内分泌激素紊乱可引起肥胖其中胰岛素变化被公认为肥胖.

合集下载

多囊卵巢综合征患者肥胖与高胰岛素、高雄激素血症的关系

多囊卵巢综合征患者肥胖与高胰岛素、高雄激素血症的关系

多囊卵巢综合征患者肥胖与高胰岛素、高雄激素血症的关系ZHANG Ting;MA Dan【摘要】目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者肥胖与高胰岛素、高雄激素血症的关系,以期为PCOS患者的诊治提供依据.方法选取汉中市中心医院妇科于2017年8月至2018年12月期间收治的90例PCOS患者为研究对象,根据患者的体质量指数(BMI),将BMI≥25 kg/m2的48例患者纳入肥胖组,余42例纳入非肥胖组.比较两组患者的BMI及血清睾酮(T)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、性激素结合球蛋白(SHBG)、空腹胰岛素(FIN)水平,并比较胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).分析BMI与FIN、T的相关性.结果肥胖组患者的BMI为(27.6±1.5)kg/m2,明显高于非肥胖组的(22.7±1.7)kg/m2,差异有统计学意义(P<0.05);肥胖组患者的FIN、HOMA-IR、T分别为(2.90±0.72)mU/L、(2.86±0.98)、(3.72±1.19)nmol/L,均明显高于非肥胖组的(2.15±0.67)mU/L、(1.79±0.76)、(3.01±1.03)nmol/L,SHBG为(28.29±6.22)nmol/L,明显低于非肥胖组的(35.18±5.17)nmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);肥胖型PCOS患者的BMI与FIN、T均呈正相关性(r=0.410、0.397,P<0.05).结论肥胖型PCOS患者的高胰岛素血症及胰岛素抵抗更加明显,肥胖和高胰岛素血症是导致患者雄激素水平升高的重要因素,临床上对于PCOS患者应该采取积极的措施以改善胰岛素抵抗、控制患者的体重,降低高雄激素血症.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2019(030)013【总页数】3页(P1701-1703)【关键词】多囊卵巢综合征;肥胖;胰岛素抵抗;高胰岛素血症;高雄激素血症【作者】ZHANG Ting;MA Dan【作者单位】;【正文语种】中文【中图分类】R711.75多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)在育龄期妇女中非常常见,调查显示,PCOS在育龄妇女中的发病率高达6%~10%,因此需要引起足够的临床重视[1-2]。

肥胖症的诊断和治疗

肥胖症的诊断和治疗

肥胖症的诊断和治疗全网发布:2011-06-23 20:24 发表者:孙聪 (访问人次:2064)肥胖症指体内脂肪堆积过多和(或)分布异常、体重增加,是遗传因素和环境因素共同作用的结果。

WHO早就将肥胖症定为一种疾病。

肥胖症常与2型糖尿病、高血压、血脂异常等集结出现。

1997年世界卫生组织(WHO) 肥胖顾问委员会召开了第一次肥胖咨询会议, 不仅重申肥胖是一类疾病, 并指出肥胖是当今全球侵蚀人类健康的流行病之一, 是一个主要的公共卫生问题。

1999年WH0将中心性肥胖症定为代谢综合征的成分之一。

肥胖症也可作为某些疾病【如下丘脑、垂体的炎症、肿瘤、创伤,库欣综合征,甲状腺功能减退症(甲减),性腺功能减退症)】的临床表现之一,称为继发性肥胖症。

20年来,肥胖症的患病率上升很快。

据美国疾病控制与预防中心2004 年报告示,30 %以上成年人是肥胖患者,且年致死人数超过40 万,并将成为未来的首位致死病因[1 ]. 在中国,近10 年间肥胖人数增加了1 亿人, 截止2002 年我国肥胖人数达到2.6 亿人[2 ] . 肥胖这一严峻的公共卫生问题已不仅仅是发达国家的社会问题,而且亦开始影响发中国家,在中国肥胖已对公共健康形成了威胁. 故研究肥胖症及其相关疾病的病因及防治措施已成为紧迫的课题。

肥胖症已逐渐成为重要的世界性健康问题。

一.肥胖症的病因和发病机制在日常生活中,机体靠食物供给能量,若能量摄入与消耗之间通过中枢神经的调节网络取得精确的平衡,则体重维持在一定的正常范围。

任何能量摄入增加和(或)消耗减少均引起能量正平衡,过剩的能量便以脂肪的形式逐渐积存于体内。

因此,肥胖症是慢性能量平衡失调的结果。

与肥胖症发生、发展的相关因素很多,主要由遗传因素或主要由环境因素共同作用的结果。

目前已知有24种以肥胖为主要临床表现之一的孟德尔遗传病,其中,常染色体显性或隐性遗传分别有9种和10种。

用分子生物学手段确认了6种单基因突变引起的肥胖症,但这些病例很少。

小儿肥胖

小儿肥胖

编辑本段简介医学上对体重超过按身长计算的平均标准体重20%的儿童,称为小儿肥胖症。

超过20-29%为轻度肥胖,超过30-49为中度肥胖,超过50%为重度肥胖。

肥胖症是指体内脂肪积聚过多,体重超过按身长计算的平均标准体重20%者。

是常见的营养性疾病之一,其发病率由于诊断标准不一而变异较大,国内报告为2.4%~3.92%,而西安对青少年的调查则高达8.39%。

肥胖症分两大类,无明显病因者称单纯性肥胖症,儿童大多数属此类;有明显病因者称继发性肥胖症,常由内分泌代谢紊乱、脑部疾病等引起。

研究表明,小儿肥胖症与冠心病、高血压和糖尿病等有密切关系。

因此,有必要对小儿单纯生肥胖症早期进行干预。

本节主要叙述单纯性肥胖症( Simple obesity )。

编辑本段病因病因迄今尚未完全阐明,一般认为与下列因素有关。

(一) 营养过度营养过多致摄入热量超过消耗量,多余的热量以甘油三酯形式储存于体内致肥胖。

婴儿喂养不当,如每次婴儿哭时,就立即喂奶,久之养成习惯,以后每遇挫折,就想找东西吃,易致婴儿肥胖,或太早喂婴儿高热量的固体食物,使体重增加太快,形成肥胖症。

妊娠后期过度营养,成为生后肥胖的诱因。

(二) 心理因素心理因素在肥胖症的发生上起重要作用。

情绪创伤或心理障碍如父母离异、丧父或母、虐待、溺爱等,可诱发胆小、恐惧、孤独等,而造成不合群,少活动或以进食为自娱,导致肥胖症。

(三) 缺乏活动儿童一旦肥胖形成,由于行动不便,更不愿意活动,以致体重日增,形成恶性循环。

某些疾病如瘫痪、原发性肌病或严重智能落后等,导致活动过少,消耗热量减少,发生肥胖症。

(四) 遗传因素肥胖症有一定家族遗传倾向。

双亲胖,子代70%~80%出现肥胖;双亲之一肥胖,子代40%~50%出现肥胖;双亲均无肥胖,子代仅1%出现肥胖。

单卵孪生者同病率亦极高。

(五) 中枢调节因素正常人体存在中枢能量平衡调节功能,控制体重相对稳定。

本病患者调节功能失平衡,而致机体摄入过多,超过需求,引起肥胖。

减肥常识 ppt课件

减肥常识 ppt课件
37饮食减肥原则合理饮食减少热量的摄取食物多样化高蛋白低脂肪低糖饮食为主多吃蔬菜和含纤维素多的植物每天适量饮水饮食应以清淡少盐为主尽量不吃油腻过咸含高热量高脂肪和烟熏油炸的食物做荤菜应用清蒸炖煮等健康的烹饪方法少吃或不吃零食少喝含糖饮料戒烟限酒饮食有规律定时定量细嚼慢咽不求甚饱早餐不可少晚餐量要少克制暴饮暴食38一是一杯牛奶
减肥常识
吃整个水果,整个水果含纤维多,比 喝果汁较有饱腹感,又能减缓糖类吸 收的速度。
肥胖者可选择的水果有:苹果,梅子 香蕉,菠萝,葡萄柚,奇异果等含糖 量少和热量低,却有饱腹感,且有丰 富的维生素,很适合做减肥的食品
不适合减肥的水果:西瓜、草莓 等甜味浓及不会有饱腹感的水果。
减肥常识
可选择热能和含糖低的各种 蔬菜,如冬瓜、黄瓜、番木瓜、萝 卜、魔芋、芹菜、香菇、豆芽等, 可用土豆、芋头代替部分主食。
2. 根据体质指数来衡量
体质指数(BMI)=体重(公斤)/身高(米)2
偏瘦
正常
超重 轻度肥胖 中度肥胖 重度肥胖
肥胖度 <10% ±10%之内 10%~20% 20%~30% 30%~50% >50%
体质指数 <18.5 18.5~22.9 23~24.9 25~29.9 30~39.9
>40
减肥常识
会促使身体产生过多的胰岛素,而胰岛素对体内的新陈代谢有负面影 响。这种负面影响表现在会有更多的脂肪在体内存储,而且更加难以 “燃烧”。咖啡因对身体的影响和糖一样,同样会提高血糖水平,减 慢脂肪“燃烧”的速度。因此,如果你真想减肥,还是远离糖和咖啡 为妙。 • (4) 不吃早餐 早餐对我们非常重要,它是新陈代谢的助动器。在早餐 之后的八个小时内,身体内的脂肪都会加速燃烧。如果省去了这第一 顿饭,整天的新陈代谢都会遭到破坏,其后果可想而知。 • (5) 吃得太快 :要知道,有没有吃饱并不是肠胃告诉你的,而是大脑向 你发出信号,已经吃了足够的食物了。不幸的是,大脑和身体之间的 联系有20分钟的延时。也就是说,只有在你已经吃饱了20分钟后,你 才会感觉到这一点。吃得越快就会吃得越多,因为你根本没有给大脑 一个机会告诉你已经饱了。所以,吃饭还是应该细嚼慢咽。

内分泌系统与代谢疾病

内分泌系统与代谢疾病
4.调节免疫功能:内分泌系统通过激素的作用来调节免疫细胞的功能,参与免疫反应和炎症过程。
5.影响心血管功能:肾上腺素和甲状腺激素可以影响心血管系统的功能,如心率、血压等。
二、常见的代谢疾病
当内分泌系统发生紊乱时,会导致代谢疾病的发生。以下是常见的代谢疾病:
1.糖尿病:糖尿病是一种由胰岛素缺乏或胰岛素抵抗引起的慢性代谢疾病。胰岛素是一种由胰腺分泌的激素,它帮助调节血糖水平。糖尿病患者的胰岛素功能受损,导致血糖升高,可能引发多种并发症。
4.肥胖症:肥胖症是由于能量摄入超过能量消耗导致体脂肪过多堆积引起的疾病。其中一部分肥胖可能与内分泌系统的紊乱有关,如胰岛素抵抗和甲状腺功能减退。
5.高血压:高血压是一种常见的心血管疾病,与肾上腺素水平的调节异常有关。肾上腺素能够收缩血管和增加心率,如果肾上腺素释放过多,就会导致血压升高。
三、内分泌系统与代谢疾病的相互作用
2.甲状腺功能异常:甲状腺是一个重要的内分泌器官,它分泌甲状腺激素来调节新陈代谢。甲状腺功能减退症和甲状腺功能亢进症是甲状腺功能异常的两种常见形式,它们会影响身体的代谢速率和能量利用。
3.骨质疏松症:骨质疏松症是骨骼组织变薄和骨密度减少的一种代谢性骨病。这可能与甲状腺激素、性激素和肾上腺皮质激素等激素的分泌异常有关。
1.调节新陈代谢:内分泌系统通过调节基础代谢率(BMR)来影响人体的能量消耗和储存。例如,甲状腺激素可以调节体温和能量代谢,胰岛素则参与血糖调节。
2.控制生长和发育:生长激素是内分泌系统的一个重要组成部分,它在儿童和青少年期间对生长和发育起着至关重要的作用。
3.维持水盐平衡:肾上腺皮质激素和抗利尿激素参与调节体液和电解质的平衡,确保身体正常的水分含量和电解质浓度。
内分泌系统与代谢疾病

3人体生命活动的激素调节(原卷版)

3人体生命活动的激素调节(原卷版)

一、内分泌腺和激素1、结构和功能:在人体内分布着许多内分泌腺,它们会分泌相应的激素,虽然这些激素在血液中的含量极少,但它们对人体的生长发育、物质和能量的转化、生殖、对外界刺激做出反应等生命活动起着重要的调节作用。

2、分布人体内分泌腺示意图(及功能)(1)垂体:分泌的生长激素能够控制人的生长发育。

(2)肾上腺:分泌的肾上腺素能加快心跳的节奏,扩张通往肌肉的血管。

(3)胰腺:胰岛分泌的胰岛素能促进人体吸收的葡萄糖储存在肝脏和肌肉内。

(4)甲状腺:分泌的甲状腺激素能够促进体内的物质和能量的转化,提高神经系统兴奋性。

(5)卵巢:分泌的雌性激素促进生殖器官和生殖细胞的生成,激发和维持人的第二性征。

(6)睾丸:分泌的雄性激素促进生殖器官和生殖细胞的生成,激发和维持人的第二性征。

3、内外分泌腺的区别与联系:内分泌腺是没有导管的腺体,他们的分泌物——激素,直接进入腺体的毛细血管,并随着血液循环到全身各处。

不同的内分泌腺分泌不同的激素,不同的激素具有独自独特的生理功能。

他们与神经系统一起指挥或协调人体内的各种生理活动。

外分泌腺则通过导管将分泌物排出体外。

➢人体内的腺体分为外分泌腺和内分泌腺;外分泌腺有导管,如:唾液腺、汗腺、肝脏、胃腺、肠腺等。

➢胰腺分为外分泌部和内分泌部,外分泌部分泌胰液,是消化液。

内分泌部是胰岛。

所以胰腺既是内分泌腺,又是外分泌腺。

4、激素分泌异常引发的一些疾病:➢胸腺:分泌胸腺激素。

与幼儿免疫力有关,成年后退化。

➢胰岛素分泌过多:低血糖。

➢治疗糖尿病应采用注射胰岛素的方法。

➢肾上腺:分泌肾上腺素。

使心跳加快、血压升高、血管扩张,面红耳赤,俗称激动激素。

➢兴奋剂主要是甲状腺激素。

二、胰岛素与血糖含量血糖:我们每天摄入的食物为生命活动提供了必须的营养物质。

其中糖类物质会在人体内转变为葡萄糖进入血液,这种血液中的葡萄糖叫做血糖。

1、内分泌紊乱会引起一些疾病,下列与激素分泌无关的疾病是()A.扁桃体炎B.肢端肥大症C.大脖子病D.糖尿病2、“女大十八变,越变越好看”,与这种变化直接相关的器官是()A.雌性激素B.子宫C.卵细胞D.卵巢3、妇女甲因子宫肌瘤,在医院进行了子宫切除手术。

肥胖的危害

肥胖的危害

1、高脂血症。

脂肪代谢的特点是:血浆中游离脂肪酸浓度升高,胆固醇、甘油三脂。

总脂等血脂成分普遍增高,脂肪代谢紊乱。

肥胖人的机体对游离脂肪酸的利用减少,血脂中的游离脂肪酸积累,血脂容量升高。

碳水化合物引起的高甘油三脂血症的病人容易肥胖。

当这类病人摄入的碳水化合物较多时,血浆中的甘油三脂升高;而当他们减少碳水化合物的摄入量时,高脂血症就可能好转甚至消失。

同样,体重的下降也能使这类病人的血浆甘油含量下降到正常水平。

所以肥胖病人控制饮食,减轻体重可以促进血脂水平的下降,这对于防止动脉粥样硬化和冠心病具有重大的意义。

2、高血压。

肥胖人中患高血压的比例很大,达20%~50%,比一般人中的高血压发生率多得多,而且随着肥胖程度的增加,这一比率将成倍地增加。

40岁以上的肥胖病人等发生高血压疾病的比率明显增加。

据有关统计资料表明,40岁~60岁间其肥胖病人患高血压者达该年龄段肥胖病人总数的80%左右。

因此,这一年龄阶段的肥胖人,更应该注意减肥和预防高血压。

3、糖尿病。

据统计,肥胖人中的糖尿病患者为非肥胖人的4倍,且这一比率随着肥胖的程度增加而增加。

研究人员认为,由于脂肪细胞过多,需要胰脏分泌更多的胰岛素(通常为正常时的5倍一10倍),以使血液中的糖分转为能量。

而当胰脏长期负荷过重,功能衰竭时,血液中的糖分就会增加,以至无法充分利用而排出体外。

一个因肥胖而引起的糖尿病患者,常常在减轻体重后,病情随之改变,糖分的代谢功能也会恢复正常。

所以对于一个伴有肥胖症的糖尿病患者,更应努力减肥。

4、妇科病。

肥胖的女人常易有月经不调的情形,如时间过长、不规则、量过大,以及多毛症(一种因荷尔蒙不平衡所引起的体毛反常的生长)。

肥胖还会导致阴道感染和一些经前并发症,从而引起许多不愉快和不方便。

而由于肥胖的女人会分泌过量的雌激素,当体内雌激素过多、黄体素太少时,可能会引起水肿或脑肿,从而使体重增加。

5、皮肤病。

肥胖者末梢循环微弱,皮肤对外界变化的反应较慢,抵抗能力也很低,因此极易患皮炎、湿疹、疥癣、冻疮等皮肤疾病。

遗传疾病与内分泌系统的异常

遗传疾病与内分泌系统的异常

遗传疾病与内分泌系统的异常遗传疾病是由基因突变引起的一类疾病,它可以影响人体各个系统的正常功能。

其中,内分泌系统是一个非常重要的系统,它负责调节机体内各种生物活动。

当遗传疾病与内分泌系统相互影响时,会出现一系列异常症状和疾病。

本文将介绍几种常见的遗传疾病与内分泌系统异常的关系。

一、多囊卵巢综合征与内分泌系统异常多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的遗传疾病,它主要以多囊卵巢、领导适度的雌激素过剩、黄体酮分泌不足和胰岛素抵抗为特征。

这些异常会导致内分泌系统的紊乱,出现月经不调、不孕、多毛症等症状。

研究表明,PCOS与IL6和TNFα等炎症因子的异常分泌有关,这些因子会干扰内分泌的平衡,从而引发PCOS的发生和发展。

二、甲状腺功能减退与内分泌系统异常甲状腺功能减退(hypothyroidism)是由于甲状腺素分泌不足而引起的疾病。

甲状腺素是一种重要的激素,它对体内代谢、能量消耗、生长发育等方面都有调节作用。

当甲状腺功能减退时,会出现内分泌系统异常,常见的症状包括疲劳、体重增加、心率减慢等。

遗传因素在甲状腺功能减退的发病中起到重要作用,有一些基因突变与甲状腺功能减退的易感性有关。

三、多发性内分泌腺瘤与内分泌系统异常多发性内分泌腺瘤(MEN)是由遗传突变引起的一组罕见疾病,它会导致多个内分泌腺瘤的出现,如甲状腺瘤、垂体瘤、肾上腺皮质腺瘤等。

这些腺瘤分泌过多的激素,导致内分泌系统的紊乱。

MEN的类型有MEN1和MEN2两种,它们分别与MEN1和RET基因的突变有关。

MEN的发病机制复杂,除了遗传因素外,环境因素也与其发病相关。

四、肥胖与内分泌系统异常肥胖是一个复杂的代谢性疾病,它与内分泌系统的异常密切相关。

一方面,肥胖会导致内分泌激素的分泌异常,比如胰岛素抵抗、糖尿病等。

另一方面,内分泌系统的异常也会导致肥胖的发生,如甲状腺功能减退、性激素异常等。

遗传因素在肥胖的发病中起到重要作用,一些基因的突变会增加肥胖的风险。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

内分泌激素紊乱可引起肥胖。

其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环,其次为肾上腺皮质激素的变化。

(一)胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。

其功能是促进肝细胞糖元合成,抑制糖异生;促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪,抑制脂肪分解。

后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。

肥胖症者胰岛素分泌特点为:
①空腹基础值高于正常或正常高水平;
②口服葡萄糖耐量试验过程中,随血糖升高,血浆胰岛素更进一步升高;
③血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰,故在餐后3~4小时可出现低血糖反应。

近年还发现肥胖病人胰岛素受体数量及亲和力均降低,存在胰岛素不敏感性和抵抗性。

由于存在胰岛素不敏感和抵抗,为满足糖代谢需要,胰岛素必须维持在高水平,而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说,会使脂肪合成增加,分解减少,使肥胖进一步发展。

肥胖症者体重减轻至正常后,血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常,表明这种改变是继发性的。

(二)肾上腺糖皮质激素肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素,在人体中主要为皮质醇。

单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进,血浆皮质醇正常或升高;而在继发性肥胖中,柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。

由于血浆皮质醇增高,血糖升高,引起胰岛素升高,后者导致脂肪合成过多,形成肥胖。

由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同,故呈向心性肥胖。

(三)生长激素生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质激素,具有促进蛋白质合成,动员储存脂肪及抗胰岛素作用,但在作用的初期,还表现为胰岛素样的作用。

生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用。

如果生长激素降低,胰岛素作用相对占优势,可使脂肪合成增多,造成肥胖。

现已证实肥胖病人生长激素基础水平降低以及精氨酸、低血糖、饥饿和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的,结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解。

如禁食2天,正常人血浆生长激素从10微克/升上升到15微克/升,而肥胖者从2微克/升升至5微克/升。

这种变化会随着肥胖消失而恢复正常。

(四)甲状腺激素甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明确。

肥胖者一般不存在甲状腺功能异常,即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低,也不代表甲状腺功能低下。

偶见两者合并存在。

(五)性腺激素男性激素主要为睾丸酮,90%以上由睾丸合成和分泌。

女性可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少许。

雌激素和孕激素,主要由卵巢合成和分泌。

性激素本身并不直接作用于脂肪代谢。

女性机体脂肪量多于男性,女性机体脂肪所占百分率明显高于男性,皮下脂肪除个别部位外,一般比男性相应部位厚度增加一倍。

在妇女妊娠期、绝经期、男性或雄性家畜去势后均可出现肥胖。

但其机制尚不清楚。

有认为绝经期肥胖与垂体促性腺激素分泌过多有关。

动物去势后胰岛增生肥大,胰岛素分泌增多,促进脂肪合成。

除少数性腺功能低下性肥胖外,一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。

(六)胰高血糖素胰高血糖素由胰岛α细胞分泌,其作用和胰岛素相反,抑制脂肪合成。

肥胖病人胰高血糖素是否有紊乱,有待研究。

(七)儿茶酚胺儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜铬组织主要是肾上腺髓质生成的,能促进脂肪分解,大脑皮层通过儿茶酚胺及5羟色胺调节下丘脑功能,交感神经通过儿茶酚胺调节胰岛素分泌。

肥胖病人脂肪组织对儿茶酚胺类激素作用不敏感,但体重减轻后可恢复正常。

总之,肥胖的病因是多方面的,如遗传倾向、饮食习惯,体力活动减少及精神因素等,都是重要原因。

相关文档
最新文档