病毒性肝炎
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病毒性肝炎的鉴别诊断
病毒性肝炎的鉴别诊断病毒性肝炎是指由各种肝炎病毒（包括甲型、乙型、丙型、戊型、其他少见肝炎病毒以及病毒性肝炎发病后不清楚病原的病毒性感染）引起的以肝细胞变性、坏死和修复为主要病理特征的一组疾病。
不同类型病毒引起的病毒性肝炎在临床表现、传播途径、潜伏期和转归等方面有所不同。
在临床实践中，对病毒性肝炎进行鉴别诊断至关重要。
症状病毒性肝炎的临床表现多样，常见症状包括乏力、厌食、恶心、呕吐、腹痛、发热、黄疸等。
不同类型的病毒性肝炎在临床表现上有一定差异，例如，乙型肝炎常伴有关节疼痛和皮肤瘙痒等症状，丙型肝炎可能表现为肝功能异常等。
在进行鉴别诊断时，应该结合具体的症状和患者的病史。
实验室检查实验室检查是诊断病毒性肝炎的重要手段之一。
常用的实验室检查包括肝功能检查（ALT、AST、GGT、碱性磷酸酶等）、病毒标志物检测（HBsAg、HBeAg、anti-HCV抗体等）、病毒核酸检测以及影像学检查等。
根据实验室检查的结果，可以初步判断病毒性肝炎的类型和严重程度。
影像学检查影像学检查在病毒性肝炎的鉴别诊断中也起着重要作用。
常用的影像学检查包括B超、CT、MRI等，这些检查可以帮助评估肝脏的形态结构、大小、密度等情况，有助于进一步判断患者的病情和病变程度。
病毒检测对病毒性肝炎进行病毒检测是确诊的关键步骤之一。
根据病毒标志物检测和病毒核酸检测的结果，可以确定病毒性肝炎的病原体类型，如HBV、HCV等，并进一步判断感染的严重程度和潜在的并发症风险。
鉴别诊断对于病毒性肝炎的鉴别诊断，需要综合分析患者的症状、体征、实验室检查结果和影像学检查结果等多方面信息。
在排除其他潜在疾病的基础上，结合病毒检测的结果，可以最终确定病毒性肝炎的类型和严重程度。
此外，还需要注意与其他肝病如自身免疫性肝炎、酒精性肝炎等进行鉴别诊断，以确定最佳的治疗方案。
总之，病毒性肝炎的鉴别诊断是一个综合性的过程，需要结合临床症状、实验室检查、影像学检查和病毒检测等多种信息进行综合分析，以确保准确诊断并制定有效的治疗方案。
病毒性肝炎
人抗病毒治疗效果较差；且部分病人病情
发展较快，容易发展为肝硬化或肝癌。
• 免疫反应亢进，易产生过多的抗原抗体免疫复
合物并引起shwartzman反应及产生大量肿瘤
坏死因子（TNF）等细胞因子，而致大片肝细 胞坏死，发生急性重型肝炎。
• 亚急性及慢性重型肝炎的发病机
制尚不很清楚，可能与急性重型 肝炎和慢性肝炎的发病机制有类
庚型肝炎病毒
• 为单股正链RNA病毒，其基因组全
长为9．4kb。HGV感染的血清学模
式以重叠HBV、HCV、HAV或HEV
二重感染为主，单独HGV感染者约
占30～40%。
TTV病毒
• 为单链RNA病毒。 • TTV感染后可在肝组织和血清中 检出TTV DNA，在血清中可检出 抗-TTV。 • 目前，对TTV的病原学、流行病 学及其临床意义等问题尚有待进 一步研究。
HBV的变异由于HBV DNA在复 制时，有一个逆转录过程，故较 易发生变异。
S区变异可出现HBsAg与抗-HBs共存， 或出现HBsAg阴性或抗-HBs 阳性的慢性 乙型肝炎，还可致乙肝疫苗接种免疫失 败。 前C／C区基因发生变异，能影响 HBeAg产生，故检查HBeAg时可呈阴性 结果，此时并不反映HBV复制减少和消 失，而且有可能易于引起重型肝炎。
HBV DNA和DNAP
• 两者均位于HBV的核心部分。游离型HBV DNA几乎与HBeAg同时出现在血液中，是 HBV感染最特异和直接的指标。
• 在慢性HBV感染时HBV DNA可整合到肝 细胞基因组中，称整合型HBV DNA。 HBV DNAP具有逆转录酶活性，也是直接 反映HBV复制能力的标志。
传播途径
• 甲 进食受污染的食物或饮用受污染的水 乙 血液、体液以及母婴传播方式 丙 血液、体液以及母婴传播方式 丁 血液、体液传播（仅与HBV同时存在） 戊 饮用受感染的水 庚 血液传播 • TTV 血液、体液、母婴传播及其他不明原因。
病毒性肝炎【104页】
戊肝
五、戊型病毒性肝炎
● 戊肝，原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎
● HEV为单股线状正链 RNA病毒， 现暂归类于嵌杯病毒科。
● 其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类 似，不转为慢性。
● 抗-HEV：
抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值
抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查
也是直接反应病毒复制的指标之一
（8）HBxAg：也可作为病毒复制的标志
HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基因可能有激活作用。
乙肝
●介绍三个概念：
① “两对半”
② 血清抗原—抗体转换率：HBeAg 抗-HBe
③ “转 阴” 常用指标：血清HBeAg抗原—抗体转换率
HBV DNA 阴转率
3. 易感人群： 人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高
（三）发病机理
丙肝
与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主
（四）临床特点
潜伏期：2～26周，平均8周
① 隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见
特
② 急性丙肝较少见
点 ③ 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿，
临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。
（1）HBsAg 曾用名：HA、澳抗 ●出现时间：HBV感染后2～6个月（潜伏期）
●持续时间：
急性自限性肝炎：6个月内可消失
慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性
●HBsAg 有抗原性而无传染性
HBV S 基因
整合
肝细胞 DNA
持续表达
乙肝
HBsAg “空心汤团”
●HBsAg 的亚型 长江以北
病毒性肝炎
单股正链RNA基因组（9.4kb）
图 HCV示意图
HCV基因组
编码区
非编码区
核蛋白（C）区 5′端非编码区（5’NCR） 包膜蛋白（E）区 3 ′端非编码区 P7蛋白区 （ 3’NCR） 非结构（NS）区 分为NS2、NS3、NS4、NS5等区 NS4和NS5都可分出A、B两区。
五种主要肝炎病毒
HAV 发现
73年Feiston
嗜肝RNA 病毒科 无包膜 球形核衣壳 （27～32nm）
HBV
70年Dane
HCV
89年Chroo
HDV
77年Rizzeetto
HEV
83年Reyes
归属
嗜肝DNA病毒科
黄病毒科 包膜 核心 （55nm）
卫星病毒科
杯状病毒
结构
包膜：HbsAg 核心：HBcAg、HBeAg 、 DNA、DNA-P （Dane颗粒42/27nm）
单股线状RNA，全长7478个核苷酸组成。
电镜下可见空心和实心两种颗粒存在
实心颗粒：成熟、完整 的病毒颗粒，有传染性 空心颗粒：不完整的病 毒颗粒，仅含衣壳蛋白， 无核酸，无传染性
HAV电镜照片（无包膜，球形，20面对称体颗粒）
HAV分为7个基因型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ来自人类，ⅣⅤⅥ猿猴 HAV能感染人的只有1个血清型，只有1个抗原抗体系统 IgM型抗体仅存在于起病后3～6个月之内，是近期感染的标志 IgG型抗体可保存多年，是既往感染或免疫接种后的标志 耐酸、耐碱、耐乙醚、耐热。80℃5分钟或100℃1分钟全部灭 活。对紫外线敏感。室温生存1周，干粪25℃生存30天，贝壳
血清中HCV Ag含量很低，检出率不高 抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志 抗HCV IgM在发病后即可检测到，一般持续1～3个月 如果抗HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢 性
病毒性肝炎
2.传播途径：HAV、HEV主要从肠道排出,通过饮食、饮 水及日常生活接触而经口传播。HBV通过血液和其他体 液(唾液、尿液、汗液、经血、精液等)排出体外，主要 经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。母 婴垂直传播(包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养)也是HBV 的重要传播途径,性接触也能传播。HDV的传播途径同 HBV。HCV主要通过输血和注射途径传播。 3.易感人群：甲型肝炎多感染儿童及青少年,随年龄增 长而递减。在乙型肝炎低发区, HBsAg阳性的感染高峰 年龄为20~40岁,高发区的感染高峰年龄为4-8岁,抗 HBs 随年龄增长而稳步上升,30岁以后,我国近半数的人可检 出抗HBs。丙型肝炎以成人多见,约80%~90%因输血后感 染。HDV感染需同时或先有HBV感染基础。HEV主要侵犯 青壮年,男多于女。各型肝炎之间无交又免疫力。
二、肝炎病毒标记物检测 1.甲型肝炎：急性肝炎患者,血清抗- HAVIgM阳性可确诊 为甲型肝炎病毒(HAV)近期感染,抗- HAVIgG阳性提示既 往感染且已有免疫力。 2.乙型肝炎 (1)乙型肝炎病毒(HBV):具有3对抗原抗体系统,各具不同 的临床意义。 ① HBsAg与抗-HBs: HBsAg阳性提示HBV目前处于感染阶 段,抗-HBs为免疫保护性抗体,阳性提示已产生对HBV的免 疫力。慢性HBAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和 体征,肝功能正常, HBsAg持续阳性6个月以上者。 ② HbeAg与抗-HBe: HbeAg 阳性为HBV活跃复制及传染性 强的指标,被检血清从 HbeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示 疾病有缓解,感染性减弱。
【病原学】
病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有 甲、乙、丙、丁、戊5种类型，分别写为HAV、HBV、 HCV、HDV、HEV，除了乙型肝炎病毒为DNA外，其余 均为RNA病毒。 【流行病学】 1.传染源：甲型和戊型肝炎患者都仅从粪便中排出 病原体。乙、丙、丁型肝炎患者则通过血液和体液 排出病原体。甲型肝炎的主要传染源是急性患者和 隐性感染者。乙型肝炎的主要传染源是慢性患者和 病毒携带者。 急、慢性丙型肝炎患者是丙型肝炎 的传染源,以慢性患者较为重要。急、慢性丁型肝 炎患者是丁型肝炎的传染源。戊型肝炎的传染源是 急性感染者。
病毒性肝炎PPT课件
正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降
病毒性肝炎科普PPT课件
肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症，肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显，一 旦出现明显症状，往往已 经到了晚期，治疗难度大 ，预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等，根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外，病毒性肝 炎还可能导致其他并发症，如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一，由于肝炎病毒对肝脏的持续损害，导致肝 脏组织逐渐发生纤维化，最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损，出现黄疸、腹水、出血等症状，严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变，必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ，如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播，如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急，出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ，部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状，严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识，正确认识疾病，避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系，
分享感受和困惑，获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎， 采取适当的隔离措施，如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群，及时接种肝炎疫 苗，提高免疫力，预防病毒性肝 炎的发生。
病毒性肝炎的预防PPT课件
总结与展望
综合预防
病毒性肝炎的预防需综合考虑疫苗接种、卫生习 惯和医疗服务。
各方协作，共同抵御病毒性肝炎的传播。
总结与展望
未来方向
应持续推动疫苗研发与新疗法的应用。
科学技术的发展将为病毒性肝炎的防治带来新的 希望。
总结与展望
公众参与
鼓励公众参与病毒性肝炎的防治工作。
每个人都可以通过自身的努力，帮助减少病毒传 播。
感染后可能出现乏力、黄疸、食欲减退等症状。
一些患者可能无明显症状，导致传播风险增加。
什么是病毒性肝炎？ 影响
严重情况下，病毒性肝炎可导致肝硬化或肝癌。
早期发现和治疗对预后至关重要。
谁容易感染病毒性肝炎？
谁容易感染病毒性肝炎？ 高风险人群
包括注射吸毒者、性伴侣多的人群、和未接 种疫苗的儿童。
此外，医疗工作者也面临一定的职业风险。
谢谢观看
加强对病毒性肝炎的宣传教育，提高公众认 知。
社区和学校应开展相关知识培训。
怎样实施预防措施？ 医疗资源
提供便捷的疫苗接种和检测服务。
政府和卫生机构应加大对高风险人群的服务 力度。
怎样实施预防措施？ 建立监测体系
建立病毒性肝炎监测与报告体系，及时掌握 疫情动态。
通过数据分析，采取有效的干预措施。
总结与展望
病毒性肝炎的预防
演讲人：
目录
1. 什么是病毒性肝炎？ 2. 谁容易感染病毒性肝炎？ 3. 何时采取预防措施？ 4. 怎样实施预防措施？ 5. 总结与展望
什么是病毒性肝炎？
什么是病毒性肝炎？
定义
病毒性肝炎是由不同类型的病毒引起的肝脏炎症 。
主要有A、B、C、D、E型肝炎病毒，传播途径各 异。
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？ 庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）
TT病毒（TTV）
SEN-V
二、乙型病毒性肝炎的特征
乙型病毒性肝炎
我国约有40%-60%人群曾受到过HBV的 感染
表现急性乙肝的仅占0.1%-1%，亚临床 30%-75%，慢性乙肝1%-5%，乙肝病毒 携带7%-20%)
急性乙肝如治疗不彻底，10%患者可转 为慢性乙肝
病毒性肝炎
中国不仅是一个人口大国，而且也 是病毒性肝炎的高发区。目前已知 的甲、乙、丙、丁、戊、庚及TTV型 肝炎，在我国均有发生，其中尤以 甲、乙、丙、戊4个型别的流行情况 严重。
讲课顺序安排：
•第一部分 肝炎总论及病因分类 •第二部分 乙型病毒性肝炎的特征 •第三部分 乙型 病毒性肝炎的病理特点及临床 表现 •第四部分 实验室检查结果的判定 •第五部分 诊断与鉴别诊断 •第六部分 治 疗 •第七部分 预 防
●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体） 其出现标志着HBV感染进入恢复期
●抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免 疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。
（3）HBeAg
乙肝
HBeAg是HBcAg的降解产物
HBV C基因
前C区
C区 表达
HBeAg
前C / C 蛋白 切割、加工
HBcAg
第一部分 肝炎总论及病因分类
？ ？ 转氨酶升高＝患肝炎＝需要隔离
肝炎，是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。
其病因复杂多样：
•病毒性肝炎 •酒精性肝病 •脂肪肝；临床十分常见 •药物性肝炎：抗痨或抗菌药、免疫抑制剂、内分泌治疗药物等 •其他病原体感染：钩端螺旋体病、肝结核等 •自身免疫性肝炎 •遗传代谢性疾病 •工业化学物中毒：四氯化碳、二甲苯、二恶英等 •其他：肝脏缺血、胆道疾患、多脏衰等
pre-c X
乙肝
2. HBV基因组结构
编码
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
HBsAg
pre-S2 pre-S1
乙肝
3. HBV血清标志物及其临床意义
（1）HBsAg 曾用名：HA、澳抗 ●出现时间：HBV感染后2～6个月（潜伏期）
病毒性肝炎
病毒性肝炎在我国危害极大
病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高
HBV感染呈世界性流行，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人 为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、 肝硬化和HCC。
2006年流行病学调查，我国1-59岁人群HBsAg携带率为7.18%， 5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%。据此推算，我国现有的慢性HBV 感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。
乙肝
●介绍三个概念：
① “两对半”
② 血清抗原—抗体转换率：HBeAg 抗-HBe
③ “转 阴” 常用指标：血清HBeAg抗原—抗体转换率
病毒性肝炎的分类
能引起肝功能损害的病毒有很多： 它
们所
•黄热病毒（YFV）
均致
•EB病毒（EBV）
非
肝 损
•巨细胞病毒（CMV）
嗜
害 为
•单纯疱疹病毒（HSV） •风疹病毒(RV)
肝继
病
发 性
毒
病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所 引起的肝炎。
目前已知的嗜肝病毒有五种： HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、 HDV（丁）和HEV（戊）。
自然史
• 感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。 • 婴幼儿期HBV感染可人为地划分为4个期：
免疫耐受期 免疫清除期 非活动或低（非）复制期 再活动期： 多表现为 HBeAg阴性，有HBV DNA活动性复制、ALT持续或反复异常，成为 HBeAg阴性慢性乙型肝炎。
自然史
• 并不是所有感染HBV者都经过以上四个期
• 自发性HBeAg血清学转换主要出现在免疫清除期
年龄小于40岁、ALT升高以及感染HBV基因A型和B型者发生率较高。
• 慢性HBV感染者的肝硬化发生率与感染状态有关
免疫清除期是肝硬化的高发时期。
肝硬化的累积发生率与持续 高病毒载量呈正相关 括嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染
高危因素还包
• 非肝硬化的患者较少发生于HCC
乙肝
（一）病原学
HBV属 嗜肝DNA病毒
土拨鼠肝炎病毒（WHV） 地松鼠肝炎病毒(GSHV) 鸭乙型肝炎病毒（DHBV） 苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）
Dane颗粒（完整的病毒）形态
HBsAg
（外膜蛋白）
HBcAg
（核衣壳蛋白）
HBV DNA
DNAP
pre-s2 S
pre-s1
P
HBV DNA 3.2 kb C
●持续时间：
急性自限性肝炎：6个月内可消失
慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性
●HBsAg 有抗原性而无传染性
HBV S 基因
整合
肝细胞 DNA
持续表达
乙肝
HBsAg “空心汤团”
●HBsAg 的亚型 长江以北
adr
adw 长江以南
ayr
新疆、西藏、内蒙等
ayw
乙肝
（2）抗-HBs ●出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后 （空白期 或 窗口期）
分泌到细胞外 HBeAg只存在于血清中
乙肝
●HBeAg是病毒复制和传染性的标志
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右
乙肝
（4）抗-HBe
●出现时间：随着HBeAg的消失而出现
●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低
抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBV DNA
仍阳性
可能与前C基因变异有关
易加重病情、易演变为肝硬化 α-干扰素疗效亦较差
（5）HBcAg
乙肝
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒 核心中，到血液中即被降解为HBeAg。
一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc
（6）抗-HBc
持续时间：6～18个月
抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志
抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳 性
可终身阳性
HBcAg的免疫原性最强
乙肝
（6）HBV DNA
是病毒复制和有传染性最直接的证据
检测方法：斑点杂交法、PCR法
（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶
也是直接反应病毒复制的指标之一
（8）HBxAg：也可作为病毒复制的标志
HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基因可能有激活作用。
TT病毒（TTV）
SEN-V
二、乙型病毒性肝炎的特征
乙型病毒性肝炎
我国约有40%-60%人群曾受到过HBV的 感染
表现急性乙肝的仅占0.1%-1%，亚临床 30%-75%，慢性乙肝1%-5%，乙肝病毒 携带7%-20%)
急性乙肝如治疗不彻底，10%患者可转 为慢性乙肝
病毒性肝炎
中国不仅是一个人口大国，而且也 是病毒性肝炎的高发区。目前已知 的甲、乙、丙、丁、戊、庚及TTV型 肝炎，在我国均有发生，其中尤以 甲、乙、丙、戊4个型别的流行情况 严重。
讲课顺序安排：
•第一部分 肝炎总论及病因分类 •第二部分 乙型病毒性肝炎的特征 •第三部分 乙型 病毒性肝炎的病理特点及临床 表现 •第四部分 实验室检查结果的判定 •第五部分 诊断与鉴别诊断 •第六部分 治 疗 •第七部分 预 防
●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体） 其出现标志着HBV感染进入恢复期
●抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免 疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。
（3）HBeAg
乙肝
HBeAg是HBcAg的降解产物
HBV C基因
前C区
C区 表达
HBeAg
前C / C 蛋白 切割、加工
HBcAg
第一部分 肝炎总论及病因分类
？ ？ 转氨酶升高＝患肝炎＝需要隔离
肝炎，是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。
其病因复杂多样：
•病毒性肝炎 •酒精性肝病 •脂肪肝；临床十分常见 •药物性肝炎：抗痨或抗菌药、免疫抑制剂、内分泌治疗药物等 •其他病原体感染：钩端螺旋体病、肝结核等 •自身免疫性肝炎 •遗传代谢性疾病 •工业化学物中毒：四氯化碳、二甲苯、二恶英等 •其他：肝脏缺血、胆道疾患、多脏衰等
pre-c X
乙肝
2. HBV基因组结构
编码
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
HBsAg
pre-S2 pre-S1
乙肝
3. HBV血清标志物及其临床意义
（1）HBsAg 曾用名：HA、澳抗 ●出现时间：HBV感染后2～6个月（潜伏期）
病毒性肝炎
病毒性肝炎在我国危害极大
病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高
HBV感染呈世界性流行，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人 为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、 肝硬化和HCC。
2006年流行病学调查，我国1-59岁人群HBsAg携带率为7.18%， 5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%。据此推算，我国现有的慢性HBV 感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。
乙肝
●介绍三个概念：
① “两对半”
② 血清抗原—抗体转换率：HBeAg 抗-HBe
③ “转 阴” 常用指标：血清HBeAg抗原—抗体转换率
病毒性肝炎的分类
能引起肝功能损害的病毒有很多： 它
们所
•黄热病毒（YFV）
均致
•EB病毒（EBV）
非
肝 损
•巨细胞病毒（CMV）
嗜
害 为
•单纯疱疹病毒（HSV） •风疹病毒(RV)
肝继
病
发 性
毒
病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所 引起的肝炎。
目前已知的嗜肝病毒有五种： HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、 HDV（丁）和HEV（戊）。
自然史
• 感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。 • 婴幼儿期HBV感染可人为地划分为4个期：
免疫耐受期 免疫清除期 非活动或低（非）复制期 再活动期： 多表现为 HBeAg阴性，有HBV DNA活动性复制、ALT持续或反复异常，成为 HBeAg阴性慢性乙型肝炎。
自然史
• 并不是所有感染HBV者都经过以上四个期
• 自发性HBeAg血清学转换主要出现在免疫清除期
年龄小于40岁、ALT升高以及感染HBV基因A型和B型者发生率较高。
• 慢性HBV感染者的肝硬化发生率与感染状态有关
免疫清除期是肝硬化的高发时期。
肝硬化的累积发生率与持续 高病毒载量呈正相关 括嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染
高危因素还包
• 非肝硬化的患者较少发生于HCC
乙肝
（一）病原学
HBV属 嗜肝DNA病毒
土拨鼠肝炎病毒（WHV） 地松鼠肝炎病毒(GSHV) 鸭乙型肝炎病毒（DHBV） 苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）
Dane颗粒（完整的病毒）形态
HBsAg
（外膜蛋白）
HBcAg
（核衣壳蛋白）
HBV DNA
DNAP
pre-s2 S
pre-s1
P
HBV DNA 3.2 kb C
●持续时间：
急性自限性肝炎：6个月内可消失
慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性
●HBsAg 有抗原性而无传染性
HBV S 基因
整合
肝细胞 DNA
持续表达
乙肝
HBsAg “空心汤团”
●HBsAg 的亚型 长江以北
adr
adw 长江以南
ayr
新疆、西藏、内蒙等
ayw
乙肝
（2）抗-HBs ●出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后 （空白期 或 窗口期）
分泌到细胞外 HBeAg只存在于血清中
乙肝
●HBeAg是病毒复制和传染性的标志
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右
乙肝
（4）抗-HBe
●出现时间：随着HBeAg的消失而出现
●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低
抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBV DNA
仍阳性
可能与前C基因变异有关
易加重病情、易演变为肝硬化 α-干扰素疗效亦较差
（5）HBcAg
乙肝
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒 核心中，到血液中即被降解为HBeAg。
一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc
（6）抗-HBc
持续时间：6～18个月
抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志
抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳 性
可终身阳性
HBcAg的免疫原性最强
乙肝
（6）HBV DNA
是病毒复制和有传染性最直接的证据
检测方法：斑点杂交法、PCR法
（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶
也是直接反应病毒复制的指标之一
（8）HBxAg：也可作为病毒复制的标志
HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基因可能有激活作用。