病理学术语：化生（组织和细胞的适应与损伤：适应）
2022年病理学名词解释
病理名词解释细胞和组织的适应、损伤与修复1.化生：化生是指一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
2.脂肪变性：实质细胞内脂肪的异常蓄积成为脂肪变。
3.玻璃样变：又称透明变。
用于描述细胞内、血管壁和结缔组织内出现红染、均质的物质，呈半透明毛玻璃样。
4.坏疽：指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染。
坏疽处由于细菌分解坏死组织而产生的硫化氢，与红细胞破坏后游离出来的铁离子结合产生硫化铁，常使局部变成黑褐色。
5.萎缩：发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小成为萎缩。
6.凋亡：凋亡是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控发生的程序性细胞死亡。
7.肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。
8.坏死：坏死是活体内局部组织、细胞的死亡。
死亡细胞的质膜崩解，细胞结构溶化，并引发急性炎症反响。
坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，并出现一系列形态学特征。
9.增生：器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，成为增生、它是由各种原因引起的细胞有丝分裂增加的结果，可分为生理性增生和病理性增生。
10.肉芽组织：肉芽组织是由大量新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的结缔组织，并伴有炎症细胞浸润。
大体表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
形似鲜嫩的肉芽故称为肉芽组织。
11.瘘管与窦道：窦道-----由于坏死形成的开口于外表的深在性盲管；瘘管------两端开口的通道样缺损12.溃疡与糜烂：糜烂----皮肤黏膜处浅表性坏死缺损；溃疡----皮肤黏膜处较深的坏死性缺损13.纤维性修复：假设组织损伤不能由细胞再生来修复，而是由纤维结缔组织增生替代来修复，则称为纤维性修复。
14.一期愈合：见于组织破坏范围小、创缘细窄而齐整、出血和渗出少，无感染的伤口，例如手术缝合伤口。
15.稳定细胞：又称静止细胞。
生理情况下增殖不明显，受刺激时可表现出较强再生能力，有完美修复的可能。
病理学基础--1组织和细胞的适应、损伤和修复
样变性。
肝细胞水肿
脂肪变性
概念：非脂肪细胞胞浆出现脂滴或实质细胞胞浆脂
滴含量超过正常范围。
部位：最常见于肝脏，其次是心脏和肾脏。
原因：缺氧、感染、中毒、营养不良等。
肝脂肪变性
肉眼：肝肿大、软、黄、切面油腻感。
镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝
细胞核挤向一边。
肝脂肪变性肉眼观
肝脂肪变性镜下观
正常组织
数量性萎缩
（2014专升本）
32.肾萎缩但肾脏体积增大的情况可见于 A.严重的肾积水 C.慢性肾盂肾炎 （2013专升本） 31．股骨骨折后长期石膏固定引起骨骼肌萎缩，主要属于 A.去神经性萎缩 C.压迫性萎缩 Ｂ.失用性萎缩 D.营养不良性萎缩 B.慢性肾小球肾炎 D.原发性高血压晚期
(6)病理性色素沉积 (7)病理性钙化
细胞水肿
概念：细胞内水分和钠离子增多所致细胞肿胀
和功能下降，又称水变性。
部位：好发于心、肝、肾等实质器官。
原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。
肉眼：器官肿大，颜色变淡，切面煮肉样无光泽。
镜下：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒。
胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球
坏死 不可逆损伤 损伤 可逆损伤 凋亡 变性
变性
变性（degeneration）是指组织细胞受损伤
后因代谢发生障碍所致的细胞或细胞间质出
现异常物质，或其内原有正常物质的数量 异常增多，并伴有功能下降。
常见的可逆性损伤类型：
(1)细胞水肿
(4)淀粉样变性
(2)脂肪变性
(5)粘液样变性
(3)玻璃样变性
心肌脂肪变性 见于严重缺氧和中毒时。多位于左心室 内膜下乳头肌，亦称虎斑心。
病理学-适应与损伤
病理变化：
肉眼观, 器官体积增大、边缘钝、色淡黄、 较软，切面油腻感；
细胞、组织的适应和损伤
光镜下，于HE染片中，脂滴表现为大小 不等的近圆形空泡(因脂肪被制片时的有机溶 剂溶解)。
苏丹Ⅲ染料染成红色,锇酸染成黑色；
细胞、组织的适应和损伤
肝脂肪变
常发生于淤血、感染、中毒。淤血时
脂变多发生在小叶中央区，中毒时脂 变多发生在小叶周边区。
子宫内膜增生
细胞、组织的适应和损伤
病理性增生时，如果刺激因子消失，增生 可以消退，因此，这是一种细胞有节制的增 生反应，不同于肿瘤性增生。
一般说来，增生具有积极意义，但过度增 生可演变为肿瘤性增生。
细胞、组织的适应和损伤
增生和肥大是两种不同的病理过程，但 两者常同时存在或密切相关。
细胞、组织的适应和损伤
肝脂肪变性
肝细胞内出现大小不等的园形空泡，
细胞核受压偏向一侧
细胞、组织的适应和损伤
虎斑心（tiger heart)：慢性中毒、缺氧 引起的心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和 乳头肌部位，脂变心肌呈黄色与正常心肌暗 红色相间，形成红黄相间的斑纹。
细胞、组织的适应和损伤
虎斑心
大体
乳头肌处心内膜下红黄相间条纹状似虎皮
细胞、组织的适应和损伤
胃粘膜肠上皮化生 胃粘膜腺体中出现大量杯状细胞
细胞、组织的适应和损伤
纤维组织中骨或软骨化生
细胞、组织的适应和损伤
意义： 利害兼有。 利：可增强局部防御功能； 害：往往丧失原有功能，有可能导致癌变。
细胞、组织的适应和损伤
第二节
细胞、组织的损伤（injury）
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力， 可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、 超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化，称损伤。
病理学
5) 炭
末：外源性，通过吸入进人体肺部。
慢性肺淤血 肺泡腔内吞噬大量含铁血黄素的心衰细胞
皮内痣 真皮内巢状分布的痣细胞，浆内含有黑色素
病毒性肝炎（胆色素沉积）
第二节
细胞和组织的损伤
calcification)
7）病理性钙化 (pathologic
概念：骨和牙齿以外的组织中固态钙盐沉积，可 位于细胞内或细胞外。 肉眼：细小颗粒或团块。 镜下：蓝色颗粒状、片块状。 分类：
损伤的性质 、持续时间、强度 受损细胞的种类、状态、 适应性、遗传性
损伤方式、结果
第二节
细胞和组织的损伤
一、损伤原因及发生机制 （一）原因 1. 缺氧：血管疾病、心肺功能下降、血液携氧功能 下降（如CO中毒） 2. 物理因子：温度、机械、电离辐射 3. 化学因子：强酸、强碱、药物等 4. 生物因子：细菌、病毒、立克次体、原虫等 5. 自身免疫反应：变态反应、自身免疫性疾病 6. 遗传缺陷：染色体畸变、突变 7. 营养失衡： 8. 其它：内分泌、衰老、心理、社会等
和中毒时。
心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪伸入心肌细胞间， 严重可致猝死。
虎斑心
心肌脂肪变性（锇酸染色）
心肌脂肪浸润
第二节
细胞和组织的损伤
3）玻璃样变 (hyalinization) / 透明变 (hyaline degeneration)
概念：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积， HE染色呈现嗜伊红均质状。 分类：
营养不良性钙化
转移性钙化
第二节
细胞和组织的损伤
（1）营养不良性钙化：
定义：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物 中，体内钙磷代谢正常。
病理学名词解释总结大全
组织和细胞的适应与损伤1. 适应(adaptation)：细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。
2. 变性(degeneration)：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
3. 萎缩(atrophy): 是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。
4. 肥大(hypertrophy)：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。
5. 增生(hyperplasia)：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数量增多的现象称为增生。
6. 化生(Metaplasia):一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。
(是由具有分裂增殖能力的干细胞或结缔组织中的未分化间充质细胞发生转分化的结果，通常只发生在相同性质细胞之间。
)7. 细胞水肿(cellular swelling)/水变性(hydropic degeneration)：由于线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内Na+、水过多积聚。
(轻度水肿：电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。
高度水肿：细胞基质高度疏松呈空泡状，，染色变淡，极期为气球样变。
)8. 脂肪变性(fatty change/steatosis)：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
(多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见)9. 脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变。
10. 虎斑心：心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，与正常心肌相间形成黄红色斑纹。
11. 心肌脂肪浸润(fatty infiltration)：心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间。
12. 玻璃样变/透明变(hyaline degeneration)，指细胞内或间质中出现均质、嗜伊红的半透明状蛋白蓄积。
病理学名词解释
一、适应：细胞耐受各种刺激仍能存活的过程。
形态上表现萎缩、肥大、增生、化生。
二、损伤：细胞不能耐受刺激，以致产生病变，包括可逆的变性，也称亚致死性细胞损伤和不可逆的细胞死亡。
三、萎缩：发育正常的细胞体积缩小和数量减少，以致由之组成的组织、器官缩小的过程。
四、肥大：细胞、组织、器官、体积增加。
五、增生：实质细胞增多。
六、化生：一种分化成熟的细胞转为另一种分化成熟的细胞的过程。
七、水变性：细胞线粒体、内质网内积存多量水分，又称“细胞水肿”，多发生于肝、肾等实质细胞，严重者即为气球样变。
乃由于线粒体受损ATP减少，钠受损所致。
八、脂肪变性：代谢障碍致细胞质中性脂肪蓄积，多见于肝、肾等实质细胞，重度脂肪变性可导致细胞坏死。
进而纤维化。
九、玻璃样变：也称透明变性，在HE染色中显示均质的淡红色玻璃的蛋白质。
因发生机制和累及部位不同，不同，可分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变等。
十、淀粉样变：间质内蛋白质-粘多糖复合物蓄积显示淀粉呈色反映的变性，可分原发性和继发性。
十一、粘液变性：间质内粘多糖和蛋白质蓄积导致粘液样外观的病变。
十二、病理性色素淀着：色素在细胞内、外导致异常蓄积，包括内源性色素（胆红素、黑色素、脂素、含铁血黄素）和外源性色素（炭粒、人为色素）。
十三、病理性钙化：病理状态下固体性钙盐在骨、齿以外的软组织沉积。
可分为营养不良钙化和迁徒性（转移性）钙化。
前者与组织坏死有关，后者与钙浓度增高有关。
十四、细胞凋亡：活体内细胞在正常生理环境和不良刺激影响下发生的非自溶性、非炎症性死亡，多累及少数细胞，形成凋亡小体，后者被吞噬、降解。
十五、修复：组织损伤后通过邻近正常组织细胞的再生来修补，以恢复组织的完整性的过程称为修复。
十六、不稳定型细胞：这种细胞再生能力相当强，处在经常的分裂周期之中，以代替衰亡或被损坏的同类细胞。
常见的有皮肤和黏膜的被盖上皮、淋巴造血细胞等。
十七、固定型细胞：这些细胞在组织成熟后就离开细胞周期，损伤后一般不能分裂增生，如神经元、骨骼肌及心肌细胞等。
病理学学习笔记
病理学：第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变：萎缩：体积变小和数量减少。
肥大：体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。
（三体一网）。
增生：实质细胞数量增多。
化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
鳞状耐磨。
结缔组织间叶骨化。
损伤：细胞水肿：细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。
轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。
脂肪沉积：常见于肝，也可见于心、肾等器官。
脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
严重贫血时，心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色，二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。
玻璃样变性的概念：1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
2.血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
3.细胞内玻璃样变：慢性肾小球肾炎时，合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，嗜酸性小滴。
坏死：活体。
1.坏死的病理变化：1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解。
2）细胞质的改变：如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
3）间质的改变。
2.坏死的类型：（1）凝固性坏死：蛋白质凝固，如肾、脾的贫血性梗死。
（2）液化性坏死：酶性水解而液化，脑、胰腺。
凝固性坏死的特殊类型：①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。
如：肺干酪性结核。
②坏疽：干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，水分少，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。
因动脉闭塞而静脉回流受阻。
气性坏疽：因深部肌肉，按之有捻发音。
结局 1.溶解吸收2.分离排出：残留的空腔称空洞。
3.机化：毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织。
4.纤维包裹、钙化。
凋亡的概念：是生理过程。
修复：再生能力：永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点：●体积缩小，实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩：恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩：尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩：骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩：运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩：慢性胃炎细胞凋亡●病理变化：体积缩小，重量减轻，色泽变深（心肌细胞和肝细胞）3.肥大●定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大●类型：●生理性肥大：子宫平滑肌乳腺●病理性肥大：●高血压（早期：适应后负荷增加，晚期：高心病）●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化：体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义：细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止，肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生，肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆，肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义，肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大：心肌、骨骼肌●肥大伴增生：子宫乳腺5.化生●定义：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型：●上皮组织的化生：柱状上皮和鳞状上皮相互转化，移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制：ATP生成减少，使细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子蓄积，吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性：细胞含水量增加，蛋白质被水分分解●水样变性：细胞含水量继续增加，细胞通透性增加，嗜伊红染色变淡●气球样变：若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松成空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失●肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡●例子：病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义：甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观：脂肪变的体积增大，颜色变黄，切面成油腻感●镜下观：脂滴呈空泡状，在冷冻切片中，应用苏丹三、苏丹四等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来●例子：●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意：●虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹●脂肪心（心机细胞浸润）：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，心尖区为重，多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制：●缺血缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时，体内脂肪组织分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义：细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化：●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白，系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病，细胞中含铁血黄素蓄积；慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止●核碎裂：由于核染色质崩解核膜破裂，细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解：非特异性DNA酶和蛋白质激活，分解DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
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病理学术语：化生（组织和细胞的适应与损伤：适应）
化生（metaplasia）
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代。
只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型
一、类型
1 上皮细胞化生
（1）鳞状上皮化生（鳞化）
吸烟者支气管假复层纤毛梳头上皮易发生鳞状上皮化生；
涎腺、胰腺、肾盂、膀胱和肝胆发生结石或维生素A缺乏，其被覆的柱状上皮、立方上皮或移行上皮（变移上皮）可化生为鳞状上皮。
支气管黏膜鳞状上皮化生
（2）柱状上皮化生
慢性胃炎，胃黏膜上皮变成含Paneth细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织，称肠上皮化生（肠化）；
胃窦、胃体部腺体由幽门腺取代称假幽门腺化生
假幽门腺化生
慢性反流性食管炎，食管下段化生为胃型或肠型柱状上皮
慢性子宫颈炎，宫颈鳞状上皮被子宫颈管黏膜柱状上皮取代，形成肉眼可见的子宫颈糜烂
2 间叶组织化生
间叶组织中的幼稚的成纤维细胞在损伤后可转变为成骨细胞或成软骨细胞称骨化生或软骨化生。
多负于骨化性肌炎等受损软组织，也见于某些肿瘤的间质。
子宫内膜骨化生
二、意义
利弊兼有
呼吸道黏膜柱状上皮化生为鳞状上皮，细胞层次增多变厚，强化
局部抵御外界刺激的能力，因鳞状上皮不具纤毛结构，反而减弱了黏膜自净能力
如化生的因素持续存在，可能引起细胞恶性充。
如支气管鳞状上皮化生，与肺鳞状细胞癌发生有关；胃黏膜肠上皮化生与胃癌有关某些化生属癌前病变。
三、上皮-间质转化（EMT）
上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程，在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥生重要作用。
特征：逐渐丧失上皮细胞表型，如E-钙黏蛋白（E-Cadherin）和细胞骨架角蛋白(keratin，K)表达减少；
获得间质细胞表型，如波形蛋白 (Vimentin)、纤维连接蛋白（fibronectin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin，CDH2）表达增多上皮性恶性肿瘤发生EMT时，上皮细胞极性和与基底膜连接丧失、迁移、侵袭能力增强，使肿瘤细胞更易向周围组织浸润性生长，更易随血流运行至远隔部形成转移灶。
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