活性增强而副交感神经活性降低，从而导致“交感神经过度激活”。
引起SVI的因素有内部因素和外部因素，内部因素如：肥胖、胰岛素抵抗、血管炎症反应、RAAS及交感神经系统激活，炎症因子激活等。
外部因素如压力过大、应激等。
交感神经过度激活参与高血压病的发生发展整个过程。
心脏病人围术期管理的若干问题
关键是围术期尽量保护各种代偿机制来维持有效心输出量
处理应首先针对病变最严重的瓣膜，同时又要考虑另一病变瓣膜的情况
4
2
1
关键是避免心动过速，维持心率在100bpm以内
因肺循环高压导致的右心功能衰竭所引起的低血压，须行强心治疗，不宜给予缩血管药物提升血压，以免加重肺循环高压，恶化右心衰竭
必须避免恶化肺循环高压的因素，必要时给予前列腺素、硝酸甘油或吸入NO控制肺循环高压
瓣膜关闭不全为主要病变的管理原则
由于该类病人可发生肾上腺素能受体脱敏感，故磷酸二脂酶抑制剂、钙通道增敏剂（左旋希门丹 Levosimendan)）有其特殊的治疗价值
由于衰竭的心脏需要代谢支持，大剂量的GIK液的治疗价值又重新引起重视。GIK可减少正性肌力药的需要量，降低围术期的死亡率和ICU的滞留时间
3
瓣膜性心脏病 围术期心律失常
01
02
03
04
05
06
07
01
02
03
04
05
循环动力学（尤其AS）对窦性心律的依赖性强
单纯主动脉瓣病变为窦性心律。房颤可能合并其它心脏病或为终晚期
伴有室性早搏，提示心肌缺血
高动力性心律失常β—阻滞药、钙通道阻滞药效果良好
停机前应尽力恢复窦性心律。结性心律阿托品、异丙无效，氨茶碱治疗
病例二
美托洛尔1mg后血压维持原水平略有上升，室速室颤频率 ，心率减慢约3～4bpm
01
美托洛尔1mg后血压上升到80~85～90mmHg，室速室颤消失，ST段恢复，循环稳定
02
小量艾司洛尔+尼卡地平持续静注，病人恢复
03
治疗经过
顽固性室颤：心脏复苏期体温34℃，血气、电介质正常、除颤电极板及除颤器工作正常，2－3次除颤不成功
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小动脉紧张性收缩[1]
心率加快[2]
1. 实用内科学(第13版). 2. 吴学思. 中华内科杂志.2006;45(7):601-602.
高血压发生时，交感神经活性显著增加
肌肉交感神经活性 (脉冲次数 / 100 心跳) 总去甲肾上腺素释放速率 (ng/分)
与正常血压人群相比，高血压患者 肌肉交感神经活性显著增加[1]
70
60
100
<60
60-80
>80
心率 ( 次/分 )
50
<60
60-80
>80
心率 ( 次/分 )
• 本研究测定4501例健康体检人群的心率、血压、血糖、血脂，按年龄和性别分组后行心率与血压计高血压危险因素 的相关性分析，探讨心率与血压及高血压危险因素的关系。
江隆福, 等. 心电与循环. 2012;31(4):239-42.
1. Schlaish MP. et al. Hypertension, 2004;43:169-175. 2. 叶亮,等. 中国呼吸与危重监护杂志. 2009;8(6):609-11.
EH
NT：血压正常对照组 EH：原发性高血压组
常见的几种高血压类型患者中 均存在交感神经过度激活
MSNA bs/100hb MSNA bs/100hb MSNA bs/100hb
1. 赵燕茹, 等. 心血管病学进展. 2008;29(5):724-6. 2. Schlaish MP,et al. Hypertension, 2004;43:169-175. 3. DiBona GF. Am J Hypertens. 1989 Mar;2(3 Pt 2):119S-124S.
Goldstein DS. Hypertension. 1983;5:86-99.
高血压患者的交感神经活性显著高于 非高血压患者的研究比例
80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10%
0%
68.75%
患者年龄<40岁的 相关研究
23.53%
患者年龄≥40岁的 相关研究
中国高血压人群以低肾素，高交感为主
• 本研究通过记录几种不同分型高血压人群的传出神经节后肌肉交感神经放电频率，发现交感神经激活显著影响高血压的 严重程度，以及各种心血管事件。
Grassi G et al. Hypertension. 2009;54(4):690-7.
中青年患者更易伴发交感神经过度激活
• 该项review共纳入1970~1983年间的78项研究， 评估儿茶酚胺与原发性高血压之间的关系。
Gillman MW, et al. Am Heart J. 1993;125(4):1148-54.
心率增快通过各种病理生理机制 参与并促进心血管事件发生
交感神经
心率
脉动切应力↑
内皮功能障碍
心脏去甲肾上
腺素合成↑
细胞凋亡↑
动脉弹性↓ 脉动负荷↑
舒张期时间 ↓ 冠状动脉灌注时间 ↓
心肌耗氧量↑
侧支灌注压 ↓ 侧支血流 ↓
1. 中国高血压防治指南修订委员会. 中华高血压杂志. 2011;19(8):701-43. 2. 张凤奎. 中国保健营养. 2013;05:2395.
交感神经过度激活可导致高血压患者 肾病进展
交感神经突触前神经元释放NE NE与血管平滑肌上的α1受体结合 外周及肾脏内血管收缩、阻力增加
肾血流下降
MSNA与心率显著相关
NE与心率显著相关
n=243 r=0.38 ρ<0.0001
n=243 r=0.38 ρ<0.0001
MSNA (bursts/min) NE (pg/m)
HR (次/分) HR:心率；MSNA：肌肉交感神经兴奋；NE：静脉血浆去甲肾上腺素
HR (次/分）
• 本研究共纳入243位年龄为50.0 ± 12.1岁的受试者，其中38位是血压正常的健康对照，113位是未经治疗的严重高血压患者， 27 位是血压正常的肥胖患者，65 位为充血性心衰患者。测量每位受试者在10分钟仰卧后的平均动脉压（手指血压），心脏 速率（心电图），静脉血浆去甲肾上腺素（高效液相色谱法）和节后传出肌肉交感神经活性（位于腓神经的微神经）。
Hale Waihona Puke 动脉内膜内皮因子平滑肌
交感神经 物质释放
动脉管腔
收缩
Kelly F. Psychosomatic Medicine 2004 ; 66:153–164.
交感神经过度激活可导致猝死
室颤阈值
冠脉阻力 血小板聚集
心肌灌注
心肌细胞钙超载
心脏的自律性、传 导性、不应期改变
心肌再损伤 早后、迟后除极
心脏电稳定性
郭继鸿. 临床心电学杂志. 2008;71(4):311-6.
交感神经过度激活可导致各种事件发生 需引起临床重视
1. 赵燕茹, 等. 心血管病学进展. 2008;29(5):724-6. 2. Strand AH, et al. J Hypertens. 2006 May;24(5):905-13. 3. Kelly F. Psychosomatic Medicine 2004 ; 66:153–164. 4. 郭继鸿. 临床心电学杂志. 2008;71(4):311-6.
WCHT v.s. NT2 p＜0.01 MHT v.s. NT2 p＜0.01
NDHT v.s. NT3 p＜0.01 RDHT v.s. NT3 p＜0.01 RDHT v.s. NDHT p＜0.05
MEH：轻度高血压；SHE：重度高血压；WCHT：白大衣高血压；MHT：隐匿性高血压 NDHT：非杓型高血压：RDHT：反杓型高血压；NT1、NT2、NT3：正常血压对照组
斑块破裂
冠脉血流 受阻
不利的心室重塑
氧供需失衡
Julius S, et al. Am J Cardiol. 2012;109(5):685-92.
高血压患者的各种死亡事件随心率增快而增加
男性高血压患者
女性高血压患者
经年龄校正后的2年死亡率 (/1000患者)
60 CHD死亡率 CVD死亡率
50 全因死亡率
40
30 CHD死亡率 CVD死亡率
25 全因死亡率
Grassi G , et al. J Hypertens. 1998;16(11):1635-9.
交感激活状态下的高血压患者“画像”
心率的变化更. 易观测和察 觉，因此被视为评价交感
神经活性的“窗口”[1]
头痛、头晕[4] 瞳孔散大、视物模糊[4] 发汗障碍[4] 呼吸增快[3]
牙龈增生[2]
心率加快[1]
绝大多数是轻、中度血压升高(90%)[1] 轻度血压升高占60%以上[1] 合并糖代谢异常的比例较高[1] 高钠低钾膳食是发病最主要的危险因素[1]
高肾素型 24.0%
• 左图：本研究通过对中国原发性高 血压肾素分型与流行病学因素及生 化指标的关系分析探讨其发病机 理， 为治疗提供依据[2]。
20
30
15
20
10
10
5
0 <65 65-74 75-84 85+
0 <65 65-74 75-84 85+
心率 ( 次/分 )
• Framingham研究纳入了4530名年龄在35-74岁，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg且不使用降压药物的患者（男性 n=2037，女性n=2493），跟踪随访36年，评估这些患者心率与心血管死亡和非心血管死亡风险之间的关系。
有效抑制高交感，心率血压双重管理
伊犁州友谊医院 许敏
目录
高血压
心率
高交感
交感神经过度激活与高血压密切相关 心率是衡量交感的窗口，与终点事件密切相关 β受体阻滞剂有效抑制交感，全面管理高血压患者
交感神经过度激活是高血压发病的重要机制之一
高血压发病的神经体液机制学说：
精神、心理刺激[1]
大脑皮质/下丘脑[1]
目录
高血压
心率
高交感
交感神经过度激活与高血压密切相关 心率是衡量交感的窗口，与终点事件密切相关 β受体阻滞剂有效抑制交感，全面管理高血压患者
交感神经激活状态下的患者的主观表象
交感神经激活可引起患者多种主观不适症状，包括：
• 呼吸加快[2] • 头痛、头晕[3] • 发汗障碍[3]
• 瞳孔散大、视物模糊[3] • 牙龈增生[1] • 脚踝水肿[1]
UNaV：尿钠排泄 GFR：肾小球滤过率 RBF：肾血流量
肾脏NE释放速率 (ng/分)
高血压患者的肾脏NE释放增加[2]
250 200
150 100
50
0
NT
EH
肾脏交感神经的兴奋与肾脏功能密切相关[3]
肾脏交感神经兴 奋频率(Hz)
UNaV
GFR
RBF
0.25
0
0
0
0.50
0
0
0
1.00
0
0
2.50
100
P < 0.01
80
60
40
20
与正常血压人群相比，高血压患者 总去甲肾上腺素释放显著增加[1]
800
P < 0.05
600
400
200
0
NT
EH
0
NT
肌肉交感神经活性(MSNA) [2] ：应用钨丝微电极刺入腓神经，获得生物电信号，经放大、 滤波后即为微神经电图。通过分析微神经电图波形可以评价肌肉交感神经活性，借此反应全 身的交感神经活性。
脚踝水肿[2]
心率与高血压严重程度密切相关
SBP(mmHg) DBP(mmHg)
160 <65岁