凝血与抗凝医学PPT
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凝血因子与常用抗凝药物ppt课件
激活
Xa
激活
激活
Va
磺达肝癸钠
IIa
纤维蛋白原
.
纤维蛋白
化学合成肝素类似物 磺达肝素是首个化学全合成的肝素类特异戊糖序列类似 物，是FXa选择性抑制剂，磺达肝素通过对 ATIII活化， 高效增强其FXa的抑制( 可高达300倍) 而发挥作用，在 血浆中，磺达肝癸钠并不与其他血浆蛋白结合，不会引 起HIT（血小板减少）。皮下注射生物利用度为 100%， 以原型从肾脏排泄。
TF/VIIa
X
IX
VIIIa IXa Va
Xa
II
达比加群酯
IIa
Dabigatran
纤维蛋白原
.
纤维蛋白
2008年
达比加群酯 达比加群酯是第一个进入临床的非维生素K拮抗剂类 药物。是一种新型、非肽类、竞争性、可逆的凝血 酶抑制剂。
.
特点： 前体药物代谢为达比加群发挥抗凝作用 达比加群酯的口服生物利用度是6% 浆达峰时间为2h，半衰期长 14-17h 主要由肾脏清除。 对游离和结合的凝血酶都有抑制作用 还可以抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 其不依赖于肝脏细胞色素P450系统代谢，因此
高 15-30% 强
强 1% 常规 高 网状内皮/肾脏 2h
需要
低 90% 弱 弱 0.1% 非常规 低 网状内皮/肾脏 3-5h
需要
无 100% 无
无 0% 不需要 无 肾脏 17h
不需要
11. 鱼精蛋白中和
可以
部分
不可以
.
水蛭素
天然水蛭素
重组水蛭素（ 来匹芦定）
.
水蛭素类似物 （比伐芦定、 RGD-融合水蛭 素）
新鲜血浆中，F Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，需 维生素K参与。 ③ 凝血因子以无活性酶原形式存在血液中，经其他 酶水解后暴露或形成活性中心，才有活性，这一 过程称凝血因子的激活。激活后，在该因子右下 角标上“a”
ECMO抗凝及凝血ppt课件
每个患者对相同剂量的肝素反应不一样。
1、CPB与非CPB患者 2、距离CPB后时间 3、不同年龄：婴幼儿 4、肝、肾功能不全延长肝素作用 6、尿量的排出对ACT影响很大，
ppt课件.
21
个体化原则（2）-AT lll缺乏
危重新生儿 循环血中 ATlll 常常低下。 长时间CPB患者。 肝功能低下。 伴有心脏粘液瘤者。
different machine) Depends on bleeding risk/clotting risk
Every 1-2 hrs when stable
High ACT Decrease dose by 10-20%
?Don’t stop the heparin
Low ACT Increase dose by 10-20%
血液流动性 防血液接触 促抗凝平衡
ppt课件.
4
CPB
ECMO
ppt课件.
MO
Pump
5
ECMO与CPB对血液影响
单位时间内血液与非内皮人工材料接触强 度
血液暴露于生物材料的时间 创面或损伤的大小 肝素用量的大小
ECMO < CPB
ppt课件.
6
Surface/X- Coating
长时间、闭式、部分CPB过程
Ann Thorac Surg,2007 May;83(5):1865-7 Successful use of bivalirudin for ECMO in a patient with HIT
• Heparin resistance
• ATIII deficiency
Factors decreasing the need for heparin
1、CPB与非CPB患者 2、距离CPB后时间 3、不同年龄：婴幼儿 4、肝、肾功能不全延长肝素作用 6、尿量的排出对ACT影响很大，
ppt课件.
21
个体化原则（2）-AT lll缺乏
危重新生儿 循环血中 ATlll 常常低下。 长时间CPB患者。 肝功能低下。 伴有心脏粘液瘤者。
different machine) Depends on bleeding risk/clotting risk
Every 1-2 hrs when stable
High ACT Decrease dose by 10-20%
?Don’t stop the heparin
Low ACT Increase dose by 10-20%
血液流动性 防血液接触 促抗凝平衡
ppt课件.
4
CPB
ECMO
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MO
Pump
5
ECMO与CPB对血液影响
单位时间内血液与非内皮人工材料接触强 度
血液暴露于生物材料的时间 创面或损伤的大小 肝素用量的大小
ECMO < CPB
ppt课件.
6
Surface/X- Coating
长时间、闭式、部分CPB过程
Ann Thorac Surg,2007 May;83(5):1865-7 Successful use of bivalirudin for ECMO in a patient with HIT
• Heparin resistance
• ATIII deficiency
Factors decreasing the need for heparin
凝血和抗凝专题知识培训课件
凝血和抗凝专题知识
16
THANKS
凝血和抗凝专题知识
17
2
凝血的三个时相
❖ 凝血酶原复合物时期 ❖ 凝血酶原形成期 ❖ 纤维蛋白形成期
凝血和抗凝专题知识
4
传统凝血模式分为内源性及外源性 凝血途径
内源性(接触因子)途径
外源性(组织因子)途径
XIIa 激活
VIIa 组织因子
XIa
激活
IXa VIIIa
激活
激活
Xa
激活
激活
Va
IIa
纤维蛋白原
纤维蛋白
凝血和抗凝专题知识
❖ 与间接Xa因子抑制剂相比，利伐沙班可直接 抑制游离的Xa因子，也可抑制纤维蛋白结合 的Xa因子以及凝血酶原酶复合物
凝血和抗凝专题知识
14
利伐沙班的优势
❖ 在凝血瀑布兴奋的早期就阻断
❖ 阻止凝血酶的增殖放大但不影响已生成 的的凝血酶的作用
凝血和抗凝专题知识
15
利伐沙班的优势
❖ Xa因子直接抑制剂在临床上表现出了有 效抗凝而不出血的安全功能
病因
❖ 静脉血栓形成的三大因素：Virchow维柯氏三角理论
静脉血 流滞缓
血管内 膜损伤
血液高 凝状态
单一因素往往都不足以致病，必须是各种因素的组合，尤其是
血流缓慢和高凝状态，破坏血液中凝血和抗凝因子间的平衡， 触发瀑布式凝血连锁反应活性增高，才可能引起血栓形成
凝血和抗凝专题知识
1
抗凝 凝血
凝血和抗凝专题知识
水蛭素类：比伐卢丁 ： 只有抗IIa活性
华法林：
抗Xa与IIa活性
利伐沙班：
抗Xa活性
凝血和抗凝专题知识
凝血和抗凝血PPT课件
练习
下列哪项不是引起DIC出血的原因？A、凝血因子大量消 耗B、单核吞噬细胞系统功能下降C、血小板大量消耗D 、纤维蛋白降解产物的作用 E、继发性纤溶亢进
下述哪项功能障碍不可能是DIC引起的？A、急性肾功能 衰竭B、急性呼吸功能衰竭C、黄疸及肝功能衰竭D、席 汉综合征E、再生障碍性贫血
DIC产生的贫血属于A、溶血性贫血B、失血性贫血C、中 毒性贫血D、再生障碍性贫血E、缺铁性贫血
纤溶酶
纤维蛋白原 纤维蛋白 FDP D-二聚体 FDP
D-二聚体阳性：提示继发性纤溶亢进 也可用于监测溶栓药疗-FDP
纤维蛋白单体 血浆凝固
3P试验阳性：表明血液中有过多FDP
五、DIC防治的病理生理学基础
1、防治原发病 2、改善微循环（早期） 3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡
1.TF释放激活外源性凝血系统。（创伤、烧伤、
发 大手术、产科意外、肿瘤坏死）
生 2.血管内皮损伤，使凝血—抗凝血失衡。（缺氧
、酸中毒、免疫、感染/内毒素）
机
3.血细胞破坏：RBC（异型输血、疟疾）：释放
理 ADP、膜磷脂；WBC（化疗放疗后）：表达释放TF
（样）物质
4.促凝物质大量入血：急性胰腺炎（胰蛋白酶） ；蛇毒（激活因子10、加强因子5活性）
DIC
休克
微血栓阻塞，回心血减少
出血导致血容量下降
休
DIC
心脏功能障碍，心输出量下降
克
血管活性物质，扩张血管、增加通透性
血液浓缩、粘度增加、血流停止
休
酸中毒损伤血管内皮
克
微生物及毒素刺激TF合成表达
组织损伤释放TF
DIC
DIC 临床表现异同
发病快慢：1）败血症或严重创伤后数小时或 1-2天，有出血及休克等典型表现，实验室检 查也有明显异常，病情迅速恶化。2）恶性肿 瘤或慢性溶血患者，以器官功能不全为主要 表现，仅有实验室检查异常或尸检发现。
《凝血与抗凝血》课件
血栓形成的病理生理学
深入了解血栓形成的机制和过程，探究血栓形成的影响因素以及血栓对机体健康的危害。我们还会探讨临床上 常见的血栓疾病及其病因。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
抗凝血治疗
介绍抑制血液凝固的药物分类，讲解抗凝治疗的基本原理，列举临床应用常见的抗凝药物，并提醒大家注意抗 凝药物的不可忽视副作用和注意事项。
总结
我们会回顾本课程的主要内容和亮点，同时展望凝血与抗凝血领域的未来发展远景。
《凝血与抗凝血》PPT课件
欢迎来到《凝血与抗凝血》PPT课件，本课程将带你深入了解血液凝固及抗凝 血的重要性和机制。
引言
在本课程的开端我们将定义血液凝固并明确本课程的目的和目标。
血液凝固的生理学基础
探索血液凝固的生物化学过程、凝血因子及其功能以及凝血酶与纤维蛋白原 的相互作用，同时了解凝血过程的自然限制调控。
凝血和抗凝血平衡紊乱-PPT
2、遗传性缺乏和APC抵抗
（3）APC抵抗
定义 正常情况下，若在血浆中加入APC，由于APC可使FVa
和FⅧa失活，而使部分凝血激酶时间(APTT)延长。但一部 分静脉血栓形成患者的血浆标本，若想获得同样的APTT 延长时间，则必须加入比正常时更多的APC，通常将这一 现象称为APC抵抗。
原因 抗PC抗体、PS缺乏和抗磷脂抗体以及FV或FⅧ基因突变
分期 高凝期
凝血状态 凝血酶增多，微血栓形成
表现 血液高凝状态
消耗型低凝期
凝血因子，血小板因消耗而减少；纤 溶系统激活
继发性纤溶亢进 期
纤溶系统活跃 纤溶酶大量产生,FDP形成
血液低凝 出血
出血明显
53
四、DIC的功能代谢变化
出血
皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和阴道出血
四、DIC的功能代谢变化
你们好
第十二章 凝血和抗凝血平衡紊乱
凝血与抗凝血的平衡
止血的过程 血管痉挛
血小板血栓形成
凝血系统 凝血
纤维蛋白凝块形成
抗凝血系统
抗凝
纤溶 纤溶系统
Waterhouse-Friderichsen syndrome
第一节 凝血系统功能异常
一、凝血系统的激活 凝血因子：组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质
27
第三节 血管、血细胞的异常
血管及各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发 挥重要作用。
28
一、血管的异常
血管内皮细胞的抗凝作用 VEC正常时不表达TF 生成PGI2，NO，及ADP酶等扩血管物质，抑制PLT聚集 产生tPA，uPA等纤溶酶原激活物 抗凝作用
产生TFPI 表达TM 表达肝素样物质
凝血与抗凝血平衡紊乱ppt课件
35
（2）缺氧、酸中毒使RBC脆性增大，易 受机械性损伤。 （3） RBC可通过血管内皮细胞间裂隙挤 压到血管外，使RBC变形、破裂。 周围裂体细胞达到2%时有辅助诊断意义。
36
37
38
六、实验室检查 1、血小板计数，出、凝血时间。 2、3P实验：鱼精蛋白副凝实验. 原理:鱼精蛋白与FDP结合，将与FDP结 合的纤维单体分离出来，并凝固。
31
③应激时肾上腺素可使血管内皮细胞释 放tPA。 ④缺氧使内皮细胞损伤，使tPA释放增 加。 （3）FDP的形成：具有
抗凝血酶 抗血小板黏附、聚集 增加毛细血管通透性
32
（二）微循环功能障碍-休克 1、症状：突发。伴广泛出血，紫绀，多器 官功能障碍。 2、机制： （1）微血栓形成：造成微循环淤血，使回 心血量减少；出血使血容量降低。 （2） Ⅻa激活激肽、补体系统导致激肽及 补体增多，使微动脉、毛细血管前括约肌 扩张，微循环淤血。 （3） FDP增强激肽、组胺的作用，使微 血管扩张。
41
42
33
（三）广泛微血栓形成-器官功能障碍 最易栓塞的部位为：皮肤>肾>肺>脑>心> 肝。 发生肾、肝、呼、心衰。 肾：急性肾衰，表现腰痛，少尿，蛋白尿， 血尿 肺： 肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭 肝：黄疸，肝衰 心脏：缺血、梗死、心源性休克
34
（四）RBC机械性损伤-微血管病性溶血 性贫血 1、特点： RBC镜下呈盔型、星型、新月 型。称裂体细胞。 2、机制： （1）微血栓形成细网，使RBC黏附。在 血流冲击下， RBC破裂。
凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，
休克甚至多器官功能障碍的病理过程。
14
15
16
发生率0.2-0.5‰，死亡率50-60%。 二、病因与诱因 （一）病因：感染（败血症）、恶性 肿瘤、妇产科-产科意外、大手术（器 官移植、体外循环）、创伤，等。
（2）缺氧、酸中毒使RBC脆性增大，易 受机械性损伤。 （3） RBC可通过血管内皮细胞间裂隙挤 压到血管外，使RBC变形、破裂。 周围裂体细胞达到2%时有辅助诊断意义。
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六、实验室检查 1、血小板计数，出、凝血时间。 2、3P实验：鱼精蛋白副凝实验. 原理:鱼精蛋白与FDP结合，将与FDP结 合的纤维单体分离出来，并凝固。
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③应激时肾上腺素可使血管内皮细胞释 放tPA。 ④缺氧使内皮细胞损伤，使tPA释放增 加。 （3）FDP的形成：具有
抗凝血酶 抗血小板黏附、聚集 增加毛细血管通透性
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（二）微循环功能障碍-休克 1、症状：突发。伴广泛出血，紫绀，多器 官功能障碍。 2、机制： （1）微血栓形成：造成微循环淤血，使回 心血量减少；出血使血容量降低。 （2） Ⅻa激活激肽、补体系统导致激肽及 补体增多，使微动脉、毛细血管前括约肌 扩张，微循环淤血。 （3） FDP增强激肽、组胺的作用，使微 血管扩张。
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（三）广泛微血栓形成-器官功能障碍 最易栓塞的部位为：皮肤>肾>肺>脑>心> 肝。 发生肾、肝、呼、心衰。 肾：急性肾衰，表现腰痛，少尿，蛋白尿， 血尿 肺： 肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭 肝：黄疸，肝衰 心脏：缺血、梗死、心源性休克
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（四）RBC机械性损伤-微血管病性溶血 性贫血 1、特点： RBC镜下呈盔型、星型、新月 型。称裂体细胞。 2、机制： （1）微血栓形成细网，使RBC黏附。在 血流冲击下， RBC破裂。
凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，
休克甚至多器官功能障碍的病理过程。
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发生率0.2-0.5‰，死亡率50-60%。 二、病因与诱因 （一）病因：感染（败血症）、恶性 肿瘤、妇产科-产科意外、大手术（器 官移植、体外循环）、创伤，等。
外科凝血与抗凝PPT课件
抗凝药的临床应用
肝素：
肝素-ATIII复合物可使凝血过程中几种 因子灭活，最重要的是凝血酶和X因子。肝 素半衰期短，停止输注后约2-4小时作用消 失。在治疗DVT或PE进行完全抗凝时，肝 素可持续静脉输注，有时可先给初始负荷剂 量。APTT应延长到60-85s
抗凝药的临床应用
影响肝素作用的因素： 1、当血浆中AT-III含量不足时会导致肝素抗 凝效价降低 2、在酸性情况下肝素活性降低 3、危重病人由于循环中急性期反应物与肝素 非特意性结合而限制其抗凝作用，常出现“肝 素抗药性” 4、肝肾功能不全者，将导致肝素在体内聚积。
心外科出血的常见原因及措施
术前凝血功能异常 肝功能异常及VitK缺乏：改善肝功能，补充
VitK及相应的凝血因子。 血小板减少症：补充血小板。 严重出血导致凝血因子及血小板消耗：尽快
终止活动性出血；预防和纠正DIC。 术前应用抗凝药如瓦弗林、阿斯匹林或波立
维，术前两周停用，急诊病人可通过补充凝血 因子或血小板纠正。
肝素可使抗凝血酶III与凝血酶的亲和力增 强约100-1000倍，使凝血酶立即失活。
抗凝系统
纤维蛋白溶解系统：
纤溶酶原活化素
纤溶酶原
纤溶酶
抑制物
纤维蛋白原 纤维蛋白
纤维蛋白降解物
出凝血功能的常用检测
（一）检测毛细血管与血小板的止血功能
毛细血管脆性试验 出血时间（BT）; 凝血因子IV
出凝血功能的常用检测
全血活化凝固时间（ACT）：
通过向血样中加入硅土激活内源性 凝血系统，测定血液凝固时间。
正常值90-130s。 病人对肝素反应有差别，低温状况 下ACT值明显延长，血小板功能异常， 操作不规范都会直接影响测定结果。
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3
血小板聚集
血小板的体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径在2-3 微米，而红细胞的直径为7-8微米。
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4
血小板聚集
血小板聚集分两个时相：
第一时相：当内皮细胞受损时，血小板经 vWF介导，迅速粘附于暴露的胶原组织， 激活的血小板经纤维蛋白原（Fg）介导相 互粘附（即聚集），此为血小板第一相聚 集，呈可逆反应。
凝血酶原复合物
凝血酶原 纤维蛋白原
凝血酶 纤维蛋白
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13
血液凝固 第一期
凝血活酶形成期
内源性凝血途径 外源性凝血途径
两者的主要区别在于启动方式和参与的凝血因 子不同。但两条途径并不各自完全独立，两条 途径的某些凝血因子可以相互激活。
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14
血液凝固 内源性凝血途径 intrinsic pathway
抗血小板聚集作用：合成前列环素PGI2、 一氧化氮NO，从而抑制血小板的聚集；
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22
抗凝 血管内皮的作用
灭活凝血因子作用：还可合成分泌硫酸乙酰 蛋白多糖(覆盖在内皮细胞表面，血液中的 抗凝血酶III与之结合之后，可灭活FIIa、 FXa等多种活化的凝血因子)、组织因子途径 抑制物(tissue factor pathway inhibitor ,TFPI),凝血酶调节蛋白 （thrombomodulin，TM）通过蛋白质C系统 参与对FVa、FVIIIa的灭活；
纤维蛋白的生成：纤维蛋白原即FI，在凝 血酶的作用下转变为纤维蛋白单体，同时 激活FXIII，生成FXIIIa，FXIIIa在Ga2+ 的 作用下使纤维蛋白单体相互聚合，形成不 溶于水的交联蛋白多聚体凝块
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19
抗凝
正常人在日常活动中常有轻微的血管损伤 发生，体内也常有低水平的凝血系统激活， 但循环血液并不凝固？？
是什么因素不至引起全循环的血液凝固？？
体内的生理性凝血过程在时间和空间上 受到严格的控制。
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抗凝
血管内皮的抗凝作用 纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细 胞的吞噬作用 生理性抗凝物质
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21
抗凝 血管内皮的作用
屏障作用：防止凝血因子、血小板与内皮 下的成分接触，从而避免凝血系统和血小板 的活化。
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血液凝固
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17
血液凝固 限速因子
在凝血过程中，FVIIIa和FVa是FXa和凝 血酶激活的限速因子，（FVIIIa作为辅因 子，使FIXa对FX的激活速度提高20万倍； FVa作为辅因子可使FXa对凝血酶原的激 活速度提高10000倍）
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18
血液凝固
第二期与第三期为内源性与外源性凝血的 共同途径：凝血酶原的激活和纤维蛋白的 生成。
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10
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血液凝固
除FIII、F IV 、FV以外，几乎所有的凝血 因子均在肝脏内合成，其中FII 、FVII、 FIX 、FX的合成需要VitK的参与，故它们 又称为依赖VitK的凝血因子。
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血液凝固 凝血三个期
➢ 凝血过程的三个期：1.凝血酶原酶复合物（也 称凝血酶原激活复合物/凝血活酶）形成期；2. 凝血酶形成期；3.纤维蛋白形成期。
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25
抗凝 生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白质C系统 组织因子途径抑制物（TFPI） 肝素
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26
抗凝 I 丝氨酸蛋白酶抑制物
✓主要为抗凝血酶III，由肝脏和血管内皮细胞合成。
✓通过抑制凝血酶及凝血因子FIXa、FXa、FXIa、 FXIIa活性，起到抗凝作用；
参与凝血的因子全部来自血液，通常因血 液与带负电荷的异物（玻璃、白陶土、硫 酸酯、胶原等）表面接触而启动，启动因 子为FXII。
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血液凝固 外源性凝血途径 extrinsic pathway
来自于血液之外的组织因子（TF）暴露于 血液而启动的凝血过程，启动因子为FIII。
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其实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变 成不溶性的纤维蛋白的过程。
纤维蛋白交织成网，把血细胞及血液中的 其他成分网罗在内，从而形成血凝块。
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8
Blood coagulation
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9
血液凝固
血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程， 需要多种凝血因子的参与。
目前已知的凝血因子有14种，其中已经按 照国际命名法依发现的先后顺序用罗马数 字编号的有12种，即凝血因子I~XIII， （简称FI~FXIII），此外还有前激肽释放 酶、高分子激肽原
凝血 与 抗凝的机理
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1
止血 止血的三步与三大要素：
第一步 血管收缩 内皮细胞
第二步 血小板聚集 血小板
第三步 凝血因子参加的血液凝固 凝血因子
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2
血管收缩
当血管壁受到损伤时，血管收缩为最迅速的止 血反应。
➢ 内皮细胞的内皮素以及血管紧张素等活性物质 使血管收缩。
➢ 内皮细胞合成和释放的血管性血友病因子（von willebrand factor ，vWF），使血小板粘附于暴 露的血管内皮下胶原，激活血小板，使血小板 释放血栓烷A2（thromboxane A2 TA2），5-羟 色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT），使血管 收缩。
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5
血小板聚集
第二时相：被激活的血小板可释放其内含的 5-HT和二磷酸腺苷（ADP）等物质，进 一步加速血小板的聚集变型，成为不可逆 的第二相聚集，形成聚集
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7
血液凝固 blood coagulation
血液由流动的液体状态变成不能流动的胶 凝状态的过程。
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23
抗凝 血管内皮的作用
降解纤维蛋白作用：组织型纤溶酶原激活 物（tissue plasminogen activator ,tPA）激活纤维蛋白溶解酶而降解已形成的 纤维蛋白，保证血管的通畅。
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24
抗凝 纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细胞的吞噬作用
纤维蛋白与凝血酶有高度的亲和力，在凝血 过程中所形成的凝血酶，85%-90%可被纤维蛋 白吸附，这不仅有助于加速局部凝血反应的进 行，也可避免凝血酶向周围扩散。 进入循环的活化凝血因子可被血液稀释，并 被血液中的抗凝物质灭活并单核巨嗜细胞吞噬。