肝脾常见变异
肝脾肿大是什么原因
肝脾肿大是什么原因文章目录*一、肝脾肿大是什么原因*二、肝脾肿大如何预防*三、肝脾肿大如何治疗肝脾肿大是什么原因1、肝炎脾肿大是肝炎的体征之一,但并非每个病例皆然。
脾肿大者多数质地柔软,轻度肿大及轻触痛。
慢性活动性与慢性持续性之肝肿大质地较韧,并具有轻触痛,部分病人以肝区疼痛为主诉症状。
脾肿大是部分慢性肝炎病人所具有的体征,肿大不显着、质地较硬伴触痛。
活动性者以肝功能明显异常及明显黄疸来区别于持续性者。
2、肝硬化肝硬化也是会导致患者出现肝脾肿大的情况,但是这种情况并不是肝硬化的主要体征。
心源性、酒精性及胆汁性者均有肝肿大的特点。
凡肝硬化病例其肝脏质地均较硬,可达Ⅲ,边缘锐利、表面突凹不平,触之结节状改变。
各类型肝硬化尤其并发门脉高压症者脾肿大较显着。
在门脉性肝硬化病例中,肝与脾的大小呈反比即:肝愈小、脾愈大。
质地愈硬。
3、肝脓肿细菌性肝脓肿病情一般较重,肝脏的左、右两叶均累及而同时增大,质地较软伴有轻触痛及右季肋部叩打痛。
阿米巴性肝脓肿起病缓慢,病情较稳定。
初期(即阿米巴肝炎期)肝脏呈轻度肿大或中度弥漫性肿大,质地柔软。
一旦脓肿形成之后全身症状显着,肝医疼痛加剧。
如病变在肝内缓慢进行、脓肿缓慢形成时,肝脏逐渐增大、变硬。
4、脂肪肝为脂肪代谢障碍所致的肝损害。
触诊肝脏轻度至中度肿大伴压痛,质地较韧或硬,表面光滑。
此类病人很少发生脾肿大。
确诊需肝活检帮助。
其他代谢障碍性肝脏疾病,常见的如肝淀粉样变性、血紫质病等均可引起肝脏显着肿大,质地硬、边缘钝、无触痛,少数病例可发生黄疸与腹水征。
肝脾肿大如何预防1、多吃富含蛋白质的食物预防脾肿大应该多吃一些蛋白质不仅能提高血浆蛋白含量防止或减少肝脏的脂肪浸润而且还可以促进肝组织恢复和再生。
然而如果一日三餐吃进去的蛋白质总量超过了每天每公斤体重2-3.5克的限度就会有副作用。
过量的蛋白质在体内产生过多的氨肝脏不能将其转化为无毒物质排出最终结果是导致肝昏迷。
2、忌酒和烟长期饮酒可导致酒精性胃炎甚至酒精性肝硬化。
脾脏疾病
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患者 女，43岁。体检发现脾占位1个月入院，无明显自觉症状,体检无明显异常。 ①平扫，脾实质内及包膜下见多发大小不等圆形囊状低密度影，边界清晰 ②增强扫描动脉期，囊壁明显强化，病灶间正常脾实质呈花斑样强化 ③增强扫描门静脉期，囊壁强化程度有所下降，囊内无强化
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增强三期扫描示脾内有一类圆形、分叶状混杂密度 肿块，边缘和分隔强化，呈典型花瓣样表现
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结 节 型
图③:胃癌肝脾转移 肝脾内单一结节状转移灶(箭)，边缘轻度环状强化
41
巨 块 型
图④:肺癌脾转移 脾内见巨大球形囊实性肿块，中央坏死囊性变，边缘实质部分轻度强化
42
小结
CT检查不仅能清楚显示脾脏的大小、脾内病变的大小、
密度及形态，而且能显示邻近脏器的情况及有无腹膜后淋巴
结肿大等，CT增强检查在脾脏病变的定性诊断方面尤其重 要，它能显示病变的血供情况和病变组织结构．结合临床一
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脾淋巴瘤
【诊断要点】 1.脾脏增大，不规则发热，贫血，胃肠道症状等。 2.全身淋巴瘤：腹股沟、腋下或锁骨上区可触及肿大淋巴结。 3.实验室检查：白细胞和血小板减少。
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【CT表现】
• 1.原发性脾淋巴瘤： 1)CT平扫：脾肿大，脾实质内单发或多发性低密度灶，边界不清。 2)增强扫描：低密度病灶呈不规则轻微强化，边界清晰。 • 2.全身性淋巴瘤脾浸润： 1)脾肿大，弥漫性脾浸润，呈小结节状低密度灶，密度不均匀，结节 大小在1cm以下。 2)增强扫描脾实质低密度结节轻度强化。 肝脏多同时受累
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脾淋巴瘤
Ahmann等认为，均质性的脾增大是淋巴瘤脾受累最常见 的表现形式，其次是多发弥漫局灶性结节(<0．5cm)，然 后才是多发肿块(2～10cm)和单发肿块(7～14cm)。
脾脏病变影像诊断（全面汇总版）
脾脏病变影像诊断（全面汇总版）脾脏是人体最大的淋巴和免疫器官。
相比于肝脏，日常工作中，脾脏的病变相对少见得多。
接下来，我们一一总结一下，脾脏常见及少见的病变，包括肿瘤性和非肿瘤性病变，以备工作中不时之需。
1、脾囊肿脾囊肿相对少见，可以分为真性囊肿和假性囊肿，也可以按病因分为寄生虫性与非寄生虫性脾囊肿。
影像诊断较为容易，CT低密度，MR上T1WI低、T2WI高信号，信号接近水。
少数合并出血、感染或囊内蛋白含量高时密度和信号可较复杂。
脾脏内类圆形液体密度，增强扫描无强化。
诊断与其他部位的囊肿类似，不难。
脾包虫囊肿，囊内见子囊。
囊肿内密度或信号可由于囊内容物的不同而不同。
包虫囊肿与单纯囊肿表现可类似，但脾包虫不同点在于：包虫多见于流行病区，囊壁可有弧形钙化，未钙化的囊壁可有增强，囊内有时可见子囊，多合并肝包虫。
脾囊肿诊断多不困难，偶尔需要与脾淋巴管瘤、囊性转移瘤鉴别，脾淋巴管瘤多有分隔，增强后囊壁及分隔轻度强化，囊性转移瘤有原发病史，囊壁通常较厚，不规则，边界不清，增强后囊壁有强化。
小结：脾囊肿CT多为低密度，合并出血、感染、蛋白或钙类较多时密度可较高并不均匀；囊壁偶见钙化；增强后病灶无强化。
MR上T1WI为低信号，T2WI为高信号，出血、感染、蛋白或钙类时信号可不均匀，弥散不受限。
2、脾血管瘤脾脏血管瘤为脾脏最为常见的良性肿瘤，成人以海绵状血管瘤多见，儿童以毛细血管瘤多见。
CT多为边缘较清楚的单发或多发的低密度影，病灶较大时可见中心更低密度瘢痕，病灶内可见点状或星芒状的钙化，亦可见边缘线样钙化，增强扫描动脉期结节状强化，随时间延长逐渐向中心填充，较小病灶也可以出现动脉期即完全填充强化，门脉期、平衡期强化程度逐渐减退，但仍呈相对高密度，延迟扫描呈等或稍高密度；MR表现为T1WI低、T2WI高信号，合并出血、血栓、纤维化及含铁血黄素沉着等时信号不均匀，DWI稍高信号，ADC高信号，如有中央瘢痕则呈T1WI低、T2WI等或低信号，增强扫描强化方式与CT类似。
变异的解剖学名词解释
变异的解剖学名词解释在解剖学中，人们研究和阐述了许多关于人体结构和器官的术语和概念。
这些名词通常用于描述不同器官的形状、大小、位置和功能。
然而，在人体的研究中，我们经常会遇到一些变异，这些变异使得解剖学名词的解释变得更加复杂和有趣。
本文将探讨一些常见的变异的解剖学名词，并解释其含义以及可能导致的影响。
一、肋骨附属物肋骨是人体胸廓的重要组成部分，但在一些人中可以出现附属物。
附属物是指位于肋骨上方或下方的额外骨骼结构。
它们可以是附加的肋骨、软骨或其他形状不规则的骨骼。
这种肋骨附属物可能会导致一些问题。
例如，额外的肋骨可能会对胸廓的运动和功能产生一定的限制，从而影响呼吸和体位调整。
此外，在医学影像学中，判断和解释肋间隙的位置和相关解剖结构时，肋骨附属物的存在也会引起一定的困扰。
二、脾脏异位正常情况下，人体的脾脏位于左上腹部，但在某些人体中，脾脏可能出现异位。
异位脾脏可能位于其他位置，例如盆腔、胸腔或腹腔其他部位。
脾脏异位可能对人体产生一些潜在的影响。
首先，异位脾脏可能导致脾脏功能的改变。
由于脾脏在免疫系统中的重要作用，脾脏异位可能会使人体的免疫功能受到一定的影响。
其次，当脾脏位于非正常位置时，可能会增加脾脏损伤和疾病的风险，例如脾脏破裂或扭转。
三、肺组织变异在解剖学中，肺被认为是分为两个主要部分，即左肺和右肺。
但在某些人中，肺组织的变异可能会导致额外的肺叶或其他形状不规则的结构。
这种肺组织的变异可能带来一些医学上的复杂性。
首先，当存在额外的肺叶时，可能会增加肺部疾病的诊断和治疗的难度。
其次，如果肺的结构发生异常变异，可能导致肺功能的降低和呼吸困难等问题。
四、血管变异在人体中，血管系统发挥着输送血液和氧气的重要作用。
然而，有些人的血管系统可能会出现变异，这可能会对人体的血液循环和供氧造成一定的影响。
例如，动脉变异可以引发旁路循环的形成，导致血流量的异常分布。
静脉变异可能导致血液回流受阻，增加静脉血栓形成的风险。
人类肝脏中常见突变和基因变异的分析
人类肝脏中常见突变和基因变异的分析肝脏是人体重要的器官之一，不仅能够代谢和消化物质，还具有排泄毒素和生产胆汁的功能。
然而，肝脏疾病的发生率不断增加，其中一部分是由于基因突变和变异导致的。
本文将对人类肝脏中常见的突变和基因变异进行分析。
一、突变和基因变异的定义突变是指DNA序列中的变异，它可以发生在基因的编码区或非编码区，造成基因表达的变化。
基因变异是指不同个体之间的基因序列差异，它可以使得不同的人体现出不同的表型。
二、人类肝脏中常见的基因突变和变异1. CYP2E1基因的突变CYP2E1是肝脏中一种酶，负责代谢饮酒、烟草和化学物质中的毒素。
有些人存在CYP2E1基因突变，这会增加他们患肝癌的风险，因为突变会引起基因的表达增加，增强CYP2E1酶的功能，导致肝脏细胞受到更多的毒性损伤。
2. HFE基因的变异HFE基因编码蛋白质负责控制肝脏中铁的储存和吸收，HFE基因变异会导致肝脏中铁的代谢紊乱，增加肝癌和肝硬化的发病率。
在欧洲人种中，HFE基因变异非常常见。
3. alpha-1-antitrypsin（α1-AT）基因的突变α1-AT是肝脏中一种蛋白质，负责抑制其他蛋白质的降解过程。
如果α1-AT基因突变，会导致肝脏中α1-AT的合成不足，使得其他蛋白质没有被正常抑制降解，进而导致肝脏细胞损伤和肝硬化。
4. ABCB4基因的变异ABCB4基因编码ATP-binding cassette转运蛋白，负责肝脏中胆汁酸的输送。
如果ABCB4基因变异，会导致胆汁淤积在肝脏中，患者会出现黄疸、肝腹水、肝硬化等症状。
5. PNPLA3基因的变异PNPLA3基因编码酯酶，负责肝脏中脂肪酸储存和代谢。
如果PNPLA3基因变异，会导致脂肪酸在肝脏中积聚，引起脂肪肝、肝硬化、肝癌等疾病。
三、基因突变和变异的检测方法基因突变和变异检测是通过对样本中DNA序列的测定来检测。
在肝脏疾病的诊断和治疗过程中，基因突变和变异检测可以有效地帮助医生了解患者的基因情况。
消化内科6种疾病临床路径变异原因分析及措施
消化内科6种疾病临床路径变异原因分析及措施消化内科作为一个重要的临床科室，涉及到多种常见疾病。
随着医疗水平的提高和疾病预防的推广，各类消化内科疾病的临床路径也在逐渐偏离标准化。
在此，我们将分析疾病临床路径变异的原因，并提出相应的措施，以期提高临床治疗效果。
一、肝硬化原因：由于肝硬化的多样性和重症程度差异，医院内不同患者的临床表现和治疗效果存在差异。
同时，在一些医院中，医生的医疗观念和临床治疗标准存在一定的差异。
措施：为了提高临床治疗效果，医疗机构应该建立肝硬化的标准化诊疗方案，并根据患者的实际情况进行个性化的治疗。
同时应加强医务人员的疾病知识学习，提升其对疾病的识别和判断能力。
二、消化性溃疡原因：消化性溃疡的病因复杂，患者病情急剧变化，容易导致诊疗路径的变异。
另外，不同医生对疾病的认识和临床处理也存在误差。
措施：诊疗路径应以标准化治疗为基础，并制定区别疾病不同病程的技术细节，以及全面超级检查和协商合作等治疗方案。
在治疗中，更应强化医护人员的培训，掌握疾病的先进治疗方法，提高医护技能。
三、胃癌原因：胃癌早期症状隐蔽，临床路径歪曲度较大。
同时，医生的专业知识水平、临床经验和治疗方法等因素也会影响诊疗路径的变异。
措施：制定规范化的胃癌诊疗方案，包括分级诊断、剂量的控制，以及术后支持等措施。
在医护人员的训练中，应重视胃癌早期诊断和治疗，利用先进技术检测和预测，以提高胃癌的治疗效果。
四、慢性胃炎原因：慢性胃炎患者多方面异常，但不同患者病程、病情鉴别、诊疗方法等条件也会影响临床路径的歪曲度。
措施：建立慢性胃炎标准化医疗团队，制定一系列实用、有效的诊疗方案，建立规范化的治疗路径，采用新技术新方法制定更加严格地质量控制标准，加强对部分严重病例的团队会诊。
五、炎性肠病原因：炎性肠病具有多种临床表现和病情，不同患者诊断方法和治疗方案的不同也会影响炎性肠病的临床路径。
措施：规范炎性肠病的治疗标准，制定针对不同患者的诊疗方案，建立多专业科室组成的专业团队，同时加强医护人员的疾病诊疗知识的学习。
肝脏常见病变CT诊断(一)
肝硬化
• 继发性改变 – 脾大，脾梗塞： 脾外缘>7个肋单元 脾前极、主A前缘水平线 厚度>5cm 比较肝、脾下缘 体积测量 – 门静脉扩张，血栓形成 – 侧支循环形成：脾门脾周、胰周、贲门胃底、 食管下段及腰旁静脉血管增粗扭曲 – 腹水
肝硬化：贲门胃底静脉曲张
肝硬化：左膈静脉扩张迂曲
肝CT正常表现
• 腹部大体解剖：肝、胰腺、胆道 • 断层解剖表现：第二肝门、肝门 • CT正常表现：平扫、增强
肝脏大体解剖
• 肝脏大体形态：脏面“H”沟 – 横沟为肝门 – 左侧沟窄深，前肝圆韧带裂，后静脉 韧带裂 – 右侧沟宽浅，前胆囊窝，后腔静脉窝
肝脏血管
• 肝脏血管：肝A、门V和肝V（类圆或分支状低密度） – 肝A：腹腔A→肝固有A，门V前，肝总管内侧 – 门V：肠系膜上V和脾V，分左、右支，肝门后部 – 肝V：三支，汇入下腔V，左肝V于左叶段间裂内； 中肝V于左、右叶裂内；右肝V于右叶段间裂内
肝脏分段示意图
肝叶
– 肝叶 各叶分界为解剖上肝叶和压迹，以及 胆囊窝与下腔V连线（Cantlie’s） 右叶 线的右后外侧部 左叶 肝圆韧带裂左侧部 方叶 肝门前方，左、右叶之间部 尾叶 静脉韧带裂与下腔V之间部
肝段
• 肝段：依门V和肝A系统分支进行的分区
– 纵向：右、中、左肝V；横向：左、右门V主干
肝脏常见病变ct诊断ct左侧沟窄深前肝圆韧带裂后静脉韧带裂各叶分界为解剖上肝叶和压迹以及胆囊窝与下腔v连线cantlies右前叶上段ct肝门附近的门静脉胆管和肝动脉主干以及第二肝门附近的肝静脉较粗大显示为低密度树枝状阴影正常肝脏平扫ct肝静脉和门静脉显示为低密度树枝状阴影ct门静脉期
肝脏常见病变CT诊断
肝脏的先天性变异的CT和MRI诊断的临床意义
肝脏的先天性变异的CT和MRI诊断的临床意义摘要】目的讨论肝脏的先天性变异的CT和MRI诊断。
方法对患者进行CT和MRI检查并依据图像表现进行诊断。
结论肝脏异位是指肝脏的位置发生异常，多见于肝脾转位，是比较常见的一种先天性变异。
使用US、CT和MRI任一种方法都比较容易诊断，表现为肝脾换位，肝脏位于左上腹部，如同时合并右位心则可诊断为全内脏反位。
【关键词】肝脏的先天性变异 CT MRI 诊断(一)先天性肝右叶缺如肝叶的发育变异主要为胚胎时期的门静脉、肝动脉和肝内胆管的分化异常，多由种种原因影响到血管的发育致血管狭窄或闭塞所造成。
肝右叶缺如多同时合并胆囊缺如，此时比较容易诊断，但需与胆囊萎缩、小胆囊及肝胆术后相区分。
肝右叶缺如时肝左叶往往呈代偿性增大。
临床多无任何症状，多于腹部超声、CT和MRI检查时偶然发现。
US显示肝右叶缺失和肝左叶明显增大，但肝左叶实质回声均匀，肝内胆管正常或轻度扩张增粗，门静脉主干及左叶分支显示清楚，门静脉右支不显影，胆囊及肝门明显右移，部分病例同时合并胆囊缺如。
CT和MRI平扫显示肝右叶区空虚，无肝实质，被腹腔肠管占据，常合并无胆囊。
肝左叶明显肥大，但密度和信号均匀，肝内胆管多显示轻度扩张增粗，增强CT和MRI显示门静脉右支缺如，门静脉左支增粗。
CTA及 MRA可清楚显示肝右叶缺如时的门静脉血管异常，结合临床诊断比较容易。
MRCP可显示胆囊、肝内胆管右支缺如，左肝内胆管扩张增粗。
(二)先天性肝左叶缺如肝左叶缺如非常少见，Merrill尸检的l 9000例中发现1例。
有关肝左叶缺如的发生机制，可能是由于肝脏胚胎发育期肝左叶肝动脉的血供障碍，或者出生时的门静脉左支的血栓形成，以致肝左叶发育停滞或不发育。
单纯性肝左叶缺如临床多无任何症状，但多数同时合并间位结肠、胃扭转和先天性心血管疾病，以致出现相应的临床症状和体征。
肝脏被主裂分为左、右两叶，胆囊窝位于主裂内，肝左叶的内外段之间有镰状韧带，而圆韧带连接于镰状韧带的游离缘，为闭塞的脐静脉遗迹。
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脾脏常见变异CT、MRI表现
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1.副脾
尸检发生率10～31% 圆形或卵圆形，多<2.5cm，主脾切除者可增大致5cm 强化特征与主脾相似，可有各种脾脏病变 多位于脾门或脾血管周围 20%异位于腹腔、腹膜后、盆腔各部
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2.脾切迹、脾裂 深度小于1cm为切迹，大于1cm为裂。
• 出现率 21%； • 女性多见； • 由慢性咳嗽膈肌紧
勒压肝脏所致，也 可见于过度束腰的 欧洲妇女
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精品课件Biblioteka 精品课件精品课件8.异位肝
罕见的肝脏发育异常； 原先可能为附加的肝叶，由于其连接的血管蒂退化，成为肝脏本身 无联系的异位组织； 常见部位：胆囊壁、肝脏的韧带、脐部或胸腔
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诊断要点 肝外缘向左后方延长、弯曲，尖端超过腋中线； 延长部分肝组织与正常左外叶血管相连，平扫及增 强扫描，与其余肝组织密度或信号相仿 左叶间裂位于椎体右缘右侧 延长部分与左外叶连接处可相对狭窄
王俭,张薇,肖湘生,等.獭尾肝的影像诊断[J].肝胆胰外科杂志,2005, (17),1.31-32.
獭尾肝合并转移瘤
獭尾肝合并血管瘤(F40)：包绕脾脏，与脾脏精关品系课密件切 。
獭尾肝(M45)：与左外叶连接处相对狭窄精。品合课并件HCC，肝硬化。
2.利德尔叶（Riedel’s Lobe）
肝的右下部向下如舌状突出 生长的舌叶 发生率：男性2.1%，女性 4.5%
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Riedel叶(F/43)：右叶向下的突起，重者可呈哑铃状。
Riedel叶(M64)：体型瘦，右叶向下达髂嵴精水品平课件，右肾受压下移，肝功能正常。
3.网膜粗隆
网膜粗隆(F42)：鉴别点：与左外叶相连精，品与课左件外叶同步强化。
4.乳头状突 肝尾状叶结构，常误认为肿大的淋巴结
乳头状突 (F42)
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乳头状突、网膜粗隆、肝外型胆囊(F/58)
肝脏常见变异的影像表现
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1.獭尾肝/包围肝（wraparound liver）
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可能机理 出生前，肝脏营养靠脐静脉，脐静脉在左叶间裂处向右自然 弯曲与门静脉连接，同时营养左、右肝叶。 出生后，肝脏营养靠肝动脉、门静脉，脐静脉闭合，肝内血 管合并、退化，数目减少，门静脉主干与其左支的夹角成锐 角，致使左肝供血、生长发育均不及右叶，左外叶后部肝组 织逐渐退化， 遗留的残迹称为肝纤维附件或“肝纤维垂”，其内可有少许 肝组织和迷走肝管，若其内仍有完整肝组织，形成的肝叶就 是“獭尾肝”，见于5%成人。
脾裂(M46)
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脾裂(M40)：体检。
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3.先天性脾缺如(Asplenia) 男性多，常伴内脏转位或心血管畸形。
先天性脾缺如(M76)：HCC，肝右叶发育不全精。品课件
4.游走脾
95%女性，脾蒂长，可能与脾膈韧带、脾胃韧带松弛、缺陷有关。
游走脾，2片相差1年。
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5.多脾综合征
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精品课件 獭尾肝：跨越腋中线，左叶间裂位置不变，与肝脏密度/信号/强化方式相同，与左肝叶血管/胆管相连。
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(M42) 肝纤维附件内肝组织形成，左叶向左后方伸延，越过腋前线，因形似旱獭尾巴而得名。
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精獭品尾课肝件合并HCC(M54)：部分层面与左外叶似有分离
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多脾综合征（M/69 ）：男性多，常伴内脏精转品位课件、心血管畸形、肝左叶增大。
6.脾种植
脾切除术后腹腔种植
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女，31岁 经期腹痛10年，加重3个月 13年前外伤脾破裂行脾脏切除术 术前诊断：肿大淋巴结
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男，55岁 3岁时左胸被车轮压伤，行膈疝修补及脾切除术 术前诊断：胸膜间皮瘤
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S 脾脏组织；TV 睾丸静脉； T 睾丸； P 阴茎
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谢谢
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5.肝发育不良（hypoplasia）/肝发育不全（agenesis）
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左叶缺如
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尾叶缺如(F/65)：以腰痛，肾囊肿就诊精，品尾课叶件未显示，下腔静脉“肝内段”悬空 。
肝右叶发育不全 (F57)
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6.肝位置反转
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全内脏换位伴胆囊结石、胆总管结石(F/46)
7.咳纹肝（肝副裂）
机理 脾种植：自身脾组织在异位生长而形成的占位性病变 一般继发于外伤后 脾脏破裂脾组织碎屑种植于腹腔，逐渐建立血液供给促进 脾脏组织发育 常见部位：肠系膜、大网膜及盆腔
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7.脾生殖腺融合症 罕见的先天异常，脾脏与生殖腺直接或借纤维索带相融合 首例于1883年报道，目前全球150例；M/F约16:1 术前诊断难 临床表现：多数表现为睾丸组织肿胀