神经内科 溶栓治疗

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急性脑梗死使用阿替普酶溶栓一例分享

急性脑梗死使用阿替普酶溶栓一例分享
• 急查心电图、血糖、血常规、凝血系列未 见明显异常。
• 治疗:阿替普酶:50mg,其中5.0mg在1分 钟内静推,余下的在60分钟内输液泵泵入。 (按0.9mg/kg)
溶栓后
• 患者溶栓后第19分钟左下肢肌力、感觉恢 复,第23分钟左上肢肌力、感觉恢复。第 48分钟左右出现少量牙龈出血,停溶栓并 压迫止血后未再出血。NIHSS评分0分。
• 溶栓后24小时检查头MRI、MRA未见明显 新鲜病灶及缺血灶。启动二级预防相关治 疗。
总结
• 尽早溶栓,抓住卒中诊治“黄金一小时”,时间就是大 脑——越早溶栓,预后越好。早期再灌注治疗是缺血性脑 卒中救治的关键,必须分秒必争。
• 此患者于20:03就诊我院急诊,病房内20:58开始rt-PA注射 溶栓,使用55分钟完善了医师评估(询问病史,实验室化 验检查、NIHSS评分),通知卒中治疗小组成员到位,头 颅CT扫描,化验检查及头CT报告完成,评估患者符合溶 栓指征。
• 体征:BP144/78mmhg,神志清楚,查体合作, 言语流利。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音, 心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,全腹软,双 下肢无浮肿,颈软,无抵抗,额纹、鼻唇沟对称, 伸舌居中,左侧肢体指鼻试验、跟膝胫试验完成 较右侧差,左侧肢体触觉,温痛觉,音叉振动觉 减退。四肢肌张力正常,左侧肢体肌力Ⅳ-级,右 侧肢体肌力Ⅴ级。膝反射正常,双侧巴彬斯基征 阴性。
• 溶栓前NIHSS评分4分,根据2013年 AHA/ASA急性缺血性卒中诊疗指南及2014 年中国急性缺血性卒中诊疗指南,该患者 无禁忌症,可进行静脉溶栓治疗。溶栓中 可能出现的风险及应急预案等同患者家属 沟通,同意溶栓治疗。
溶栓治疗
• 头CT提示双侧半卵圆中心、侧脑室旁、基 底节区腔隙性脑梗塞。诊断:急性脑梗死 (右侧丘脑?)

神经内科疾病的药物治疗与注意事项

神经内科疾病的药物治疗与注意事项

神经内科疾病的药物治疗与注意事项神经内科疾病是指发生在中枢神经系统和周围神经系统的各种疾病,包括脑血管病、帕金森病、癫痫、多发性硬化症等。

针对这些疾病,药物治疗是非常重要的方法之一。

本文将介绍神经内科疾病的药物治疗与注意事项。

一、脑血管病的药物治疗与注意事项脑血管病是指脑血管的疾病,常见的有脑卒中、脑梗塞等。

在脑血管疾病的药物治疗中,抗凝治疗和溶栓治疗是两个主要的方法。

1. 抗凝治疗抗凝治疗是通过抑制凝血过程来预防和治疗血栓形成。

常用的药物有肝素、华法林等。

在使用抗凝药物时,需要密切监测患者的凝血功能,及时调整剂量,以避免出血等副作用的发生。

2. 溶栓治疗溶栓治疗是通过溶解血栓来恢复脑血管的通畅性。

常用的药物有尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等。

溶栓治疗需要在特定的时间窗内进行,超过时间窗后将失去疗效,并且会增加出血的风险。

二、帕金森病的药物治疗与注意事项帕金森病是一种慢性进行性神经系统变性疾病,主要症状包括运动障碍、肌肉僵直等。

在帕金森病的药物治疗中,多巴胺类药物是首选的治疗方法。

1. 多巴胺类药物多巴胺类药物包括左旋多巴和多巴胺受体激动剂。

它们通过增加多巴胺在中枢神经系统中的含量,缓解帕金森病的症状。

在使用多巴胺类药物时,需要注意剂量的调整,以避免出现副作用如恶心、呕吐等。

2. 深脑刺激(DBS)对于一些难以控制症状的帕金森病患者,深脑刺激是一种有效的治疗方法。

它通过植入电极来刺激特定的脑区,从而减轻帕金森病的症状。

然而,深脑刺激需要在专业医生的指导下进行,并且需要密切监测患者的病情。

三、癫痫的药物治疗与注意事项癫痫是一种反复发作的脑电异常所引起的慢性疾病,主要症状为癫痫发作。

癫痫的药物治疗是主要的治疗方法。

1. 抗癫痫药物常用的抗癫痫药物包括苯妥英钠、卡马西平等。

抗癫痫药物需要个体化调整剂量,以达到控制癫痫发作的效果。

在使用抗癫痫药物时,需要注意遵循医生的指导,定期复查用药效果和副作用。

2. 生活方式管理除了药物治疗,癫痫患者还需要注意一些生活方式,如规律作息、避免诱发因素等。

溶栓指南_精品文档

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正在口服抗凝药;基线NIHSS评分大于25分;先前有脑卒中和糖尿病 史。
我国溶栓的现状
只有16%的急性缺血性脑卒中患者在发病3小时内被送到医院 - 院前延误(四个较大卒中登记中心数字)
只有1.3%患者接受静脉rt-PA溶栓治疗-院内延误 从影像检查到溶栓治疗的时间显著长于美国或加拿大
溶栓适应证
影响溶栓的中枢神经系统疾病,只有确切有血管狭窄或闭塞 改变后才进行溶栓)。 14、症状很轻,或者迅速恢复。 15、腹膜或血液透析。 16、溶栓可能会增加脑出血机会的患者,如严重的神经功能 缺失(NISHH>20),年龄>75岁,早期头CT显示水肿和占 位效应。 17、不合作。
其他须说明的情况
48 小时内接受过肝素治疗(APTT 超出正常范围)。 7、血小板计数<100,000/mm3,血糖<2.7mmol/L(50mg)
或>28.1mmol/L。 8、血压:收缩压>180mmHg,或舒张压>100mmHg。 。
相对禁忌证
9、妊娠直至产后10天,或者哺乳期妇女。 10、其他原因可能导致生命维持短于1年。 11、可疑细菌性心内膜 12、在10天内有过心肺复苏术。 13、卒中发作时有抽搐(目的排除发作后Todd麻痹,或者
1、年龄18~80岁。 2、发病4.5h以内(rtPA)或6h内(尿激酶)。 3、脑功能损害的体征持续存在超过1h,且比较严重。
(NIHSS 4~22分)。 4、脑CT已排除颅内出血,且无早期大面积脑梗死影像学改
变。 5、患者或家属签署知情同意书。
溶栓禁忌症
1.昏迷或严重的卒中症状(NHISS>25); 2.发病时伴有癫痫发作; 3.近3 个月内有卒中史或心梗史,但不包括陈旧小腔隙梗死

2.04 缺血性脑卒中静脉溶栓治疗流程

2.04 缺血性脑卒中静脉溶栓治疗流程

缺血性脑卒中静脉溶栓治疗流程东莞市大朗医院神经内科急性脑梗死溶栓治疗规范一、医疗流程(一)神经科医生初步检查临床初步确认脑卒中,送往急诊CT,示未见脑出血,进行溶栓适应症及禁忌症表格的填写。

如患者家属有溶栓意愿,通知护理人员准备溶栓,启动溶栓流程。

(二)急查指尖血糖、血常规、血电解质、肾功、凝血功能、D-二聚体,行心电图检查,进行NIHSS评分、格拉斯哥评分。

(三)向患者家属交代病情,告知患者及家属患者或家属了解溶栓治疗是目前唯一有效的急性期治疗药物,是全世界各国普遍采用的标准治疗。

每治疗100例约32例获益,3例出现出血,或溶栓治疗使患者获益的可能是受害的可能的10倍,但单个个体溶栓治疗的获益尚不能准确的预测。

治疗越早,利弊比越好,要求患者家属尽快做出决定(每分钟死亡190万个神经元细胞)。

(四)让患者家属签署静脉溶栓知情同意书。

如患者或家属拒绝溶栓,签署拒绝溶栓协议书。

(五)根据患者体重算出阿替普酶剂量,按照0.9mg/Kg计算。

(六)核对患者所有检查及化验报告、确认血压值、血糖值是否适合溶栓。

若血糖高,静脉应用胰岛素尽快将血糖水平控制在8mmol/L以下。

溶栓过程中或溶栓后——维持血压低于180/105mmHg。

如果发现2次或持续性收缩压大于185 mmHg或舒张压大于大于110 mmHg (血压检查间隔至少10分钟),则给予乌拉地尔25mg缓慢静注。

如果血压仍大于185/110 mmHg,可重复给药(至少间隔5分钟)。

最大总剂量不超过50mg。

在静脉注射后,为维持其降压效果,可持续静脉点滴。

液体按以下方法配置:通常将250mg乌拉地尔加入静脉输液中,如用输液泵,将20ml注射液(=100mg乌拉地尔)加入输液泵中,再稀释至50ml。

静脉输液的最大药物浓度是4mg/ml乌拉地尔,输液速度根据患者的血压酌情调整。

初始输液速度可达2mg/分,维持给药速度为9mg/小时。

(七)抽出溶栓总剂量10%的阿替普酶在1分钟内静推,其余药物在1小时内静脉泵入完毕。

溶栓

溶栓
• 距4.5-6小时(后循环24小时内)或符合rt-PA溶栓指征但经济条件不许可, 可用尿激酶溶栓:尿激酶100万-150万IU,溶于生理盐水100-200ml,持续静 脉滴注30min。
• 开始溶栓后的观察:监测生命体征和神经功能(NIHSS评分)变化,测血压、 脉搏、呼吸和NIHSS评分q15min×2h,其后q30min×6h,其后q60min×16h。
• 严格控制血糖:血糖超过10mmol/L时给予胰岛素治疗。血糖低于 3.3mmol/L时给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。
• 溶栓后出现任何神经系统功能急性恶化或者好转后再明显 恶化:
• 1) 立即复查头颅CT平扫 • 2) 若rt-PA未完成滴注应继续滴注,直到头颅CT确定存在
明确出血 • 3) 未发现出血,应寻找其他导致恶化的原因,包括必要
溶栓注意事项
梅州铁炉桥医院 神经内科 刘家威
静脉rt-PA溶栓治疗方法:
• 剂量0.9mg/kg,最大剂量90mg。先将10%剂量用 1min团注,余量90%按照1 小时输完速度用输液泵持续注射。用药后45分钟时检查舌和唇判定有无血 管源性水肿,如果发现血管源性水肿立即停药,并给予抗组胺药物和糖皮SBP≥180mmHg或DBP≥100mmHg,提高 测血压频率;给予降压药以维持血压≤此水平(推荐药物:拉贝洛尔、尼 卡地平);我院常用乌拉地尔注射液(亚宁定)25mg慢推,如果 Bp>180/100mmHg,可重复给药(间隔至少为5min),最大总剂量不超 过50mg。在静脉注射后,为维持其降压效果,可持续静脉泵入,根据血 压调整用药速度。用法为:NS 30ml+乌拉地尔100mg微量泵入,初始输 液速度可达1ml/分,维持给药速度为4.5ml/小时。(或NS 40ml+乌拉地尔 50mg微量泵入,初始输液速度可达2ml/分,维持给药速度为9ml/小时。)

神经内科溶栓规章制度

神经内科溶栓规章制度

神经内科溶栓规章制度一、患者筛选和评估1.1 确认中风类型和发病时间:在进行溶栓治疗之前,需对患者进行严格的检查,以确保患者确实患有急性中风,并进行详细的病史及症状分析,明确发病时间。

1.2 评估患者的溶栓适应病例:患者的脑血管病因、病情严重程度、既往病史以及其他临床情况等都是进行溶栓治疗适应病例评估的重要因素。

1.3 进行基础检查:在进行溶栓治疗之前,患者需要接受血常规、凝血功能、生化检查等基础检查,确保患者在进行溶栓治疗过程中能够耐受。

二、治疗药物选择和使用2.1 选择合适的溶栓药物:根据患者的病情和病史,选择合适的溶栓药物,并根据溶栓治疗的相关指南和标准进行准确的用药。

2.2 溶栓药物的使用方法:在使用溶栓药物时,需要严格遵守药物的使用方法和用量,确保药物能够在最适宜的时间内达到最佳的溶栓效果。

2.3 监测溶栓治疗效果:在进行溶栓治疗的过程中,需要不断监测患者的病情变化和溶栓效果,及时调整治疗方案,确保患者能够获得最佳的治疗效果。

三、治疗后的监护和康复3.1 监护患者的生命体征:在进行溶栓治疗后,需要对患者的生命体征进行密切监测,确保患者在治疗过程中不会出现严重的并发症。

3.2 提供科学的康复治疗:在患者完成溶栓治疗后,需要提供科学的康复治疗方案,帮助患者恢复正常的神经功能,最大限度地减少中风后遗症。

3.3 注意患者的精神护理:在患者接受溶栓治疗和康复过程中,需要给予患者及其家属充分的支持和关怀,帮助患者建立信心,积极面对治疗和康复过程。

四、安全管理和风险控制4.1 建立溶栓治疗风险评估体系:在进行溶栓治疗之前,需要对患者进行全面的风险评估,评估患者可能面临的各类风险,并采取相应的措施进行风险控制。

4.2 完善医疗记录和信息管理:在进行溶栓治疗的全过程中,需要对患者的医疗记录和信息进行严格管理和保存,确保溶栓治疗的安全和有效进行。

4.3 建立紧急应急机制:在进行溶栓治疗的过程中,需要建立紧急应急机制,确保患者在出现意外情况时能够得到及时有效的救治和处理。

急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗的研究综述

急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗的研究综述摘要:急性缺血性脑卒中是神经内科的危急重症,具有高致残率和高死亡率的特点。

静脉溶栓治疗是指通过静脉给予患者溶栓治疗药物,能够改善颈动脉及其分支血管血液供应状态,尽快恢复血氧供应,从而改善预后效果。

目前关于急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗的临床研究较多,本文对该疗法发展历程、治疗时间窗、年龄选择范围以及特殊患者静脉溶栓治疗的相关研究进行总结评述,旨在为临床治疗提供参考。

关键词:急性缺血性脑卒中;静脉溶栓;时间窗急性缺血性脑卒中是由于颈动脉闭塞导致的脑组织发生梗死性病理改变的疾病,多伴随有神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞损伤,可造成神经功能缺损,是我国居民致残和死亡的重要病因[1]。

尿激酶、阿替普酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等均是此类患者静脉溶栓治疗中的常用药物,能够有效改善微循环,降低后遗症发生率和死亡率,还可有效减轻患者神经功能缺损程度,改善生活质量。

因而对关于急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗的相关研究进行总结叙述具有重要的意义。

1 静脉溶栓治疗的发展历程急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗已有20多年的历史,早期静脉溶栓治疗所用的药物主要有链激酶和尿激酶等。

但是在后来的研究中发现[2],链激酶静脉溶栓治疗会增加症状性颅内出血的发生率,故而在临床治疗中被禁用。

阿替普酶在最开始被应用于急性心肌梗死患者溶栓治疗中,且被证实具有良好的效果[3]。

后来又有相关研究指出[4],使用0.9mg/kg剂量的阿替普酶对急性缺血性脑卒中患者展开静脉溶栓治疗,3个月后可发现患者的临床效果明显优于使用安慰剂的患者,且症状性颅内出血的发生率得到控制。

在2011年,该药物被欧洲医疗机构批准应用于发病3-4.5h的患者中,但是在80岁以上的患者中被禁用。

2 静脉溶栓治疗的时间窗选择关于静脉溶栓治疗的时间窗选择的研究资料较多,越早治疗临床效果越理想,且患者获益也越大,这一结论已经在国内外关于相关研究中得到证实[5-7]。

脑病科溶栓治疗方案

脑病科溶栓治疗方案一、药物:重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(规格:18mg/支=10mu/支)(瑞通立)二、适应症:⑴年龄18-80岁,性别不限。

⑵症状持续超过1小时,起病3-6小时之内,治疗前症状无明显改善。

⑶明确诊断为急性缺血性脑卒中,且造成较明确的神经系统功能障碍。

⑷头颅CT已排除颅内出血且无早期大面积脑梗死影像学改变。

⑸患者或家属知情同意。

三、禁忌症:⑴头颅CT证实颅内出血。

⑵既往有脑出血、蛛网膜下腔出血、脑肿瘤病史。

⑶近3周内有胃肠或泌尿系统出血。

⑷近3个月内脑外伤、妊娠、分娩及脑梗死或心肌梗死。

⑸30天内有手术史、活检史、动脉穿刺、腰穿史。

⑹已口服抗凝药且国际标准化比值INR>1.5⑺既往48小时内接受过肝素治疗。

⑻血小板计数<100×109/L;血糖<2.7mmol/L⑼收缩压>180mmHg,或舒张压>110mmHg,或经积极治疗血压仍未降至180/110mmHg以下。

⑽严重心肝肾功能不全或严重糖尿病患者。

⑾患者或家属拒绝。

四、瑞通立使用方法及合并用药⑴本品18mg在使用前应先用100ml 0.9%氯化钠注射液溶解,静脉滴注,40-60gtt/min。

⑵30min后重复给药一次。

⑶注射时应使用单独的静脉通路,不能与其他药物混合给药。

五、合并用药⑴阿司匹林等抗血小板聚集药物应在溶栓24小时后使用。

⑵对大多数患者,一般不推荐抗凝治疗,特殊情况下还需进行抗凝治疗的患者,应在24小时后使用抗凝剂。

六、不良反应及其处理虽然该类药物对全身凝血系统的影响很小,但仍有引起出血的可能。

⑴较为常见的是注射部位或血管穿刺处出血,应仔细压迫止血,包扎止血后仍然必须定期检查伤口部位。

⑵如发生出血,无论是否与溶栓药物有关,均应立即停止输入溶栓药物,酌情停用其他抗凝、抗血小板聚集药物,如肝素及阿司匹林等,必要时输入新鲜血制品或者根据情况采用止血措施。

神经内科溶栓治疗定ppt课件


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脑梗死治疗评价DWI<PWI DWI PWI

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脑梗死治疗评价DWI=PWI DWI PWI
PWI =DWI
提示可能为不可恢复性梗死不宜溶栓,否则转变为出血性梗死
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急性脑血管病临床医生需要
影像学检查解决哪些问题?

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影像学检查应为临床解决的问题
确定缺血、出血和其它非缺血性病变 是否有新鲜梗塞灶?部位?面积? 血管是否闭塞?哪支血管? 低灌注(at risk) 有无可挽救的区域——缺血半暗带? 血脑屏障是否破坏 组织代谢和功能变化

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时间并非是确定半暗带的唯一因素
越来越多的研究认为,时间并非是确定半暗带的
唯一因素。随着对脑缺血病理机制研究的深入, 很多研究者提出“生理时间窗”的概念,认为时间 窗虽然是目前影响溶栓治疗人选的主要因素,但 它只是外在的客观映象,真正深入影响脑梗死预 后的因素是其潜在的病理生理机制。 对于患者个体而言,对治疗决策有帮助的是生理窗 ,即患者自身的生理时间窗。这也意味着,每个 个体均有对干预治疗潜在有效的自己的时间窗。 这个精细的“个体生理窗”概念的提出,使患者的“ 个体化”溶栓治疗成为可能,成为了近年国际上溶 栓研究的集中点。
磁共振对急性缺血性脑卒中
缺血半暗带的评估

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缺血半暗带
缺血性脑血管病的本质为动脉供血减少或中止而
引起局部脑组织缺血,导致神经细胞死亡。 局部脑缺血由严重缺血的核心区和处于低灌流状 态的缺血半暗区构成。 多年以来,国内外学者一直致力于挽救缺血半暗 带的研究,因为半暗带内的细胞通过及时的治疗 能向正常组织转化,而核心区的细胞则多已处于 不可逆转的坏死状态。

什么是溶栓治疗

什么是溶栓治疗溶栓治疗是指通过应用某些溶栓药物,使脑动脉内的血栓或栓子溶解,堵塞的血管再通,脑血流恢复正常,达到缓解神经细胞损伤、改善脑缺氧、减轻症状的目的。

缺血性脑卒中发病6小时采用溶栓治疗可显著减少患者的病死率及致残率,改善生存者的生活质量。

目前较公认的溶栓治疗的适应证:①年龄低于75岁。

②发病6小时之内。

若为进展性脑卒中可延长至12小时。

③临床表现为颈动脉系统脑卒中。

④头颅CT除外脑出血,无大块缺血性脑卒中的低密度改变。

⑤无昏睡、昏迷等严重意识障碍。

但对基底动脉血栓形成者,由于预后极差,昏迷亦不禁忌。

⑥有严重肢体瘫痪(肌力0~Ⅲ级)。

⑦患者或家属签字同意。

不适宜溶栓治疗的情况有:①溶栓治疗之前临床表现已出现明显改善。

②轻微神经系统缺损,如轻微感觉障碍,肢体轻瘫,说话不清。

③有脑出血或蛛网膜下腔出血病史。

④近6个月有缺血性脑卒中史,但无明显肢体瘫痪的腔隙性缺血性脑卒中不受影响。

⑤未控制的高血压,收缩压高于200毫米汞柱,或舒张压高于100毫米汞柱。

⑥收缩压低于100毫米汞柱,疑为血流动力学障碍所致的缺血性脑卒中者。

⑦妊娠,严重心、肺、肝、肾功能不全,恶性肿瘤。

⑧血小板计数低于100×109/升。

⑨缺乏急救设施(心电、血压、监护等)和处理出血并发症措施。

⑩其他一般溶栓治疗禁忌证,如活动性出血,正在使用肝素、双香豆素等抗凝药,近6周外科手术、分娩、器官活检及严重创伤,近3个月内急性心肌梗死、感染性心内膜炎,近半年内有消化道溃疡或胃肠道、泌尿系出血,颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤、糖尿病性出血性视网膜炎、已知出血倾向及出血性疾病。

溶栓治疗的药物目前已经经历了两代。

第1代溶栓药包括链激酶、尿激酶、单链尿激酶等,由于有较大的出血不良反应,目前已不主张应用。

第2代溶栓药包括组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织纤溶酶原激活物(rt-PA)。

尿激酶是从人胚胎肾组织培养液或新鲜尿液中提取的一种丝氨酸蛋白水解酶,可静脉滴注,也可以局部给药。

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2
. 2 链 激 酶 (SK) 溶 栓 治 疗 澳 大 利 亚 SK 研 究 小 组 340 例 (10) 意 大 利 多 中 心 急 性 卒 中 研 究 组 622 例 (11) 欧 洲 多 中 心 急 性 卒 中 研 究 组 310 例 (12) 三个研究组均因过高的症状性脑出血率20%早 期死亡率而被安全委员会提前终止。
1. 溶 栓 治 疗 的 理 论 基 础 研究进一步表明,小鼠及其他 哺乳动物卒中模型应用溶栓剂后, 可有效地溶解血凝块而不增加脑 出血的危险,并同时出现神经功 能的恢复。
急性脑梗死的脑组织中存在3个区带即正常区 [ 脑血流量略低于 50ml / 100g . min] ,梗死灶 [ 脑 血流量低于10或12ml/lOOg.min]及缺血半暗带 [脑血流量低于20ml/100g.min形成缺血半暗带]。 要确定缺血半暗带,传统的MRI在症状发生后1224h 才能显示,然而在 6h 之内溶栓治疗才有效。 因而近年来发展的功能MRI技术、弥散加权成象 (DWl)、灌注加权成象(PWl)在发病最初几小时内, 特别是发病6h内可超早期诊断脑梗死成为可能。
1.2 临床表现 以构音障碍一笨手综合征为主要表 现者20例,单纯运动性轻瘫16例,共济失调为主 要表现 14 例,眼球运动障碍 24 例, Wallenberg 综 合 征 5 例 , 以 椎 基 底 动 脉 供 血 不 全 41 例 。
2. 结 果 120 例中检查 MRI 共发现 132 个病灶,形状多为 圆形,少数为片状及条形裂隙状。大小直径在 5mm 以 下 者 有 80 个 , 5 ~ 10mm 者 40 个 , 11— 15mm 者 12 个。延髓 12 个,桥脑 90 个,中脑 30 个。 单发于脑干梗塞 20 例,余 100 例并发其它部位梗 塞,包括大脑半球、小脑粕脑干。脑干梗塞病灶 位于腹侧75个,背侧45个,中部12个。病灶信号 改变为:在T2加权像呈高信号20个,略低信号60 个,较低信号12个。在ห้องสมุดไป่ตู้2加权像呈高信号,随着 病程的延长病灶信号会更加明显,即在T1加权像 呈更低信号,在T2加权像呈更高信号,边界也会 逐渐清楚。
在病因方面Bogousslavsky J等的研究认为脑干 微小梗塞需强调因基底动脉狭窄或微血管病变所 致,Kim JS等强调糖尿病出现外展神经麻痹时要 多考虑桥脑梗塞。本组病例年龄 45~70 岁,均无 高血压和心脏病,但有 4 例合并糖尿病。众所周 知糖尿病时可合并动眼神经或外展神经麻痹。其 原因与糖尿病所致血管病变使周围神经缺血变性 有关。本组4例为脑干梗塞引起,值得鉴别。
1.2 MRI特点 病变位于上部延髓3例,中部5例, 下部12例,1例同时累及上、中部。6例累及旁正 中腹侧区, 17 例累及背外侧区。 1 例行磁共振血 管成像 (MRA) 示同侧椎动脉狭窄。 5 例同时伴有 小脑腔隙梗塞, 8 例伴有基底节及半卵圆中心区 腔 隙 性 脑 梗 塞 。
本文报告 120 例脑干梗塞,并讨论 MRI 对 脑 干 梗 塞 的 诊 断 价 值 。
以纯眼球障碍为主的脑干梗塞
• 脑干卒中表现为某种脑干综合征时诊断并不困 难,但有时脑干梗塞可以无颅神经麻痹,或脑 干腔隙梗塞临床上可以完全无症状,仅于MRI 扫描时发现,故至今临床上尚无统一的脑干梗 塞诊断标准。隋邦森等曾以影象学观点提出脑 干腔隙梗塞的5条诊断标准,指出80%以上脑干 腔隙梗塞病例是伴有幕上腔隙灶的。 Bogousslavsky J等在研究一组纯中脑梗塞的病 例时也指出即往文献报告中,中脑梗塞往往是 广泛脑梗塞的一部分。可见纯脑干腔隙梗塞是 很少见的。
2 . 临 床 研 究 报 告 2 . 1 组 织 型 纤 溶 酶 原 激 活 物 (tPA) 溶 栓 研 究 。 美国国立神经病与卒中研究院,624例多中心双盲 对照临床试验。卒中症状出现在 3 小时以内,采用 r+PA 0.9mg/Kg静点;36小时症状性脑出血率治疗 组为 6 . 4 %,对照组为 0.6 %, (P<0.001) ; 3 个月时 治疗组有 31 %的病人无残疾或仅有轻微残疾。而对 照 组 仅 为 20 % 。
延髓梗塞的MRI与临床分析
l 临 床 资 料 1.1 临床特点 全部病例选自1990年8月至1996 年10月住院病人,经临床及MRI检查诊断为延髓 梗塞。符合1986年全国脑血管病的诊断标准。其 中男13例,女8例。年龄38—73岁,平均60.l岁。 起病症状与体征:眩晕7例(8l%),恶心、呕吐14 例 (67 % ) ,霍纳氏征 10 例 (48 % ) ,眼震 9 例 (43 % ) , 舌瘫5例(24%),共济失调步态14例(67%),偏瘫4 例(19%),交叉性痛温觉减退16例(76%),偏身痛 温觉减退 4 例 (19 % ) ,不完全偏身感觉障碍 l 例 (5 %),面部痛温觉减退18例(86%),震动觉、位置 觉减退 3 例 (15%) ,巴彬斯基征阳性1 例 (5 % ) 。合 并高血压病14例,冠心病9例,糖尿病5例。
作者认为以眼运动神经麻痹为唯一或主要表现 的纯脑干微小梗塞,实际上存在的可能性比目前 文献报告的要多。值得临床医生注意,然而只从 临床物理检查要确定其眼肌麻痹的性质是困难的, 需要MRI以确诊。
颈椎牵引致脑干梗塞2例报告
• 男性,64岁,行颈椎牵引,当日出现2次发作 性眩晕伴左上肢麻木,第 3 日出现眩晕呕吐, 伴左上下肢活动障碍,迅速昏迷,压眶去脑强 直,双侧病理征。 • 男性,50岁,颈椎牵引后,当日眩晕,恶心, 呕吐伴耳鸣,第 3 日出现左耳听力完全丧失, 右相水平眼震,第4、5日出现左侧共济失调, 左周围性面瘫,MRI显示:左桥脑、小脑多发 梗塞。
2 . 3 尿 激 酶 (UK) 溶 栓 治 疗 PROACT(13) 随机,对照研究 40 例大脑中动脉闭 塞病例溶栓治疗。症状出现5.5小时,治疗组血管 再通率为58%,高于对照组的14%。早期出血两 组无差异,治疗组90天病死率低,神经功能恢复 率高。(我国未开展此项研究工作建议慎用) 溶栓的时间应选择在3小时之内,而超过6小时治 疗效果差,其原因为闭塞超过 6 小时,则会出现 明显的神经功能缺损或死亡,溶栓时要注意颅内 出 血 的 发 生 。
以眼球运动神经麻痹为唯一或主要表现的纯脑 干卒中脑梗塞,根据MRI和脑血管造影所见,只 有 3 例为纯核性动眼神经麻痹而无其他神经损害。 Kim JS曾报道7例以眼运动神经麻痹为唯一或主 要表现的纯脑干卒中,并根据文献指出只有纯眼 运动神经麻痹,而无其他神经体征大卒中是罕见 的。该组病例中所见病灶均为单灶,分布在脑干 一侧。他们认为仔细地检查面部的感觉可以帮助 眼球运动神经麻痹患者病灶的定位。
一系列弥散性加权成象研究表明缺血性损害 的扩大发生在最初的53h内,(7)有43%的病人, 急性弥漫性加权成象损害小于7天以上。在T2 WI 所测的最终体积,57%的病人急性缺血损害相等 或大于在T2WI测得的最终体积。(8) 在脑梗死超 急性阶段DW1 和 PW1 不但可以灵敏确诊脑梗死, 而且可鉴别一过性TIA,指导溶栓治疗。 治疗中 一类是诱导缺血区再灌注的药物。另一类是神经 保 护 剂 。
其次阿司匹林用量问题 , 目前国内在 40 一 lOOmg/d之间作为预防量。两项大规模随机临床 试验一国际卒中试验在患者缺血48小时内给予阿 司匹林 300mg / d(19435 例 ) ,中国急性卒中试验 160mg/d(20,000例),使缺血的复发率20%死亡 率略有下降。但要注意溶栓药与抗血小板药合用 是否有益尚无定说。
1 资 料 和 方 法 1.1 一般资料 脑干梗塞共120例,男72例,女 48 例,年龄: 35—75 岁,平均 60.5 岁, 50 岁以上 占 70.2 %。既往有高血压病、冠心病、糖尿病病 史者总计 45 例。在 120 例中有 65 例做了头颅CT平 扫,其中有12例诊断脑梗塞,有16例显示低密度 影无法与骨伪影区别。发病1 周内做头部 CT扫描 者30例,1周以上者35例。发病1周内做MRI者65 例 , 1 周 以 上 者 55 例 。
本组病例显示MRI病变性质全部为梗塞,其中第1、4、5 例为一侧单个小病灶,其余4例为一侧或两侧多个小病灶, 故和上述文献MRI所见病灶数目和分布不同。临床上例1、 5为单个眼肌麻痹,呈不完全性眼运动神经损害,符合核 性眼肌麻痹,可能是因病灶极小,只选择性地损害了该 侧动眼神经核或外展神经核所致;例 2亦是核性眼肌麻痹, 可能因病灶在于旁正中地区,除损害了一侧数个神经核 外还波及到内侧纵束之故;例4的滑车神经不完全麻痹在 梗塞灶对侧,此乃因滑车神经自核发出后弯行向后,向 下在中央灰质的外部,饶导水管到前髓帆,左右交叉出 脑之故。例3为右侧完全动眼神经麻痹,MRI见病灶为两 侧分布,可能以右侧病变为主,损害了该侧全部动眼神 经束所致;例6的外展神经麻痹是完全性,可能因病灶散 在,损害了该侧外展神经束;例7除表现完全性的外展神 经麻痹外尚伴有同侧的三叉神经感觉障碍,可以是病灶 散在影响了外展神经和累及三叉神经上行纤维所致。由 上述可知本组病例临床情况与上述文献报道相似。
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