继发性甲旁亢的临床表现
甲状旁腺功能亢进的临床诊疗
二炮总医院杜瑞琴写在课前的话一般人有4个状旁腺，左、右各侧均有上、下两个腺体。
上甲状旁腺一般在甲状腺侧叶的后面靠内侧，环状软骨水平，近喉返神经进入喉部处。
下甲状旁腺在甲状腺侧叶后面靠外，近甲状腺下动脉与喉返神经相交处水平。
甲状旁腺主要由大量的主细胞、少量的嗜酸性细胞和基质所构成。
主细胞分泌甲状旁腺素。
嗜酸性细胞可能是老化的主细胞，正常情况下无分泌功能。
主细胞内有脂肪颗粒，基质中有脂肪细胞。
功能亢进的甲状旁腺主细胞中消失，所以功能亢进的腺体（增生或生腺瘤）比重比正常的腺体要高。
一、钙磷的正常代谢（一）正常血钙浓度及其调节骨骼系统储存着全身98%的钙，另2%在血液中循环，其中一半是游离状态的离子钙，发挥着生理效应，其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。
低白蛋白血症会影响血清总钙的测定结果。
（二）钙磷的正常代谢钙来源于食物，摄取的食物通过肠道吸收入血，机体的钙99%存在于骨骼系统，1%存在于其他的组织。
血清钙里有50%的游离钙发挥着生理的效应。
钙从肠道排出80%，即粪钙占80%，从肾脏排出20%，即尿钙占20%，尿钙的水平是随血钙进行调节的。
血中的钙和磷的浓度关系是十分密切的，血钙和血磷之间有一个乘积，这个乘积是衡量血中钙磷是不是平衡，它的正常值是3500～400mg/L。
磷也是来源于食物，我们摄取的食物进入肠道，把磷吸收入血。
血清磷的正常水平是0.9～1.5mmol/L。
磷主要也是储存在骨骼系统，骨骼系统约占86%，再与其他的组织进行结合。
维生素D可以促进肠道对磷的吸收。
磷排出体内也是通过肠道和肾脏两个通道，粪磷占30%，尿磷占70%。
有三个主要因素能调节血钙的浓度，第一个是甲状旁腺激素（PTH），第二是活性的维生素D，即1，25(OH)2D3，第三个是降钙素。
在病理状态下由实质性肿瘤分泌的甲状旁腺激素相关肽也是可以造成高钙血症的。
1.甲状旁腺激素（PTH）甲状旁腺的基本功能是保钙排磷，促进维生素D3的活化。
继发性甲状旁腺功能亢进症的病因治疗与预防
继发性甲状旁腺功能亢进症的病因治疗与预防继发性甲状腺功能亢进症(secondaryhyperparathyroidism，SHPT，继发性甲侧亢是指慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi维生素D在缺乏或抵抗、妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低钙、低镁或高磷的刺激，分泌过多PTH，一种慢性补偿性临床综合征，用于改善血钙、血镁和降低血磷。
伴有不同程度的甲状旁腺增生，但不是甲状旁腺疾病引起的。
继发性甲状旁腺功能亢进的病因和发病机制是什么？说明如下。
(一)病因1.维生素D伴钙缺乏引起的低血钙。
(1)钙摄入不足或妊娠和哺乳期钙需求增加。
(2)胃切除术后，肠吸收综合征不良，肝、胆、胰慢性疾病影响消化液分泌，均可引起钙吸收不良。
(3)慢性肝病或长期服用抗癫痫药物引起肝脏25-羟化酶活性不足导致体内维生素D肠钙吸收减少，活化障碍。
(4)长期服用缓泻药或消胆胺导致肠钙流失，苯巴比妥可阻碍维生素D均能诱发低血钙。
2.慢性肾病、慢性肾功能不全引起的1、25二羟维生素D3缺乏。
(1)慢性肾功能不全:肾排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症导致血钙减少；同时，由于肾脏1α-羟化酶缺乏导致肠钙吸收不足，导致低血钙；肾透析过程中补钙不足也会导致低血钙。
(2)肾小管性酸中毒(如Fanconi综合征):尿液中排出大量磷酸盐，导致血钙低，间接刺激甲状旁腺，继发性甲状腺机能亢进。
(3)自身免疫性肾小管损伤:许多自身免疫性疾病可导致肾小管损伤，活性维生素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲侧亢。
3.假性甲状旁腺功能亢进是一种异位内分泌综合征。
甲状旁腺外的器官，特别是肺、肾、肝、胰腺等组织的恶性肿瘤，分泌一种或多种不同的血钙活性物质(如PTHrP)，引起高血钙、低血磷和骨病变。
4.三发性甲亢对病理因素的刺激反应过度，继发性甲亢持续时间过长。
甲亢由代偿性功能亢进发展为自主功能亢进，形成腺瘤分泌过多PTH。
5、其他内分泌疾病引起的皮质醇增多和降钙素分泌过多可引起继发性甲亢；绝经后骨质疏松症妇女体内维生素D活化和肠钙吸收能力减弱，或肾脏清除PTH速度减慢，导致血浆PTH升高。
尿毒症继发性甲旁亢的诊疗、护理
6.骨骼畸形和生长迟缓（退缩人综合征）
7.钙化防御
8.其他表现
精品课件
狮面征（Sagliker)
精品课件
退缩人综合征（SMS)
精品课件
五、继发性甲状旁腺功能亢进症的诊断
1. 影像学 X摄片、CT、超声、骨密度测定、骨扫描 2. 生化 血钙（正常2.10-2.55mmol/l)、血磷(正常 0.87-1.45mmol/l)、甲状旁腺激素（正常10-60pg/ml)、碱 性磷酸酶等 3. 1,25（OH)2D3 4. 骨活检
1.药物 磷结合剂（碳酸钙、醋酸钙、司维拉姆、碳酸 镧、氢氧化铝等）、补充钙剂、活性维生素D、钙敏感结合剂 （西那卡塞）、维生素D衍生物（帕立骨化醇）、开同
精品课件
六、继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗
2.血液净化 加强血液净化，如高通量透析器、血液滤过、 血液灌流等
3.甲状旁腺外科手术治疗 经过规范的药物治疗不能控制的 伴有高钙、高磷的严重继发性甲状旁腺功能亢进症者,iPTH持 续>800pg/ml,以及经放射性核素或超声证实存在甲状旁腺腺 瘤或结节者
七、继发性甲状旁腺全切除术+种植术（PTX)围手术期 处理
术中（二）
4 4枚全部切除后检测后检测iPTH是否<200pg/ml，否则要 怀疑是否没全部切除或有异位甲状旁腺
5 选择质地较好的甲状旁腺留取50mg-100mg准备种植，其 余送病理活检，有条件最好冰冻保存
6 种植前臂下
精品课件
精品课件
精品课件
七、继发性甲状旁腺全切除术+种植术（PTX)围手术期 处理
术前（二）
（5）最好多学科会诊 （6）术前一天较正常干体重透析多脱水500-1000ml （7）停用活血药及肝素等 （8）保证睡眠，可使用镇静剂 （9）全身麻醉前常规用药 （10）病房空气消毒
甲状旁腺功能亢进症,甲状旁腺功能亢进症的症状,甲状旁腺功能亢进症治疗【专业知识】
甲状旁腺功能亢进症,甲状旁腺功能亢进症的症状,甲状旁腺功能亢进症治疗【专业知识】疾病简介甲状旁腺功能亢进症可分为原发性、继发性、三发性和假性四种。
原发者是由于甲状旁腺本身病变（肿瘤或增生）引起的甲状旁腺素（PTH）合成与分泌过多，通过其对骨与肾的作用，导致高钙血症和低磷血症。
临床特征为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨吸收。
近年来，不少患者由于常规测定血清钙而得以及时发现。
这些患者除高钙血症与血清 PTH 增高外，常无明显症状。
继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低钙血症，刺激甲状旁腺，使之增生肥大，分泌过多 PTH 所致，常见于肾功能不全、骨软化症、小肠吸收不良和维生素 D 缺乏与羟化障碍等疾病。
在继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主性地分泌过多 PTH ，称为三发性甲旁亢，临床少见。
假性甲旁亢是指某些恶性肿瘤（如肺、肝、肾和卵巢等恶性肿瘤）分泌类 PTH 多肽物质，致高钙血症，称伴瘤高钙血症。
疾病病因一、病因甲状旁腺最重要的功能是通过增加或减少甲状旁腺激素的分泌量来维持人体血钙水平的相对稳定。
发生甲状旁腺功能亢进的原因可分为三种：腺体癌变（60%）：如过度增生、瘤性变甚至癌变，医学上称之为原发性甲状旁腺功能亢进，即平常所说的”甲亢“，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。
内分泌因素（20%）：如长期维生素D缺乏、小肠功能吸收障碍或肾功能不全等，血钙低于正常值，需要甲状旁腺增加甲状旁腺激素的分泌来提高血钙水平，因此，可以认为是代偿性亢进，称之为继发性甲状旁腺功能亢进。
其他（5%）：在长期继发性亢进的基础上甲状旁腺又发生了瘤性变，称之为三发性甲状旁腺功能亢进。
还有一种情况，甲状旁腺本身并无上述病变，但由于身体其他病变器官分泌类似甲状旁腺激素的物质，其表现在很大程度上与甲状旁腺激素分泌过多相同，医学上称之为假性甲状旁腺功能亢进，并不是是真正意义上的甲状旁腺功能亢进。
透析慢性并发症继发性甲状旁腺功能亢进PPT课件
——继发性甲状旁腺功能亢进
益都中心医院麻醉科
1
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
32
26 ++.
33
34
35
36
甲状旁腺切除术（PTX）
37
甲状旁腺的术前影像定位
1、术前B超定位 术前B超定位与术中切除甲状旁 腺结节与完全一致，符合率为83．3％。
2、ＣＴ检查符合率为７７．８％。 3 、ECT同位素扫描甲状旁腺符合率为８８．９％。 4、颈部增强CT检查符合率为95％。
9
发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
10
高PTH血症对机体的影响
11
PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值 ，抑制肾小管对磷的重
神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起 精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端 肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上
7 肢抬举和走路。
甲旁亢
原发性甲状旁腺功能亢进症分类及定义甲状旁腺功能亢进症简称甲旁亢可分为原发性、继发性、三发性3种。
原发者是由于甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生)引起的甲状旁腺激素(PTH)合成与分泌过多，通过其对骨与肾的作用，导致血钙增高和血磷降低。
主要临床表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨吸收。
继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低血钙，刺激甲状旁腺，使之增生、肥大，分泌过多的PTH，见于肾功能不全、骨质软化症和小肠吸收不良等。
三发性甲旁亢是在继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久和强烈的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主地分泌过多的PTH，主要见于肾衰竭。
【病因和病理】原发性甲旁亢病理有甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌三种，大多数病因不明。
一)腺瘤，约占总数的75％-80%，绝大多数为单个腺瘤。
二)增生，约10％的病例为甲状旁腺增生，常累及上下4个腺体，但也以某个腺体增大为主。
三)腺癌，甲状旁腺癌较少见。
【临床表现】本病的主要临床表现可归纳为以下几方面：一、高钙血症可影响多个系统：①中枢神经系统可出现记忆力减退，情绪不稳定，淡漠，性格改变，由于症状无特异性，可被误诊为神经症。
②神经肌肉系统可出现倦怠，四肢无力，常伴有肌电图异常。
当血清钙超过3mmol／L时，出现明显精神症状如幻觉、狂躁，甚至昏迷。
③消化系统可表现为食欲减退、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐；也可引起顽固性溃疡；④软组织钙化影响肌腱、软骨等处，可引起非特异性关节痛。
⑤皮肤钙盐沉积可引起皮肤瘙痒。
二、骨骼系统患者早期可出现骨痛，主要位于腰背部、髋部、肋骨与四肢，局部有压痛。
后期表现为纤维囊性骨炎，可出现骨骼畸形与病理性骨折，身材变矮，行走困难，甚至卧床不起。
三、泌尿系统长期高血钙可影响肾小管的浓缩功能，出现多尿、夜尿、口渴等，还可出现肾结石与肾实质钙化，反复发作的肾绞痛与血尿。
最后可引起肾功能不全。
四、其他甲旁亢患者可有家族史，常为MEN的一部分，可与垂体瘤及胰岛细胞瘤同时存在，即MEN 1型；也可与嗜铬细胞瘤及甲状腺髓样癌同时存在，即MEN2A型。
继发性甲状旁腺亢进症及病例分析1例
8、诊断与鉴别诊断
鉴别诊断： 1、高钙血症鉴别 多发性骨髓瘤 恶性肿瘤的溶骨性骨转移癌；假性甲旁亢（肿瘤分 泌类PTH物质）。 结节病。 维生素A或D中毒。 甲亢。 甲旁亢的分类鉴别。 良性家族性高钙血症。
8、诊断与鉴别诊断
鉴别诊断：
2、骨代谢鉴别 骨质疏松症：血清钙、磷、ALB均正常，为普遍性 脱钙，无甲旁亢特征性骨吸收改变。 骨软化症：血钙、磷可正常或降低，血ALB、PTH 可升高，但尿钙、磷排泄减少，骨X线可有椎体双凹 征或假骨折等特征性改变。 肾性骨营养不良：具有纤维囊性骨炎、骨软化、骨 硬化和骨质疏松4种改变；血钙降低或正常，血磷增 高，尿钙排泄减少或正常，有明显肾病病史。
血磷常﹤1.0mmol/l，但在CKD无尿患者，血磷可 升高。 3、iPTH
常显著增高，与高钙血症可同时出现。 4、血浆1,25(OH)2-D
常升高。 5、血清碱性磷酸酶
早期可正常，但出现骨病时，常不同增高。 6、抗酒石酸酸性磷酸酶
在骨吸收及骨转化时常明显增高，多达几倍。
7、辅助检查
• 影像学检查
的食物。 • （二）透析治疗方案调整：对于HD患者，可增加透析频率和透析时间
透析类型
HD PD
钙离子浓度
1.25-1.50 mmol/L 1.25 mmol/L
9、治疗以降低过高血磷，维持正常血钙为目标
继发性甲旁亢诊断标准
继发性甲旁亢诊断标准继发性甲旁亢是指由于慢性肾脏疾病导致的甲状旁腺功能亢进，是慢性肾脏病患者常见的并发症之一。
正确诊断继发性甲旁亢对于及时干预和治疗患者具有重要意义。
本文将介绍继发性甲旁亢的诊断标准及相关内容。
一、临床表现。
继发性甲旁亢患者常见的临床表现包括骨质疏松、骨折、关节疼痛、瘙痒、肌肉无力、疲劳、消化道症状等。
这些表现常常是由于血钙和磷代谢紊乱所致，因此在临床上应引起足够重视。
二、实验室检查。
1. 血清钙和磷浓度，继发性甲旁亢患者常见的实验室检查异常包括血清钙浓度升高、磷浓度降低。
2. 甲状旁腺激素（PTH）浓度，继发性甲旁亢患者的甲状旁腺激素浓度明显升高，通常超过正常范围。
三、影像学检查。
骨密度检查和骨X线片是诊断继发性甲旁亢的重要辅助手段。
骨密度减低和骨质疏松是继发性甲旁亢的常见表现。
四、诊断标准。
综合临床表现、实验室检查和影像学检查结果，继发性甲旁亢的诊断标准包括，1. 慢性肾脏疾病存在；2. 血清钙浓度升高；3. 磷浓度降低；4. PTH浓度升高；5.骨密度减低或骨质疏松表现。
五、诊断注意事项。
在诊断继发性甲旁亢时，需要排除其他引起高PTH的因素，如原发性甲旁亢、甲状腺功能亢进症等。
同时，应充分了解患者的病史、症状和实验室检查结果，进行全面综合分析。
六、结语。
继发性甲旁亢的诊断应综合临床表现、实验室检查和影像学检查结果，避免仅凭单一指标作出诊断。
及时、准确地诊断继发性甲旁亢对于患者的治疗和预后具有重要意义，临床医生应当加强对该疾病的认识和了解，提高诊断水平，为患者的健康保驾护航。
以上就是关于继发性甲旁亢诊断标准的相关内容，希望对您有所帮助。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
150-300
2.10-2.54
1.13-1.78
语言资格考试PPT
21
2020
语言资格考试PPT
22
2020
7
高转化性肾性骨病和低转化性 肾性骨病临床表现的差异
表现
原因
骨痛 骨折 肌无力 关节炎/关节周围炎 皮肤瘙痒 自发性肌腱断裂 骨骼畸形 骨外钙化 iPTH水平 X线特征
高转化性肾性骨病
低转化性肾性骨病
长期维持性HD患者
较轻 少见，愈合好 轻至中度 常见 顽固、较严重 常见 常见 常见 明显升高 骨质减少和区域硬化交替出 现，指骨骨膜下侵蚀
语言资格考试PPT
6
CKD-MBD分型
❖ 混合性骨病
• 特征：兼有高转化和低转化骨病的表现，常为纤维性 骨炎和骨软化症并存，常由SHPT、骨矿化缺陷引起， 骨形成率正常或降低，总骨量变化不定。
• 病理：破骨细胞活性增加，骨纤维化，类骨质覆盖面 积增加。骨铝染色部分阳性，铝含量低，呈弥漫性分 布。
语言资格考试PPT
语言资格考试PPT
5
CKD-MBD分型
❖ 低转化骨病
• 特征：无细胞性骨样组织大量增生、骨形成率及骨矿 化率下降。
• 骨软化症：板层样骨组织堆积，骨骼变形；血钙正常、 高磷、血铝高、bAKP及iPTH降低；X线主要表现为假 性骨折。
• 无动力性骨病：骨矿化障碍和骨形成障碍一致；常见 铝沉积；血钙、血磷通常正常， bAKP及iPTH正常或 降低；往往是SHPT治疗过度的结果。
继发性甲旁亢的 临床表现
解放军总医院肾脏病中心 解放军总医院第一附属医院肾内科
李冀军
语言资格考试PPT
1
概念
❖ 慢性肾病－矿物质和骨代谢紊乱 (chronic kidney disease- mineral bone disorder,CKD-MBD)
❖ 继发性甲旁亢（SHPT）
语言资格考试PPT
语言资格考试PPT
20
不同肾脏病分期全血甲状旁腺 激素、钙、磷的目标值范围
慢性肾脏病分期
GFR
iPTH pg/ml Ca mmol/L P mmol/L
CKD 3
30-59
35-70
2.10-2.37
0.87-1.49
CKD 4
15-29
70-110
2.10-2.37
0.87-1.49
CKD 5
<15或透析
❖ 贯穿于肾功能进行性丧失的全过程中 ❖ 部分病人随病情进展症状逐渐加重，甚至发展成
为难治性 SHPT ❖ 发生骨病和心血管或其他部位软组织钙化 ❖ 进而导致患者身高缩短畸形甚至死亡
语言资格考试PPT
11
SHPT的发病机理
磷潴留 → 血P↑
血钙↓
PTH↑
1,25(OH)2D3 ↓ ↓
对甲状旁腺分泌PTH的抑制作用↓
2
CKD-MBD概念
❖ 概念
• 由CKD患者体内矿物质代谢紊乱和骨代谢异常引起的 多系统，尤其以骨骼外多系统钙化为突出表现所形成 的临床综合征。
❖ 特点
• 钙、磷、PTH和维生素D代谢异常 • 骨转化、矿化、容量线性生长和强度异常 • 血管或软组织钙化
语言资格考试PPT
3
CKD-MBD分型
❖ 高转化性骨病（49%） ❖ 低转化骨病（38.8%） ❖ 混合型骨病（12.2%）
粥样硬化
僵硬
语言资格考试PPT
18
管状钙化血管
语言资格考试PPT
19
与血骨桥蛋白 • 焦磷酸盐 • 基质 Gla-蛋白 • 胎球蛋白-A • 骨保护素
诱导因子
•磷 •钙 • Vitamin D • 碱性磷酸酶 • 骨钙素 • 骨粘连蛋白 • 骨基质蛋白2a (BMP-2)
语言资格考试PPT
4
CKD-MBD分型
❖ 高转化性骨病
• 甲旁亢性骨病，见于甲旁亢患者，骨形成率明显升高 • 特征：以纤维性骨炎，伴有骨质疏松和骨硬化 • 生化改变：低钙、高磷、高碱性磷酸酶和高iPTH • X片：骨膜下吸收、骨硬化等特征 • 骨活检：破骨和成骨细胞数目增加，骨吸收和生成活
跃，四环素标记显示骨形成率升高
血铝升高<150μg/L
血铝升高>150μg/L
语言资格考试PPT
9
SHPT概念
❖ 是慢性肾脏病矿物质代谢紊乱的表现类型之一 ❖ 临床表现为高转运骨病 ❖ 同时伴有皮肤搔痒、神经系统损害及心血管系统
疾病等多系统症状。
语言资格考试PPT
10
SHPT-危害透析病人健康的并发症
❖ 慢性肾脏病早期（GFR＜60ml/min）就出现矿 物质代谢紊乱和甲状旁腺功能紊乱，
语言资格考试PPT
高龄、糖尿病、CAPD、过度应 用维生素D3、铝中毒 严重 常见，愈合差 严重 较少见 较轻 较少见 较少见 较少见 降低或轻度升高 骨质减少，骨变形，骨质疏松带 （扁骨尤为明显）
8
鉴别项目 血钙 血磷 血AKP 血bAKP 血iPTH 血铝 DFO试验
高转化性和低转化性 肾性骨病的生化差异
钙调定点升高
↑
↑
对1,25 (OH)2D3作用的抵抗 甲状旁腺细胞表面钙敏感受体表达减少
钙调定点指甲状旁腺细胞分泌PTH为最大值的50%时相应的细胞外液钙离子浓度
语言资格考试PPT
12
SHPT骨病的临床表现
❖ 骨痛与骨折 ❖ 关节炎或关节周围炎 ❖ 皮肤瘙痒 ❖ 自发性肌腱断裂、肌病和肌无力 ❖ 骨骼畸形和生长迟缓 ❖ 钙化防御 ❖ 心血管系统损伤表现 ❖ 其它表现
语言资格考试PPT
13
语言资格考试PPT
14
语言资格考试PPT
15
语言资格考试PPT
16
SHPT临床表现-心血管损伤
❖ 血管钙化
• 类型 – 富含脂质的斑块 与 血管中层钙化 • 僵硬的血管使收缩压升高 • 同时降低舒张期心脏灌注 • 引起左心室肥厚
语言资格考试PPT
17
两个主要的部位:
内膜与中层钙化
高转化性肾性骨病
低转化性肾性骨病
不定，常>2.5mmol/L
不定，常>2.6mmol/L
不定，常>2.1mmol/L
不定，常< 1.8mmol/L
明显升高（大于正常3倍）
正常或偏低
>20ng/ml
<12.9ng/ml
明显升高（大于正常3-4倍） 降低或轻度升高（小于正常的4-5倍）
常<40μg/L
常>40μg/L