[医学微生物学]细菌的感染与免疫
《医学微生物学》第7章细菌的感染与免疫练习题及答案
《医学微生物学》第7章细菌的感染与免疫练习题及答案【知识要点】1.掌握：（1）正常菌群的概念及其生理作用；菌群失调及产生原因。
（2）感染、传染、LD50、ID50的概念。
（3）细菌致病性、毒力、微菌落、生物膜的概念；细菌致病性的各种因素及其特点。
（4）内毒素和外毒素的概念、作用特点及二者的主要区别。
（5）毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、内毒素血症以及带菌者的概念。
（6）抗菌免疫机制。
（7）医院内感染的概念。
2.熟悉：（1）超抗原的概念、基本特征及所致疾病。
（2）感染的来源、方式与途径、类型。
（3）抗菌感染的非特异性和特异性免疫机制。
（4）医院感染及医院感染的分类、预防、控制。
3.了解：（1）细菌的数量、侵入门户及其与致病的关系。
（2）微生态平衡与微生态失调的防治【课程内容】第一节正常菌群与机会致病菌一、正常菌群二、机会致病菌三、微生态平衡与失调第二节细菌的致病作用一、细菌的毒力（一）侵袭力（二）毒素（三）超抗原与疾病二、细菌侵入的数量三、细菌侵入的途径第三节宿主的免疫防御机制一、非特异性免疫机制（一）屏障结构（二）吞噬细胞（三）体液因素二、特异性免疫（一）体液免疫（二）细胞免疫（三）黏膜免疫三、抗细菌感染免疫的特点（一）抗胞外菌感染的免疫（二）抗胞内菌感染的免疫第四节感染的发生与发展一、感染的来源与传播二、感染的类型三、环境因素对感染的影响第五节医院感染一、医院感染的基本特点二、医院感染的微生态特征三、医院感染的流行病学特征四、医院感染的危险因素五、医院感染的预防和控制【应试习题】一、名词解释1．ID50（半数感染量）2．LD50（半数致死量）3．毒血症4．脓毒血症5．内毒素血症6．败血症7．菌血症8．感染（infection）9．致病微生物10．毒力因子11．侵入12．外毒素13．内毒素14．隐性感染15．显性感染16．特异性免疫17．血脑屏障18．自然杀伤细胞19．胞外菌20．完全吞噬21．溶菌酶 22．调理吞噬作用23．条件致病菌(conditioned pathogen)24．菌群失调（dysbacteriosis）25．正常菌群（normalflora）26．二重感染27．医院感染28．内源性医院感染29．外源性医院感染30．微生态平衡31．微生态失衡二、填空题1．病原菌毒力的物质基础是_______和_______。
第六章细菌的感染与免疫
教案~ 2013 学年第2 学期2012所在单位教研室课程名称医学微生物学授课对象授课教师职称教材名称医学微生物学（第八版）2013年3月教案首页教学过程教师活动教学内容学生活动备注【引入】第六章细菌的感染与免疫细菌的感染和免疫其实是同一固习巩复细菌侵入件事的两个方面：一方面，导并入新宿主体内生长繁殖并与机体相互作课称用，引起一系列病理变化的过程，5分（约为细菌的感染。
根据细菌是否能引起钟）宿主感染可以分为三大类：能够引起宿主感染的是致病菌；不能引起感染【讲授新课】有些细菌正常情况下的是非致病菌；不致病，只在某些特定条件下才致这类细菌称为机会致病菌或条件病，机体在遇到细致病菌。
另外一方面，会发生菌入侵时，大家都学了免疫，学生思考并回答机体的免疫系统会什么情况？----【设问】问题以抑制或避免产生抗感染免疫应答，这一功能称微生物致病作用的过程，为免疫防御。
(normal flora)第一节正常菌群与机会致病菌一、正常菌群细菌在正常人体中的分布在人体的体表以及与外界相通的腔道中称分布着一定种类和数量的微生物，）。
为正常菌群（normal flora【讲述】积极思考分钟15约身体各处的正常菌群的组成是不同的，【幻灯显示】如下图所示：这么多的细菌在人体的体表以及和外界相同的腔道里组成了微生态系，特别是肠道，肠道内的细菌含量很多，占到了粪便干1/3,重的道内的细菌也有特点？将来可以根用于调节据这些发现制备活菌制剂，体型？约15分钟人体的这些正常菌群数目大概学生观察、思考并倍，总重量约为是人体细胞的10【讲述】回答问题。
那么是不是可以把这些细菌1271g又能减肥？很“干净”去掉，这样既因为正常菌群有着非显然是不行的，常重要的作用。
生物拮抗；（1）正常菌群的作用：））免疫作用；（43（2）营养作用（抗衰老【幻灯显示】也是含有活生活中有一种饮品，同学们知道是【讲述并设问】也有这些的作用，菌，结合正常菌群酸奶。
什么吗？对了，让学生的作用简单介绍酸奶的作用，加深理解。
医学微生物学感染与免疫2名词解释
名词解释一细菌学1细菌（bacterium）：是属原核生物界的一种单细胞微生物2细胞壁（cell wall）：位于菌细胞最外层，包绕在细胞膜的周围3脂多糖(LPS)：LPS是Ｇ－菌的内毒素组成：脂质A：毒性部分核心多糖特异多糖：菌体O抗原4细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：’细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。
5中介体（mesosome：细胞膜内陷、折叠形成的囊状膜性结构，多见于Ｇ＋菌。
功能：与分裂有关；类似真核细胞线粒体6核糖体（ribosome）：合成蛋白质的场所，某些抗生素作用部位，与正在转录的mRNA相连，称多聚核糖体7质粒（plasmid：细菌染色体外的双链环状DNA,带有遗传信息，能自我复制“”控制细菌某些特定的遗传性状8胞质颗粒（cytoplasmic granule）：细菌储存营养物质。
如：白喉杆菌的异染颗粒，成分为RNA，多偏磷酸盐。
9核质（nuclear material细菌的遗传物质称为核质或拟核，集中于细胞质的某一区域，多在菌体中央，无核膜、核仁。
10荚膜（capsule）某些细菌细胞壁外包绕一层粘液样物质；普通染色不易着色，光镜下可见透明环。
11鞭毛（flagellum伸出菌体外的细长而弯曲的丝状物。
细菌的运动器官，某些细菌鞭毛与致病有关12菌毛（pilus许多G－菌和少数G＋菌菌体表面存在着一种直的比鞭毛更细、更短的丝状物，与运动无关13芽胞（spore某些细菌在一定环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形的小体，是细菌的休眠形式，称为芽胞14自养菌（autotroph）以无机物或光合作用为能源15异养菌（heterotroph）以有机物为原料合成菌体成分，大部分病原菌都是寄生于或体内的异养菌16培养基（culture medium）：是由人工方法配制而成的，专供微生物生长繁殖使用的混合营养物制品。
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尿 道 葡萄球菌,类白喉棒状杆菌,分枝杆菌。
阴 道 乳杆菌,类白喉棒状杆菌,奈瑟球菌。
讲解：XX
二 机会致病菌（conditioned pathogen）
正常菌群寄居部位改变 大肠艾希菌进入泌尿道,手术伤口化脓感染。
宿主免疫功能底下 大量使用激素,肿瘤化疗,放疗,AIDS晚期。
菌群失调 长期使用广谱抗生素,正常菌群被抑制,劣势或
讲解：XX
▪ 外毒素的种类和作用机制
➢ 神经毒素（neurotoxin） 破伤风痉挛毒素 全身骨骼肌强直性痉挛。 肉毒毒素 全身肌肉松弛,麻痹。
➢ 细胞毒素（cytotoxin） 白喉毒素 抑制宿主细胞蛋白质合成,心肌炎。
➢ 肠毒素（enterotoxin） 霍乱毒素肠功能紊乱,严重腹泻,失水酸中毒。
抗 原 强 抗毒素 类毒素 弱 不成类毒素
讲解：XX
▪ 二 细菌侵入的数量
➢ 引起感染所需细菌的数量决定于两个因素 致病菌毒力的强弱 宿主免疫力的高低
▪ 三 细菌侵入的途径
➢ 呼吸道 肺炎球菌,结核,流脑。 ➢ 消化道 霍乱弧菌,痢疾,伤寒, ➢ 伤口 葡萄球菌,链球菌化脓性感染,破伤风。 ➢ 多途径感染 结核杆菌
4.细菌生物被膜（bacterial biofilm） ➢细菌与多糖组成的膜状细菌群体。 ➢利于细菌附着在支撑物表面。 ➢阻挡抗生素的渗入和免疫细胞杀伤。 ➢易发生耐药基因和毒力基因的转移。 ➢脱落后扩散感染;气管插管,人工关节。 ➢铜绿假单胞菌,表皮葡萄球菌常见。
讲解：XX
静脉导管表面的葡萄球菌生物膜
医学微生物学
讲解：XX
第七章
细菌的感染与免疫
讲解：XX
第一节 正常菌群与条件致病菌
▪ 一、正常菌群（normal flora）
口腔执业医师-综合笔试-医学微生物学-第七单元细菌的感染与免疫
口腔执业医师-综合笔试-医学微生物学-第七单元细菌的感染与免疫[单选题]1.外源性感染慢性患者A.病程≥1个月B.病程≥3个月C.病程≥6个月D.病程≥9个月E.病程≥1（江南博哥）2个月正确答案：C参考解析：外源性感染指来自宿主体外细菌的感染，包括急性或慢性患者，带菌者以及病畜和带菌动物，均可向外环境排出病原菌。
急性或慢性患者：系细菌显性感染机体，有明显临床症状体征者。
根据病程分为急性患者与慢性患者，一般≥6个月病程者，称为慢性患者。
掌握“宿主的抗菌免疫及感染的发生发展”知识点。
[单选题]2.以下属于外源性感染的是A.急性患者B.慢性患者C.带菌者D.带菌动物E.以上说法均正确正确答案：E参考解析：外源性感染指来自宿主体外细菌的感染，包括急性或慢性患者，带菌者以及病畜和带菌动物，均可向外环境排出病原菌。
掌握“宿主的抗菌免疫及感染的发生发展”知识点。
[单选题]3.宿主的固有免疫力的组成中，不包括A.屏障结构B.吞噬细胞C.细胞因子D.非特异性体液因素E.体液免疫正确答案：E参考解析：宿主的固有免疫力，由屏障结构，吞噬细胞、非特异性体液因素和细胞因子等组成。
掌握“宿主的抗菌免疫及感染的发生发展”知识点。
[单选题]4.非特异性免疫亦称A.固有免疫B.细胞免疫C.主动免疫D.被动免疫E.体液免疫正确答案：A参考解析：非特异性免疫亦称固有免疫，为生来就有且个体间差异很小的免疫力，可代代遗传，并且是后天特异性免疫的基础。
掌握“宿主的抗菌免疫及感染的发生发展”知识点。
[单选题]5.下列属于胞外菌感染的是A.结核分枝杆菌B.麻风分枝杆菌C.化脓性球菌的感染D.布鲁氏菌E.军团菌正确答案：C参考解析：大多数细菌均为胞外菌，当感染机体后，仅存在于吞噬细胞外的体液或组织中，并可引起吞噬细胞死亡和严重的临床症状，称为胞外菌感染。
例如，化脓性球菌的感染等。
胞内菌感染系少数细菌，如结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、布鲁氏菌、军团菌等的感染。
医学微生物学(第八版)第六章细菌感染和免疫
外毒素可分为三大类
神经毒素 (neurotoxin)：对神经系统有毒性作用 细胞毒素 (cytotoxin)：致组织细胞变性、坏死 肠毒素 (entertoxin)：引起肠黏膜细胞分泌功能 紊乱
内毒素与外毒素的区别
外毒素蛋白质成分
分子结构：A-B模式
A：活性亚单位 B：结合亚单位
内毒素生物学作用：
感染三要素
感染
细菌的
宿主免疫性
致病性 抗感染免疫 (系统应答)
环境 (社会、自然)
§1 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群 (normal flora)
1、概念：正常寄居在宿主体内，对宿主无 害而有利的微生物群的总称。正常人体表和 与外界相通的腔道中存在着不同种类和数量 的微生物。
2、生理学意义： (１) 生物拮抗
上皮细胞 侵袭性酶
（四）侵袭素(invasin) 细菌的这一侵袭能力受侵袭基因(invasive gene,
inv)所控制。inv基因编码产生侵袭素(invasin)。 具有侵袭素的细菌：伤寒沙门菌、福氏志贺菌、
侵袭性大肠埃希菌、淋病奈瑟菌、空肠弯曲菌等。 （五）细菌生物被膜(biofilm)
细菌生物被膜是由细菌及其所分泌的胞外多聚物( 胞外多糖或蛋白质)附着在有生命或无生命材料表面 后形成的膜状结构。
病原菌从一个宿主到另一宿主体内并引起感 染的过程称为传染(infection or communication)。有些细菌在正常情况下并不 致病，只有在某特定些情况下才可引起致病， 这类细菌称为机会致病菌(opportunistic pathogen)或条件致病菌(conditioned pathogen)。
半数致死量 (LD50) 半数感染量 (ID50)
医学微生物学感染与免疫
2．营养作用——产营养 3．免疫作用—— 有免疫
作为抗原，促进机体免疫器官的发育和免疫应答
4．抗衰老作用——除废物
抗衰老（SOD） ，抗肿瘤（分解食物中的致癌物质）
条件致病菌☆
条件致病菌（conditioned pathogen) 机会致病菌（opportunitistic pathogen)
（2）硫化氢试验：变形杆菌、乙型副伤寒杆菌等能分解 含硫氨基酸如胱氨酸、甲硫氨酸等，生成硫化氢。在有醋酸 铅或硫酸亚铁存在时，则生成黑色硫化铅或硫化亚铁，可借 以鉴别细菌。
吲哚（I）、甲基红（M）、VP（V）、枸橼酸盐利用（C） 四种试验，常用于鉴定肠道杆菌，合称之为IMViC试验。大 肠杆菌呈“++--”，产气杆菌为“--++”。
感染(bacterial infection)或传染☆。
能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌 (pathogenic bacterium，pathogen)。有 些细菌在正常情况下并不致病，但在某种 特定条件下可致病，这类细菌称为条件致 病菌(conditioned pathogen)，
又 称 ☆ 机 会 致 病 菌 （ opportunistic
第三节 细菌的代谢
包括：分解代谢和合成代谢
特点： 1. 代谢活跃； 2. 代谢类型多样化。
一：分解代谢产物的检测
细菌的分解代谢产物因各种细菌具备的酶不完全相同，而 有所差异。各代谢产物可通过生化试验的方法检测，通常 称为细菌的生化反应。
1．糖代谢测定
（1）糖发酵试验：细菌对各种糖的分解能力及代谢产物不同，可借以 鉴别细菌。一般非致病菌能发酵多种单糖，如大肠杆菌能分解葡萄糖及 乳糖，产生甲酸等产物，并有甲酸脱氢酶，可将其分解为CO2和H2， 故生化反应结果为产酸产气，以“⊕”表示。伤寒杆菌分解葡萄糖产酸， 但无脱氢酶。故生化结果为产酸不产气，以“+”表示。伤寒杆菌及一 般致病菌大都不能分解乳糖，以“-”表示。
医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
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▪ 2.内毒素（endotoxin） 特点: a.G－菌死亡裂解产生; b.细胞壁脂多糖LPS,由O特异多糖,非特异 核心多糖,脂质A组成; c.理化因素稳定:耐热160℃2-4hr致热源; d.毒性较弱,对组织无选择性,反应一致； e.不能用甲醛脱毒成类毒素。
LPS结构 脂质A:毒性部分 核心多糖;属抗原 特异多糖:菌体O抗原
b.侵袭性酶类 血浆凝固酶:纤维蛋白包裹菌体抗吞噬。 透明质酸酶:利于细菌毒素扩散。 IgA蛋白酶:分解膜表面SIgA,利于感染。
4.细菌生物被膜（bacterial biofilm） ➢细菌与多糖组成的膜状细菌群体。 ➢利于细菌附着在支撑物表面。 ➢阻挡抗生素的渗入和免疫细胞杀伤。 ➢易发生耐药基因和毒力基因的转移。 ➢脱落后扩散感染;气管插管,人工关节。 ➢铜绿假单胞菌,表皮葡萄球菌常见。
▪ 内毒素血症与内毒素休克
➢ 内毒素血症:败血症,感染病灶入血,输液； ➢ 巨嗜细胞,中粒,内皮细胞,血小板,补体等诱生
TNF,IL-1,IL-6,IL-8,组胺等活性物质；
➢ 使小血管功能紊乱,微循环障碍,器官毛细血管 灌注不足;缺血缺氧酸中毒。
➢ 激活补体,引发高热,低血压,凝血系统活化, 导致祢散性血管内凝血。
▪ 外毒素的种类和作用机制
➢ 神经毒素（neurotoxin） 破伤风痉挛毒素 全身骨骼肌强直性痉挛。 肉毒毒素 全身肌肉松弛,麻痹。
➢ 细胞毒素（cytotoxin） 白喉毒素 抑制宿主细胞蛋白质合成,心肌炎。
➢ 肠毒素（enterotoxin） 霍乱毒素肠功能紊乱,严重腹泻,失水酸中毒。
粘附素,荚膜,侵袭性物质,细菌生物被膜。
1.黏附素（adhensin）定居因子 菌毛粘附素:菌毛顶端,大肠杆菌。 非菌毛粘附素:G-外膜蛋白,链球菌M蛋白。 黏附素与宿主细胞表面上受体特异性结合定 居,繁殖,破坏组织,产生毒素。
2.荚膜
抗吞噬,抗体液中杀菌物质,侵袭力强。
3.侵袭性物质
a.侵袭素（invasin）侵袭基因编码产生的蛋 白质,介导细菌侵入邻近上皮细胞,促进扩散。
▪ 二 细菌侵入的数量
➢ 引起感染所需细菌的数量决定于两个因素 致病菌毒力的强弱 宿主免疫力的高低
▪ 三 细菌侵入的途径
➢ 呼吸道 肺炎球菌,结核,流脑。 ➢ 消化道 霍乱弧菌,痢疾,伤寒, ➢ 伤口 葡萄球菌,链球菌化脓性感染,破伤风。 ➢ 多途径感染 结核杆菌
第三节 宿主的免疫防御机制
▪ 免疫系统 ➢免疫器官:骨髓,胸腺,脾脏,淋巴结,扁桃体, 小肠集合淋巴结,阑尾,黏膜免疫系统。 ➢免疫细胞:淋巴细胞,单核吞噬细胞,中粒, 嗜碱性粒细胞,嗜酸性粒细胞,肥大细胞, 血小板。
静脉导管表面的葡萄球菌生物膜
（二）毒素 1.外毒素（exotoxin）基因在染色体,质粒,噬菌体。
主要特点: a.活细菌产生,代谢产物,分泌到细胞外。 b.蛋白质,AB亚单位,A是毒性部分,B载体,与细胞 受体结合,单独无致病性。 c.毒性强,肉毒毒素强氰化钾1万倍,麻痹。 d.绝大多数不耐热,葡萄球菌肠毒素例外。 e.抗原性强,4%甲醛脱毒成类毒素-疫苗。
医学微生物学
第七章
细菌的感染与免疫
第一节 正常菌群与条件致病菌
▪ 一、正常菌群（normal flora）
➢正常菌群的意义： 生物拮抗 生物屏障 受体与营养竞争 营养作用 参与代谢 营养物质转化合成 免疫作用 促进免疫器官发育 免疫应答 抗衰老 超氧化物歧化酶SOD抗氧化 抑肿瘤 转化致癌物 激活巨噬细胞
第二节 细菌的致病作用 ▪ 致病性-细菌对宿主的致病能力
➢毒力（Virulence）细菌致病性强弱程度。 ➢用半数致死量LD50或半数感染量ID50表示。
50%试验动物感染 死亡的细菌数量或 毒素剂量。
一 细菌的毒力
（一）侵袭力 细菌突破宿主皮肤,黏膜屏障1, 进入机体并在体内定值2,繁殖扩散3的能力。
尿 道 葡萄球菌,类白喉棒状杆菌,分枝杆菌。
阴 道 乳杆菌,类白喉棒状杆菌,奈瑟球菌。
二 机会致病菌（conditioned pathogen）
正常菌群寄居部位改变 大肠艾希菌进入泌尿道,手术伤口化脓感染。
宿主免疫功能底下 大量使用激素,肿瘤化疗,放疗,AIDS晚期。
菌群失调 长期使用广谱抗生素,正常菌群被抑制,劣势或
➢ 严重时导致微循环衰竭,内毒素休克或死亡。
外毒素与内毒素的主要区别
区别要点
外毒素
内毒素
来源
G+部分G-
G-
基 因 质粒 前噬菌体 染色体 染色体
方式
活菌生产分泌 成分裂解产生
成分
蛋白质
脂多糖
稳定
60-80℃30’ 1 发热微循环
抗 原 强 抗毒素 类毒素 弱 不成类毒素
人体正常菌群分布
部位
主要菌群
皮 肤 葡萄球菌,链球菌,类白喉,铜绿,丙酸。
口 腔 葡萄球菌,链球菌,肺炎球菌,奈瑟球菌。
鼻咽腔 葡萄球菌,链球菌,肺炎球菌,奈瑟球菌。
外耳道 葡萄球菌,类白喉棒状杆菌,铜绿。
眼结膜 葡萄球菌,干燥棒状杆菌,非致病奈瑟菌。
肠 道 大肠艾希菌,双歧杆,产气杆菌,变形杆菌。
外来菌趁机大量分子繁殖引起二重感染,金葡菌, 白假丝酵母菌伪膜性肠炎,肠炎,肺炎。
三、微生态平衡与失调 微生态学 microecology 细胞或分子水平研究微生物与宿主,环境三 者之间的关系。 医学微生态学
研究寄居在人体表面和与外界相通腔道粘膜表面 的微生物与微生物,微生物与人体,微生物和人体与 外界环境之间相互依存相互制约的关系。 微生物群与宿主,外部环境动态平衡-微生态平衡;微 生态失调;菌群失调症。
▪ 内毒素的生物学效应
➢ 发热反应 作用于巨嗜细胞和血管内皮细胞,释放内源性 致热源IL-1,IL-6,TNF,刺激下丘脑体温调节中 枢,发热,微血管扩,炎症反应;肿瘤治疗。
➢ 白细胞反应 早期中性粒细胞黏附于毛细血管壁,数小时后, 由LPS诱生的中性粒细胞释放因子刺激骨髓释 放大量中性粒细胞入血,先低后高。
➢免疫分子:补体,免疫球蛋白,细胞因子。 ▪ 非特异性免疫 ；特异性免疫。
▪ 一 非特异性免疫 天然免疫
➢人类在长期的种系发育和进化过程中, 逐渐建立起来的,一系列防御病原微生 物的功能。