心力衰竭药物治疗进展
心力衰竭治疗进展体会
心力衰竭治疗进展体会doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.002利尿剂:nyha心功能ⅱ级以下患者一般不需长期应用。
有显著的体液潴留或肾功能损伤时宜选用襻利尿剂,而噻嗪类仅适用于轻度体液潴留,肾功能正常的心衰患者。
利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心衰药物的疗效和不良反应。
利尿剂无效时应联用或加用扩血管药物。
慢性心衰患者常因心衰恶化,终末器官灌注不足而出现低血压、氮质血症,患者仍有体液储留,应继续利尿,并短期使用能增加肾灌注量的药物。
阻断肾素-血管紧张素系统药物:对血管神经性水肿、无尿性肾衰、妊娠妇女禁用,对肾动脉狭窄、血肌酐水平升高、高血钾症、低血压者慎用。
遵守16字用药方针,即“从小量起,不断递增,严密监测,长期维持”。
从小量起始,逐渐递增,直至达到目标剂量,同时要个体化。
β-受体阻滞剂:当心功能稍有降低时就开始用,短期内可使心功能恢复,达到正常水平。
稳定状态下使用,即近期不需静脉使用正性肌力药,没有或仅有少量液体潴留除外禁忌证。
不需等待acei增至大剂量,二药合用能更大程度地改善症状和降低死亡率。
从小剂量始用,谨慎递增至推荐靶剂量。
定时监测β-受体阻滞的“三负”作用。
在用药之前和应用当中,注意监测心功能、体重、心率、水钠潴留等。
避免β-受体阻滞剂骤减骤停,一定要告知不要擅自轻易撤药、减量,保证维持长期治疗。
β-受体阻滞剂只适用于慢性心衰的长期治疗,绝不能作为抢救治疗用于急性失代偿心力衰竭、难治性心衰。
β-受体阻滞剂和acei从不同角度阻滞心衰时过度激活的神经体液系统,二药合用,有很好的协同作用。
洋地黄制剂的应用:nyhaⅱ～ⅳ级心衰均可使用,需与利尿剂、β-受体阻滞剂、acei联合应用。
对窦房阻滞、二度或高度房室传导阻滞者禁用,对急性心衰或伴有快速性心室率的房颤者可静脉使用。
使用方法上多用固定的维持给药方法,0.125～0.25mg/日,对年龄≥70岁或肾功能受损者,地高辛宜用小剂量0.125mg每日或隔日1次。
医学-心力衰竭的药物治疗新进展及指南解读
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2019
正在研究的是： r-BNP
二、负荷心肌病学说： 心力衰竭核心是心脏和/或心肌细胞负荷过重引起心肌病样改变，本质是 能量饥饿。 治疗原则是：改善能量代谢 药物很多，但是都缺乏循证医学证据。
二、引起心力衰竭的因素
1、心肌初始损伤因素：
心肌初始损伤因素是指引起心脏损伤的直接病因。 1）心肌缺血：急、慢性缺血引起心肌细胞坏死（心肌梗死）、
心肌损伤、晕厥、顿抑、冬眠、凋亡，使得缺血区域心肌细胞 丢失和功能丧失，而非缺血区域心肌细胞负荷过重；
2）血流动力学负荷过重：前负荷过重如心脏瓣膜关闭不全等， 主要为离心肥厚；后负荷过重如高血压引起向心肥厚。
2、继发心肌损伤因素：神经内分泌
由于心脏器官水平代偿不全，需要激活全身代偿因素参与完成 心脏的代偿过程：
1）RASS系统 2）交感神经儿茶酚胺系统 3）多种细胞因子 4）其他器官系统，例如肾脏等 这些全身代偿因素一方面可以临时增加心脏泵血和（或）充 盈功能，另一方面这些因素也是心肌损伤因素。
目前慢性心力衰竭的治疗四大基石中有三个是针对继发心肌损 伤因素的，拮抗RASS系统、拮抗交感神经儿茶酚胺系统和利尿 剂。
心力衰竭的药物治疗新进展及指 南解读
河南科技大学第一附属医院 李道麟
内容
心衰的基本理念和观点
引起心衰的因素 目前心衰的药物治疗 心衰的优化治疗策略 指南更新与展望
一、心力衰竭的基本理念和观点
慢性心力衰竭的流行病学情况 据WHO统计，慢性心衰在人群中的发病率为
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
临床试验
• 在80年代两个（CONSENSUS和 SOLVD） 大规模临床试验表明，
• ACE抑制药能显著改善心衰者的预后，降 低心衰患者的病残率和死亡率，奠定了 ACE抑制药在心衰治疗中的地位，使人们 对心衰发病机制的认识产生了根本性转变， 即神经内分泌的过度激活参与了心衰的发 生、发展。
血管紧张素受体（AT1）阻断药
• 血管紧张素受体阻断药 (ARBs) • 如氯沙坦、缬沙坦 (valsartan)、坎地沙
坦（candesartan）、厄贝沙坦 (Irbesartan) 等，能在受体（AT1）水平 选择性地拮抗循环和局部组织中的 • ＡngⅡ, 且对非ＡCE途径产生的Ａng Ⅱ 同样有拮抗作用。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
• 在20 世纪90 年代中后期，证实心衰发生、 发展的根本原因与神经内分泌被长期激活 所导致的心室重构有关。神经内分泌的激 活，能在短期内维持循环及重要器官的血 液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但 过度的激活却加速了心衰的进展，使心室 重构持续进行，终致心衰。
作用于RAS的药物
临床试验
• 另SAVE,TRACE和AIRE等试验证实在心肌 • 梗死后左室收缩功能障碍和心衰患者中， • ACE抑制药能显著提高生存率，降低主要心 • 血管事件的危险性。不论有无心衰症状（ • NYHA I~IV级）所有左室收缩功能异常者都 • 能从ACE抑制药长期治疗中获益。
作用机制
• 还有： • 抗氧自由基产生、抑制Ang II 对交感神经 • 冲动传递的易化作用；使胶原合成显著下 • 降，组织纤维化明显改善。 • 为目前治疗心衰的一线药，
充血性心力衰竭的病理机制与药物治疗进展
充血性心力衰竭的病理机制与药物治疗进展一、充血性心力衰竭的病理机制充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）是一种心脏疾病，患者心脏无法有效泵出足够的血液以满足身体组织的需求。
它通常与左心室功能减退相关，导致全身循环淤血和肺淤血。
充血性心力衰竭的发展是由于多种复杂因素相互作用引起的。
1. 心肌损伤和重构在充血性心力衰竭中，长期存在的高负荷使得心肌发生结构和功能改变。
持续的高压负荷会引起心肌重构，包括增加左心室质量和体积，并且导致左心室壁厚度增加。
这些改变通过激活纤维母细胞增殖以及基质合成来实现，最后导致病理性重构。
2. 肥厚与扩张之间的转化随着时间推移，单纯的肥厚逐渐转变为同时存在异常舒张和缩短时间间隔两个特点的肥厚-扩张型心肌病。
心肌功能降低和组织水平异常，可能与微循环的改变以及线粒体功能减退有关。
3. 神经内分泌过度激活在发展充血性心力衰竭的过程中，神经内分泌系统扮演着关键的角色。
低灌注状态下，交感神经系统被激活，并且促进了醛固酮、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和前列腺素E2等内源性储备物质的释放。
这一系列反应导致了静脉回流障碍、容量超负荷以及水钠潴留。
4. 细胞内钙离子调控失常正常心肌收缩需要细胞内外部环境之间精确的钙离子调控。
而在CHF患者中，细胞内钙离子调节机制出现紊乱。
局部Ca2+浓度升高导致抑制舒张和阻滞顺序排列进行性传导，从而影响心室舒张功能。
5. 炎症反应与免疫调节有证据表明，炎症反应在充血性心力衰竭的发展中起着关键作用。
炎症因子的产生和释放可以导致机体内环境失衡，增加心肌细胞凋亡，并且激活钙离子抑制机制，进一步损害心肌功能。
二、充血性心力衰竭的药物治疗进展虽然目前尚无完全治愈充血性心力衰竭的方法，但药物治疗已经取得了显著的进展。
通过干预充血性心力衰竭的病理机制，改善心肌收缩和舒张功能，促进水钠盐排泄以及调控神经内分泌系统等方面，药物能够有效缓解患者的症状并降低死亡率。
心力衰竭药物治疗新进展
心力衰竭药物治疗新进展摘要心力衰竭早期，药物治疗是关键，有助于减少并发症，提高生活质量。
心力衰竭的治疗方法包括药物治疗和非药物治疗，治疗心衰的药物主要有血管紧张素ⅱ受体阻滞剂、β-肾上腺素能受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂、肼苯哒嗪和硝酸盐等。
关键词心力衰竭药物治疗新近展病理生理学改变机体出现一系列代偿适应性反应：交感系统活动增强；心室肥厚与扩张；肾素-血管紧张素与加压素（抗利尿激素）系统被激活，心房利钠肽、缓激肽等分泌增加。
早期可维持一定的排血量，但晚期可导致心脏负荷加重，加剧心功能不全。
心衰分期和治疗原则a期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状。
治疗的目的是控制心衰的危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。
高血压是心衰主要危险因素，糖尿病显著增加a期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此要严格控制血糖。
调脂治疗可显著减少心衰的发生。
有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其他心血管危险因素的患者，应使用血管紧张素转换酶抑制剂(acei)或血管紧张素ⅱ受体拮抗剂（arb)。
b期：有器质性心脏病，但无心衰症状。
治疗的目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。
所有ａ期建议均使用于该期患者。
对于所有适应症的患者应用β受体阻滞剂和acei可降低梗死和死亡率。
c期：有器质性心脏病、既往或目前有心衰症状。
a期和b期患者的建议也适用于该期患者。
合理使用利尿剂是治疗c期心衰的基石；有液体潴留史的患者，应用利尿剂并限制钠盐摄入。
及早联合使用acei和β受体阻滞剂。
因不良反应不能耐受acei患者，arb 为有效替代物。
d期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。
a、b、c期的所有措施；晚期患者的关注治疗；慢性正性肌力的药物等。
药物治疗进展血管紧张素ⅱ受体阻滞剂：对于有左心室收缩功能不全的患者，arb在不耐受acei的症状性心衰患者可代替acei使用，以减少死亡和并发症。
arb和acei对慢性心衰死亡率和发病率降低似乎有类似的效果。
心力衰竭药物治疗研究新进展
９ ・ ８
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文 献综述
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心 力衰竭 药 物 治疗 研 究新 进 展
李彦 嵩（ 综述） 马俊敏 （ ， 审校 ）
（ 西平 乐 县 人 民 医 院 内 ２ ， 西 平 乐 ５ ２ ０ ） 广 科 广 ４ ４０ 【 键 词】 心力 衰 竭 ｉ 物 治 疗 ； 述 关 药 综
文 章 编 号 ：０ ３ ３３ ２ １ ） １ ０ ８ ３ １ ０ —１ ８ （ ０ ２ ０ —０ ９ —０
的 研 发 及 治 疗 策 略 也 随 之 发 展 和 转 变 ， 疗 的 目 的 治
Ｂ ＮＰ， 长期 应用 于 慢 性 心力 衰 竭 患 者 能改 善心 衰 症 状 、 增加 心率 和诱 发 心 律 失 常 的作 用 ， 已 列 入 无 虽 ２０ ０ ５年 欧洲 心脏病 学 会充 血 性 心力 衰竭 治 疗 指 南 ， 但 目前 仍缺 乏其 可 降低 心 衰 患者 死 亡 率 的 证据 ， 而
１ 血 管紧 张 素 转化 酶 抑 制 剂 （ Ｅ ） 心 衰 时 ． ＡＣ Ｉ 的心 肌 ＡＣ Ｉ 性 增 强 、 管 紧 张素 受 体 增 多 等 可 Ｅ活 血
引起心 室重 塑加 重 ， 而心室 重塑 又是 心衰 发 生 、 展 发
体 液潴 留 、 肾功 能正 常的心 衰患者 ， 明显体 液潴 留 有 或 肾功 能 异 常 者 宜 选 用 袢 利 尿 剂 （ 呋 塞 米 ） 对 如 ， ＮＹＨＡ 心 功能 Ⅱ级 以下 无 症 状 或 症 状 轻 的患 者 一 般 无需 长期 服 用［ ， 免 血 容 量 下 降后 引起 心 输 出 １避 ］
慢性心力衰竭药物治疗的新进展
慢性心力衰竭药物治疗的新进展慢性心力衰竭（CHF）是一种严重的心脏疾病，其特征是心脏无法将足够的血液泵送到身体的其他部分，导致疲劳、呼吸困难和其他严重的健康问题。
随着医学技术的不断进步，慢性心力衰竭的治疗方法也在不断发展和改进。
药物治疗一直是慢性心力衰竭治疗的重要手段之一，近年来出现了一些新的药物治疗方法，取得了一些新的进展。
本文将就慢性心力衰竭药物治疗的新进展进行介绍。
我们来看看目前慢性心力衰竭的主要治疗药物有哪些。
目前常用的心衰治疗药物主要包括ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）、ARB（血管紧张素受体拮抗剂）、β受体阻滞剂、利尿剂和醛固酮受体拮抗剂等。
这些药物通过不同的途径影响心脏，帮助改善心脏的泵血功能，减轻症状，改善患者的生活质量。
近年来，一些新的药物治疗方法已经在临床上得到应用，并取得了一些新的进展。
其中最值得关注的是ARNI（血管紧张素受体-神经肽Y受体拮抗剂）。
ARNI是一种新型的心衰治疗药物，它是由血管紧张素受体拮抗剂和神经肽Y受体拮抗剂两种药物组成的复方制剂。
临床研究表明，与传统的ACEI相比，ARNI在改善心衰患者的生存率和降低再住院率方面具有明显的优势。
ARNI已经成为目前慢性心力衰竭治疗的一线药物之一。
除了ARNI之外，另一个备受关注的药物是心衰患者的新型利尿剂—血管内皮素受体拮抗剂。
血管内皮素受体拮抗剂能够通过抑制肾脏中的血管紧张素II的合成和释放，减轻心脏负担，改善心衰症状。
研究表明，血管内皮素受体拮抗剂具有比传统利尿剂更好的利尿效果，并且对心脏和肾功能的保护作用也更为明显，因此在一些难治性心衰患者中得到了有效应用。
心衰患者的免疫调节治疗也成为近年来的研究热点之一。
免疫调节治疗主要是通过调节患者的免疫系统，抑制炎症反应，减轻心脏负担，改善心衰症状。
目前已经有一些免疫调节药物在临床上得到了应用，并取得了一些初步的疗效。
虽然免疫调节治疗在心衰治疗中的地位和作用还需要进一步的研究和验证，但它的出现无疑为心衰患者的治疗带来了新的希望。
心力衰竭的早期诊断和治疗进展
心力衰竭新药：正在研发中的新药，如心肌肌球蛋白抑制剂、心肌细胞增殖因子等，有望为心力衰竭治疗带来新的突破。
非药物治疗进展
心脏再同步化治疗：通过植入心脏起搏器，改善心脏功能
心脏移植：对于严重心力衰竭患者，心脏移植是最有效的治疗方法
机械循环支持：对于急性心力衰竭患者，机械循环支持可以提供临时的心脏功能支持
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控制血糖：保持血糖在正常范围内，避免糖尿病对心脏的损害
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健康饮食：均衡饮食，减少盐分和脂肪的摄入，增加蔬菜和水果的摄入
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适量运动：定期进行有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，提高心肺功能
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控制体重：保持正常体重，避免肥胖对心脏的负担加重
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戒烟限酒：戒烟有助于降低心脏病的风险，适量饮酒有助于降低心脏病的风险
挑战：缺乏有效的早期诊断方法，导致治疗效果不佳
未来发展方向：研发新型药物，提高治疗效果
未来发展方向：加强早期诊断，提高治疗成功率
心力衰竭的预防和管理
04
预防策略及方法
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控制血压：保持血压在正常范围内，避免高血压导致的心脏负担加重
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控制血脂：降低胆固醇和甘油三酯水平，减少动脉粥样硬化的风险
心力衰竭的早期诊断和治疗进展
汇报人：XX
目录
03
心力衰竭的治疗进展
02
心力衰竭的早期诊断
01
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04
心力衰竭的预防和管理
05
心力衰竭的研究前沿与展望
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01
心力衰竭的早期诊断
02
早期诊断的重要性
早期诊断可以及时发现心力衰竭的迹象，及时治疗，提高患者的生存率和生活质量。
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心力衰竭药物治疗进展
1、沙库巴曲缬沙坦(ARNI)是一种新型抗心衰药物，具有以下特性的是：（多项选择）ABCD
A、可同时作用于利钠肽系统和RAAS系统；
B、口服给药后迅速吸收，分解为沙库巴曲和缬沙坦；
C、沙库巴曲缬沙坦各组分与血浆蛋白高度结合；
D、沙库巴曲缬沙坦分布于各个组织，组织分布率很高
2、ARNI临床应用适应症是：（单项选择）B
A.NYHA II-IV级，LVEF≤50%的慢性心衰患者；
B.NYHA II-IV级，LVEF≤40%的慢性心衰患者；
C.NYHA III-IV级，LVEF≤40%的慢性心衰患者；
D.NYHA II-IV级，LVEF≤35%的慢性心衰患者
3、ARNI临床应用禁忌包括：（多项选择）ACD
A、对沙库巴曲、缬沙坦或任何辅料过敏者；
B、禁止与ACEI 合用。
必须在停止ACEI 治疗48小时之后才能服用；
C、禁用于存在ACEI 或ARB 治疗相关的血管性水肿既往病史的患者；
D、禁用于重度肝功能损害、胆汁性肝硬化和胆汁淤积患者。
4、伊伐布雷定的临床适应症及注意事项是：（多项选择）ABCD
A、用于房颤心室率控制不佳的心衰患者；
B、适用于窦性心律的心衰患者，使用ACEI 或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/分，并持续有症状（NYHAⅡ~Ⅳ级）；
C、不能耐受β受体阻滞剂，心率≥70次/分的有症状的患者；
D、起始剂量2.5mg，bid，根据心率调整用量，最大剂量7.5mg，bid
5、血管加压素V2受体拮抗剂作用是在：（单项选择）C
A、肾小管的髓袢升支；
B、远曲小管；
C、髓质集合管；
D、皮质集合管
6、交感神经激活与心衰的发生发展关系密切，交感神经激活会导致：（多项选择）ABCD
A、心率增快；
B、外周血管扩张，阻力下降；
C、肾素水平升高；
D、肾血管阻力增加
7、伊伐布雷定作用机制是: （单项选择）B
A、主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制；
B、窦房结起搏电流（If）的一种选择性特异性抑制剂；
C、阻滞钾通道与延长复极；
D、阻滞快速钠通道，延长动作电位时程
8、RAAS的持续过度激活对心衰产生一系列不良影响的是：（多项选择）ABCD
A、血压升高；
B、心率增快；
C、心室重构；
D、血容量升高
9、利钠肽对心衰发挥以下作用的是：（多项选择）BCD
A、肺动脉压力升高；
B、肺毛细血管楔压升高；
C、体循环血管阻力下降；
D、右心房压力下降
10、正性肌力药物是一类可以增加心肌收缩力，使心肌收缩的强度和频率增加的药物，以下关于正性肌力药物说法正确的是：（多项选择）ABCD
A、多巴胺小剂量有选择性扩张肾动脉、利尿作用，大剂量有正性肌力和收缩血管作用；
B、多巴酚丁胺短期应用课增加心输出量，改善外周灌注；
C、左西孟坦是一种钙离子增敏剂，可改善急性心衰患者临床症状；
D、除非和其他正性肌力药物或升压药物合用，左西孟旦不适合治疗低血压（SBP<85mmHg）或心源性休克的患者。