2018临床执业医师考试病理学考试辅导

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临床执业医师测验病理学辅导讲义及习题

临床执业医师测验病理学辅导讲义及习题

临床执业医师测验病理学辅导讲义及习题作者: 日期:病理学第1章细胞组织的适应、损伤与修复考纲要求①适应性改变:萎缩的概念,肥大、增生和化生的概念及类型。

②损伤:可逆性损伤,不可逆性损伤(细胞死亡)。

③修复:再生的概念,各种细胞的再生潜能,肉芽组织的结构和功能,创伤愈合,骨折愈合。

复习要点一、适应性改变1 .适应的形态学表现细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应。

适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生概念定义好发点/举例萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴心肌、肝、肾上腺细胞神经节细胞肥大由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大可分为生理性肥大和病理性肥大;代偿性肥大和内分泌性肥大妊娠期子宫、哺乳期乳腺高血压时左心室肥大增生是指组织或器官内实质细胞数量增多,常导致组织或器官体积增大增生分生理性增生和病理性增生妊娠期子宫、青春期乳腺肝叶切除后肝细胞的增生化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程上皮组织、间叶组织的化生【例1】2002A细胞和组织的适应性反应不包括A. 化生B.萎缩C.再生D.肥大E.增生2.化生化生的病理特点是一种细胞/组织-另一种细胞/组织”。

化生常发生于上皮组织或间叶组织。

(1)上皮组织的化生以鳞状上皮化生(简称鳞化”)最常见。

化生的上皮可以恶变。

上皮组织的化生常见例子化生癌变①柱状上皮-鳞状上皮慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生支气管黏膜发生鳞癌②移行上皮f鳞状上皮肾盂上皮的化生、膀胱上皮化生膀胱鳞癌③腺上皮f含杯状细胞或潘氏细胞的肠上皮组织慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生(肠化)胃黏膜发生肠型腺癌(2 )间叶组织的化生间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后,可转变为成骨细胞或成软骨细胞,称骨化生或软骨化生,如骨化性肌炎。

【例2】2008A —种成熟组织变成另一种成熟组织的过程称为A.机化B.钙化C.分化D.化生E.适应【例3】2001A软组织中出现骨和软骨组织,应考虑是A.再生性增B.过度性增生C.内分泌性增D.组织的化生E癌前病变生生【例4】2000A男,50岁。

临床执业医师考前培训病理学第四讲

临床执业医师考前培训病理学第四讲
(1)良性肿瘤分化较成熟,生长缓慢,在局部生长,不 浸润,不转移,故一般对机体的影响相对较小,主要表现 为局部压迫和阻塞症状。
(2)恶性肿瘤对机体的影响大,表现为①局部压迫和阻 塞作用②破坏器官的结构和功能③出血和感染④发热⑤疼 痛⑥恶病质 ⑦副肿瘤综合征。
1、癌症性恶病质: 机体严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱。可能主要 是肿瘤组织或机体反应产生的细胞因子等作用的结果。 2、异位内分泌综合征:一些非内分泌腺肿瘤可以产生和分泌激素或 激素类物质(如ACTH等),引起内分泌症状。 3、副肿瘤综合征: 指不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一 些病变和临床表现,是由肿瘤的产物(如异位激素)或异常免疫反应 (如交叉免疫)等原因间接引起。
3.冠以恶性二字的肿瘤:如恶性神经鞘瘤、恶性畸胎瘤。
4.以人名命名的恶性肿瘤:如霍奇金(Hodgkin)淋巴瘤 ,尤文(Ewing)肉瘤。
二、分 类 1、肿瘤分类主要依据肿瘤的组织类型、细胞类型和生物学行 为,包括各种肿瘤的临床病理特征及预后情况。 2、肿瘤的正确分类是拟定治疗计划、判断患者预后的重要依 据。 3、肿瘤分类也是诊断和研究工作的基础。 4、肿瘤分子机制的研究为肿瘤分类、诊断和治疗提供了新的 方向。
恶性黑色素瘤
核心核知心识知点识9—点—1— 癌前—疾病一、、异炎型症增的生概和原念位癌
一、癌前疾病(或病变) 1. 大肠腺瘤(adenoma of large intestines) 2. 乳腺导管上皮不典型增生(atypical ductal hyperplasia, ADH) 3. 慢性胃炎与肠上皮化生 4. 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis) 5. 皮肤慢性溃疡(chronic ulcer) 6. 黏膜白斑(leukoplakia)

临床执业医师考前培训病理学第十三讲

临床执业医师考前培训病理学第十三讲

核心知结识核点1病————一基、本炎病症理的变概化念
2、以增生为主的病变 (1)见于细菌量少,毒力较低或人体免疫反应较强时 (2)形成具有诊断价值的结核结节(tubercle),又称 结核性肉芽肿(tuberculous granuloma)
核心知结识核点1病————一基、本炎病症理的变概化念
结核结节的组成: (1)典型者结节中央有干酪样坏死 (2)周围见上皮样细胞(epithelioid cell)和朗汉
3. 肺门淋巴结结核:肺门淋巴结肿大和干酪样坏死 X线 : 哑铃状阴影
肺内原发病灶、 淋巴管炎、肺门淋巴结结核
核肺心结知核识病点— 1———继发一性、肺炎结症核的病概念
1. 病变局限于肺内,多始于肺尖部,肺门淋巴结一般不受 累 2. 可见干酪样坏死和结核结节,病变复杂多样,新旧病灶 并存 3. 常见支气管播散和空洞形成,血源性播散极少见 4. 病程长,需治疗
4. 组织坏死 见于HBV感染所致的亚大片或大片肝坏死, 溶组织性阿米巴所致的液化性坏死
5. 慢性炎症及瘢痕形成 是绝大多数慢性感染性疾病的最 终结局
核心知核识心点知1识—点—2—一—、结炎症核的病概念
结核病是由结核分枝杆菌引起的一种慢性传染病。全身各 器官均可发生,但以肺结核病最常见。典型病变是形成干 酪样坏死和结核结节。临床症状主要有发热、盗汗、乏力 、消瘦、食欲不振等。近年来结核病的发病率趋于上升。
肺核结心知核识病点—1——原—发一性、肺炎结症核的病概念
病变特点:原发综合征(primary complex)
1. 肺的原发病灶:原发病灶(Ghon灶) 位于通气较好 的肺上叶下部或下叶上部近胸膜处,1~1.5cm,灰白色炎 性实变灶,以结核性肉芽肿形成为特点,病灶中央可见干 酪样坏死

临床执业医师考前培训病理学第一讲

临床执业医师考前培训病理学第一讲
临床执业医师考前培训病理学第一讲
黄冈职业技术学院 医学部:徐久元
内容提要:
笔者以临床执业医师考试大纲为依据,结合40余 年的病理学教学经验,编写了临床执业医师考前培训病 理学讲座课件,共十三讲。。本讲为第一讲,第一章细 胞和组织的适应、损伤与修复。本讲内容全面、新颖, 图文并茂,有考试大纲、6个核心知识点、58个例题。 适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员复习考试 使用。也适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高 护、助产等专业学生学习病理学使用。
3、萎缩的病理变化 (1)萎缩的细胞、组织和器官体积减小,重量 减轻,色泽变深可出现脂褐素颗粒。(2)脂褐素是细胞内未被彻 底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体。
二、肥大: 1、定义:细胞、组织或器官体积增大,可以由实质细胞体积增 大所致,也可以是数量的增加。 2、肥大的类型 (1)生理性肥大 包括代偿性肥大和内分泌性肥大 (2)病理性肥大 包括代偿性肥大和内分泌性肥大 3、肥大的病理变化 (1)肥大的细胞体积增大,核肥大深染,细胞功能增强 (2)功能代偿作用是有限度的 (3)假性肥大
二、凋 亡(apoptosis)
1. 定义:活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的 表现形式。 2.形态学和生物化学特征 细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成(细胞凋亡的重 要形态学标志)、质膜完整。 3. 凋亡的机制 三阶段:信号传递、中央调控和结构改变。
病理学(第9版)
凋亡与坏死的比较
凋亡
坏死
定义:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环 境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤 性应答反应,称为适应(adaptation)。 类型:萎缩、肥大、增生和化生
核心知识点——萎 缩(atrophy)
一、萎缩:

临床执业医师考试大纲病理学

临床执业医师考试大纲病理学

2018年临床执业医师考试大纲:病理学
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单元细目要点
八、泌尿系统疾病1.肾小球肾炎
(1)各型病理变化
(2)病理临床联系2.慢性肾盂肾炎
(1)病理变化
(2)病理临床联系
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6.血吸虫病
(1)基本病理变化
(2)肝、肠的病理变化及后果
十二、艾滋病、性传播疾病
1.艾滋病病因、发病机制及病理变化
2.梅毒病因、传染途径、类型及病理变化
3.淋病病因及病理变化
4.尖锐湿疣病因及病理变化
十三、免疫性疾病
1.自身免疫性疾病
(1 )发生机制
(2)类型及特点
2.免疫缺陷病
(1)概念
(2)原发性免疫缺陷病
(3)继发性免疫缺陷病
3.器官和骨髓移植
(1 )移植排斥反应及发生机制
(2)移植排斥的病理变化
十四、淋巴造血系统疾病
1.霍奇金淋巴瘤类型及特点
2.非霍奇金淋巴瘤
(1)分型
(2)类型及特点。

2018年执业医师考试重点-病理学

2018年执业医师考试重点-病理学

2018年执业医师考试重点-病理学内容串讲【历年病理学考题特点】1.重复考点为主2.与临床相结合的题目——有,但很少3.难题、超纲题——极少4.冲刺阶段基本思路——以不变应万变【冲刺思路】病理学——最后/唯一一遍系统复习1.保底考点2.拔高考点3.冲刺强化练习【保底考点】尖锐湿疣——乳头瘤样+凹空细胞。

淋病——化脓性炎。

【艾滋病(AIDS)】+T细胞减少,代之以浆细胞。

晚期:1.淋巴组织:CD4一片荒芜。

2.继发性感染:卡氏肺孢菌感染。

炎症反应轻而不典型。

肺结核病灶中结核杆菌很多,但很少形成典型的结核性肉芽肿。

中枢神经系统弓形虫或新型隐球菌感染。

3.恶性肿瘤:Kaposi肉瘤、非霍奇金淋巴瘤。

流行性脑脊髓膜炎——流脑——细菌+脑脊髓膜+化脓。

流行性乙型脑炎——乙脑——病毒+脑实质+变质性炎。

【乙脑】——病毒引起脑及脊髓实质的变质性炎。

(1)变质——A.神经细胞变性坏死。

B.卫星现象——变性、坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细胞围绕。

C.噬神经细胞现象——小胶质、中性粒细胞侵入坏死的神经细胞内。

D.软化灶形成——筛网状病灶——特征性病变。

(2)渗出——血管淋巴套。

(3)增生:胶质结节。

乳腺癌最常见——浸润性导管癌。

原位癌:癌变仅限于上皮层内,常累及上皮全层,但未侵破基底膜。

子宫颈早期浸润癌:不超过基底膜下3~5mm。

子宫颈浸润癌:超过基底膜下5mm。

肉芽组织VS肉芽肿肉芽组织——成纤维细胞+毛细血管+炎细胞。

机化:肉芽组织取代坏死组织的过程。

肉芽肿——单核细胞和巨噬细胞形成。

肉芽肿主要成分:上皮样细胞和多核巨细胞。

最具有代表性的肉芽肿——结核性肉芽肿:“干累多领先”。

炎症A.炎症的基本病理变化——变质、渗出和增生。

B.炎症的重要标志——以血管反应为中心的渗出性病变。

C.炎症过程的主要特征和防御的中心环节——血管反应。

【大叶性肺炎】嗜酸性小体——肝细胞胞质坏死。

细胞损伤最早——细胞肿胀(水变性)。

临床执业医师考前培训病理学第三讲

举例:
白喉
咽白喉----固膜
气管白喉----浮膜
(三)化脓性炎 (重点) 1、特点:大量中性粒细胞渗出为特征,伴不同程度组织坏死和脓 液形成
2、多由化脓菌感染引起:金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜 炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
3、大体:脓液呈混浊凝乳状、灰黄或黄绿色、腥臭味
4、镜下:渗出物(脓液)主要由中性粒细胞、脓细胞、坏死物、 病原体组成 5、类型:脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓
1、白细胞的渗出过程
白细胞渗出是一种主动过程,是防御反应的主要表现,需 经过(1)白细胞边集、(2)附壁、(3)游出等连续步 骤。
2.白细胞在局部的作用(激活)
(1)吞噬作用:
是指白细胞吞噬和消化病原体及组织碎片的过程 。这是炎症防御作用的重要组成部分,吞噬细胞主要有 中性粒细胞和单核巨噬细胞两种。吞噬过程包括识别和 附着、吞入、杀伤和降解三个阶段。
核心知识点2——三、炎症的基本病理变化
(一)变质(alteration) 1、定义:炎症局部组织、细胞的变性和坏死 2、局部形态学变化 (1)变性:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等 (2)坏死:凝固性坏死、液化性坏死、特殊类型
坏死
(二)渗出(exudation) 1、定义:炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白成分(如纤维蛋
皮肤:例如水疱(Ⅱ度烫伤、蚊虫叮咬) 黏膜:浆液性炎,例如感冒初期流清鼻涕 浆膜、滑膜:体腔、关节腔积液,例如风湿性心包炎、关节炎 结缔组织间隙:炎性水肿
(二)纤维素性炎
1、特点:以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维素
2、镜下:红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素,常混有中性 粒细胞及坏死细胞碎片
白细胞
杀伤微生物,组织损伤

临床执业医师考前培训病理学第六讲


核急心性知病识毒点性1鼻—炎— 一、炎症的概念
病理变化 1、黏膜充血、水肿,浆液渗出 2、链球菌、葡萄球菌使病毒性鼻炎转化为黏液化脓性炎 ,表现为脓性卡他 3、部分上皮脱落,2~3天后再生,约2周后经修复痊愈
核过心敏知性识鼻点炎1—— 一、炎症的概念
病理变化 1、黏膜内杯状细胞增多,腺体分泌增加 2、间质内毛细血管扩张充血、组织水肿,见大量嗜酸性 粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润
第第六三章章呼炎吸系症统疾病
【考试大纲】 1.掌握:大叶性肺炎、小叶性肺炎、病毒性肺炎的 病理变化、并发症及临床病理联系;慢性阻塞性肺疾 病的概念以及慢性支气管炎、肺气肿和支气管扩张症 的病理变化及并发症;肺硅沉着病病理变化和并发症 ;慢性肺源性心脏病的发病基础和病理变化;呼吸系 统常见肿瘤及其病理形态、转移途径。
临床执业医师考前培训病理学第六讲
黄冈职业技术学院 医学部:徐久元
内容提要:
笔者以临床执业医师考试大纲为依据,结合40余 年的病理学教学经验,编写了临床执业医师考前培训病 理学讲座课件,共十三讲。。本讲为第六讲,第六章呼 吸系统疾病。本讲内容全面、新颖,图文并茂,有考试 大纲、8个核心知识点、42个例题。适用于临床执业医 师、执业助理医师考试人员复习考试使用。也适用于本 科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业学 生学习病理学使用。
第第六三章章呼炎吸系症统疾病
【考试大纲】 2、熟悉:支气管哮喘的病因、发病机制及其病理变化 ;各型肺炎、硅肺的病因及发病机制;肺石棉沉着病 病理变化和并发症。 3、了解:呼吸窘迫综合征及军团菌性肺炎的病因、发 病机制、病理变化及临床病理联系。
呼核吸心道知和识肺点炎1症—性—疾一病、炎症的概念
一、鼻炎、鼻窦炎 (一)鼻炎 1、急性 (1)病毒性:呼吸道病毒,鼻病毒最常见,其次冠状病 毒、副流感病毒等 (2)过敏性:Ⅰ型变态反应,吸入过敏原 2、慢 性(1)单纯性(2)肥厚性(3)萎缩性(4)特 异性

临床执业医师考前培训病理学第十讲


核核心心知知识识点点21————子宫一体、疾炎病症的概念
一、子宫内膜异位症 子宫内膜异位症(endometriosis)是指子宫内膜腺体和间 质出现在于子宫内膜以外的部位。按异位的位置不同,可 分为子宫内和子宫外子宫内膜异位症两类。
核核心心知知识识点点21————子宫一体、疾炎病症的概念
(一)子宫内子宫内膜异位症 子宫内子宫内膜异位又称子宫腺肌病,是指在子宫肌层内 出现子宫内膜腺体和间质为特征的病变。多发生在育龄期 妇女,临床上以子宫增大、痛经及月经过多为主要表现。 病因和发病机制尚不清楚,可能与子宫损伤子宫内膜长入 子宫肌层和肌层细胞发生内膜化生所致。
上皮的不典型增生原位癌浸润癌是一个逐渐连续 发展的过程,但并非所有子宫颈浸润癌的形成均必须通过 这一过程,也不是所有的上皮不典型增生均必然发展为子 宫颈癌,其病变具有进展性和可逆性。
子宫颈上皮内瘤变
CIN Ⅲ
微小浸润
子核宫心颈知癌识—点—1— 病因— 一、炎症的概念
病因尚未完全阐明。可能与早婚、早育、多产、分娩时子 宫颈撕裂伤,子宫颈糜烂以及包皮垢等对局部黏膜长期慢 性刺激有关。性生活过早和性生活紊乱也可能是子宫颈癌 发生的重要原因。
子宫内膜癌 弥漫型
子核宫心内知膜识腺点癌1————病一理、变炎化症的概念
镜下观察,子宫内膜癌多为分化较好的腺癌。根据分化程 度,子宫内膜癌根据其分化程度可分为:①高分化腺癌: 呈明显腺腔样结构,腺体大小不等,细胞排列紧密,单层 或多层,细胞轻度异型性,核分裂像少见; ②中分化腺癌:腺体不规则,有较多腺样结构或小腺体形 成,可有少量实性区,癌细胞分化较差,核分裂像易见; ③低分化腺癌,腺体结构极少见,癌巢多呈实性片块状, 细胞异型性明显,核分裂像多见。
第三 十章 炎 生殖症系统与乳腺疾病

临床执业医师考前培训病理学第二讲


核心知识点2——出 血
定义:血液从血管或心腔溢出,称为出血( hemorrhage)。
核心知识点2——出 血
一、病因和发病机制 (一)破裂性出血:由心脏或血管壁破裂所致,一般出血量 较多。 1. 血管机械性损伤 如割伤、刺伤、弹伤等 2. 血管壁或心脏病变 如室壁瘤、主动脉瘤或动脉粥样硬化 破裂等 3. 血管壁周围病变侵蚀 如恶性肿瘤及炎性病变破坏、侵蚀 血管等 4. 静脉破裂 常见于肝硬化时食管下段静脉曲张,破裂出 血 5. 毛细血管破裂 多见于局部软组织的损伤
(一)原因
1. 静脉受压 多种原因可压迫静脉引起静脉管腔狭窄或闭塞, 血液回流障碍,导致器官或组织淤血。
2. 静脉腔阻塞 静脉血栓形成或侵入静脉内的肿瘤细胞形成瘤栓 ,可阻塞静脉血液回流。
3. 心力衰竭 心力衰竭时心脏不能排出正常容量的血液进入动脉 ,心腔内血液滞留,压力增高,阻碍了静脉的回流,造成淤血。
2、后果:发生空气栓塞时,其后果取决于空气进入的 速度和气体量:
3、量少,吸收;量大可引起严重后果。
4、发生“减压病”时因氮气析出时所在部位不同,患 者临床表现也不同
(四)羊水栓塞
1、特点:分娩过程中一种罕见严重并发症,产妇死亡的重要原因 ,发生率为1∶50000,死亡率大于80%
2、病因:羊水流出受阻 破裂的子宫静脉窦肺动脉及毛细 血管引起栓塞
3、证据:在显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分 ,包括角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液。亦可在母体血液 涂片中找到羊水的成分。
4、临床表现
患者常在分娩过程中或分娩后突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休 克、昏迷,以至死亡。
羊水栓塞(图)肺小血管内可见红染波纹状的角化上皮
核心知识点5——梗 死
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2018临床执业医师考试病理学考试辅导
一、观察细胞萎缩的方法:
1、肉眼观察:
萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。

2、光镜观察:
(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少;
(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多;
(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。

3、电镜观察:
萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。

慢性肺原性心脏病的病理病因:
肺、胸廓畸形或肺血管病变→肺动脉高压→右心肥厚、扩张为特征的心脏病。

(一)病因和发病机制:肺动脉高压→肺心病
1.慢性阻塞性肺疾患→肺小动脉,毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→肺心病
2.肺的通气和换气功能障碍→低氧血症:缺氧→肺动脉压↑缺氧→红细胞
↑→肺循环阻力↑
缺氧→心输出量↑→右心负担、肺动脉压↑缺氧→酸中毒→肺血管收缩↑
3.肺内血管分流→肺动脉压↑
4.胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病
(二)病理变化:(病因在肺,病变在心)
肺:肺小A病变:管壁厚↑、硬↑,管腔狭窄—肌化—炎症→纤维化、血栓形成和机化毛细血管↓↓
右心:大体:右心肥大、扩张→横位心→心尖钝圆、肥厚,重量↑右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗肺动脉瓣下2cm处室壁厚度>5mm(诊断标准)肺动脉圆锥膨隆。

镜下:心肌细胞肥大、增宽,核大染色深肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失间质水肿、胶原纤维增生。

(三)病理与临床联系:肺病史,心脏病症状、右心衰的表现。

缺氧→右心衰竭:气促、心跳↑、紫绀,呼吸困难,肝大,下肢水肿等。

缺氧+CO2潴留→肺性脑病
二、血管的再生原理:
1.血管的再生:毛细血管多以生芽方式再生。

首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解,该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽,随着内皮细胞向前移动及后续细胞的增生而形成一条细胞索,数小时后便可出现管腔,形成新生的毛细血管,进而彼此吻合构成毛细血管网。

增生的内皮细胞分化成熟时还分泌IV型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白,形成基底膜的基板。

纤维母细胞分泌Ⅲ型胶原及基质,组成基底膜的网板,本身则成为周细胞(即血管外膜细胞)。

至此毛细血管的
结构逐告完成。

新生的毛细血管基底膜不完整,内皮细胞间空隙较多较大,故通透性较高。

为适应功能的需要,这些毛细血管还会不断改建:有的管壁增厚发展为小动脉、小静脉,其平滑肌等成分可能由血管外未分化间叶细胞分化而来。

2.大血管的修复:大血管离断后需的手术吻合,吻合处两侧内皮细胞分裂增生,互相连接,恢复原来内膜结构。

但离断的肌层不易完全再生,而由结缔组织增生连接,形成瘢痕修复。

三、肝再生的三种情况:
①肝大部分切除后,剩余的肝细胞分裂增生十分活跃,短期内就能使肝恢复原来的大小。

例如大白鼠肝切除90%后,只需2周就可恢复原肝的重量,不过以后要经过较长时间的结构改建,形成新的肝小叶,才能恢复原结构。

②肝细胞坏死时,不认范围大小,只要肝小叶网状支架完整,从肝小叶周边区再生的肝细胞可沿支架延伸,恢复正常结构。

③肝细胞坏死较广泛,肝小叶网状支架塌陷,网状纤维转化为胶原纤维(网状纤维胶原化),或者由于肝细胞反复坏死及炎症刺激,纤维组织大量增生,形成肝小叶内间隔,此时再生肝细胞难以恢复原来小叶结构,成为结构紊乱的肝细胞团,例如肝硬变时的再生结节。

四、人体组织细胞的三个类别:
各种组织有不同的再生能力,这是在动物长期进化过程中形成的。

一般说来,低等动物组织的再生能力比高等动物强,分化低的组织比分化高的组织再生能力强,平常容易遭受损伤的组织以及在生理条件下经常更新的组织,有较强的再生能力。

反之,则再生能力较弱或缺乏。

按再生能力的强弱,可将人体组织细胞分为三类。

1.不稳定细胞:这类细胞总在不断地增殖,以代替衰亡或破坏的细胞,如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。

这些细胞的再生能力相当强。

2.稳定细胞:在生理情况下,这类细胞增殖现象不明显,似乎在细胞增殖周期中处于静止期(G0),但受到组织损伤的刺激时,则进入DNA合成前期(G1),表现出较强的再生能力。

这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞,如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等;还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。

它们不仅有强的再生能力,而且原始间叶细胞还有很强的分化能力,可向许多特异的间叶细胞分化。

例如骨折愈合时,间叶细胞增生,并向软骨母细胞及骨母细胞分化;平滑肌细胞也属于稳定细胞,但一般情况下其再生能力弱。

3.永久性细胞:属于这类的细胞有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。

不论中枢神经细胞及周围神经的神经节细胞,在出生后都不能分裂增生,一旦遭受破坏则成为永久性缺失。

但这不包括神经纤维,在神经细胞存活的前提下,受损的神经纤维有着活跃的再生能力。

心肌和横纹肌细胞虽然有微弱的再生能力,但对于损伤后的修复几乎没有意义,基本上通过瘢痕修复。

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