脑梗死病理演变过程的磁共振弥散加权成像(DWI)表现
全身类PET肿瘤筛查-脑梗塞的DWI图像

1月后复查
4、与PWI联合应用: 超急期脑梗塞的PWI表现
CBF下降 CBV正常或轻度升高,严重时下降 MTT基本正常或延长 TTP延长或消失
比DWI早,范围大,不匹配区-半暗带 缺血半暗带--缺血后经过有效溶栓治疗,功能尚 可恢复的脑组织
PWI>DWI,见于50~70%的患者,多为较大血 管或其分支的阻塞,即使发病超过6小时,溶栓仍 有效。 PWI=DWI,见于大面积梗死灶,缺乏侧枝,发 病早期即为不可逆损伤。 PWI<DWI,可能由于部分或完全性自发性再通。 PWI、DWI正常,可能为TIA。
缺血性脑中风早期为细胞毒性水肿,随着血脑屏障 的破坏继而出现细胞毒性水肿和血管源性水肿混合 存在,随着两者比例的变化,中风病灶的ADC值由 降低向假性正常化再向升高发展,前循环中风的假 性正常化在中风后7-14天,而在后循环,这个过程 要早得多。
肿瘤和炎症引起的水肿都是血管源性水肿,尽管和 中风一样在低弥散加权DWI(小b值)上表现为高信 号,但在高弥散加权DWI(大b值)上表现为等或低 信号,且在ADC图上前两者均表现为ADC值升高, 这对于鉴别诊断十分重要,而且中风的DWI上信号 要比肿瘤和炎症的信号高得多。
结合DWI和ADC图观察
急性期脑梗塞,CT及T2WI不显示,DWI清楚显示出来
超急性期脑梗塞
发作半小时
发病1小时
发病三小时
发病6小时
发病三小时
治疗三天后
发病七小时
发病后24小时
亚急性期脑梗塞10天
慢性期脑梗塞3月
DWI
ADC
eADC
皮层梗死
陈旧瘢痕
最初,人们认为DWI上所有高信号代表坏死组织。 现在某些观点认为其中存在某些可逆性的损害。 假如对比急性期DWI和慢性期的t2wi序列,你会注 意到DWI上受累的范围超过了最终梗塞的区域。
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[深度学习]脑梗死不同时期DWI特征(建议收藏)~~~脑梗死不同时期DWI特征病理与临床特点脑梗死DWI信号改变的基础是脑血流中断后代谢障碍引起的细胞毒性水肿,主要原因是ATP耗竭,Na+/K+泵及细胞内与能量消耗有关的代谢受阻,胶质细胞水通道蛋白-4(AQP4)减少(AQP4是细胞膜上调节水向细胞内外转运的蛋白质),细胞内外水分交换障碍,细胞内水钠潴留。
脑梗死区域扩散受限的病理基础包括细胞坏死、细胞外间隙缩小与扭曲、细胞肿胀。
CT与MRI特点①按照时间顺序可将脑梗死分为超急性期(<6小时)、急性期(6小时~3天)、亚急性期(3天~3周)与慢性期(3周~3月)。
各时期MR信号不同;②超急性期:脑缺血后数分钟即可出现细胞肿胀,出现DWI高信号及ADC图低信号。
DTI对超急性期病变更为敏感。
但需注意的是,该期DWI阴性不能排除脑梗死,2%~7%的脑梗死DWI阴性,原因是极小的腔隙性梗死、脑干梗死、栓子溶解后血管再通,血流量下降或低灌注不明显,不足以引起水分子运动受限;③急性期:DWI信号进一步增高及ADC信号进一步降低;④亚急性期:亚急性早期仍为DWI高信号与ADC低信号,但随后即可出现假性正常化,其原因是:细胞毒性水肿持续存在,血脑屏障破坏及细胞膜破坏导致血管源性水肿及细胞外水增多。
DWI高信号一般在1~2周逐渐降低,ADC信号可在10天左右出现假性正常化,其原因可能是T2透射效应;⑤慢性期:DWI信号降低,甚至低于正常脑实质,而ADC信号逐渐增高,最终可近似脑脊液,其原因是缺血脑组织部分或完全坏死、脑软化。
此时T2WI也呈明显高信号;⑥上述为脑梗死DWI信号变化一般规律,但灰白质之间存在一定差异。
白质ADC信号下降更为明显,持续时间更长,且白质相对ADC 值增加较慢,其原因可能是白质坏死不如灰质完全,另外,白质内的髓鞘、轴索、胶质细胞较多,其细胞毒性水肿与灰质不同。
简要病史例1,男,70岁。
口角歪斜及言语不清7小时,高血压病史10年。
头颅磁共振DWI高信号的解读(1)

头颅磁共振DWI高信号的解读(1)磁共振(MRI)的弥散加权成像(DWI)是通过施加梯度脉冲观察细胞内外水分子跨细胞膜移动(即水分子扩散运动引起的信号变化)并以图像显示的成像技术。
DWI序列发明于上世纪90年代,被应用于神经系统疾病和其它系统疾病的影像诊断和鉴别诊断。
经过20余年的发展,我们对于DWI的应用和认知也越来越成熟。
本文主要列举磁共振DWI序列在中枢神经系统疾病的应用。
说到DWI序列,不得不提著名植物学家罗伯特·布朗(Robert·Brown),布朗对物理学的贡献是发现了著名的布朗运动。
1827年布朗在用显微镜观察悬浮在水中的花粉颗粒时,发现花粉颗粒在水中不停地作无规则运动。
自由水分子不停的随机运动,即布朗运动,因此,自由水的弥散是不受限制的。
相反,细胞微环境内的水分子运动被包括细胞壁、细胞膜和细胞器在内的细胞分隔间的相互作用所阻碍,而在不同的组织中,水分子的弥散情况不同,通过特定的运动敏感序列,DWI凸显出了这种弥散对比。
图1. 布朗与布朗运动DWI序列上的高信号包括两种原因,一种是真性弥散受限,对应的ADC值降低;另一种是假性弥散受限,对应ADC值不降低,主要是因为T2透射效应。
真正弥散受限的病理生理机制主要包括三大类:一是细胞毒性水肿,二是细胞密集度与核浆比的增加,三是液体的粘稠度增高。
图2. 弥散受限原理T2透射效应是由于T2的延长导致的DWI的高信号,其对应ADC 值不降低。
因此DWI上的高信号病灶可能反应了强T2透射效应,而不是真正的弥散受限(图3)。
磁共振DWI高信号常见于脑梗死、脑脓肿、脑肿瘤等神经系统疾病,也见于脱髓鞘疾病、代谢中毒性疾病、CJD等。
图3. T2透射效应(多发性硬化患者)一、脑梗死急性脑梗死是神经内科最常见的疾病,DWI序列是诊断脑梗死的重要影像方法。
在脑梗死最初几分钟内,脑组织能量代谢受到破坏,Na+-K+/ATP酶和其他离子泵发生衰竭,使细胞内外的离子失去平衡,大量的细胞外水进入到细胞内,形成细胞毒性水肿。
磁共振弥散加权成像(DWI)在急性脑梗死中的临床应用价值

龙源期刊网 磁共振弥散加权成像(DWI)在急性脑梗死中的临床应用价值作者:刘才安龙小星龙渊来源:《健康必读(上旬刊)》2018年第08期急性脑梗死(ACI)是由多种原因所致的脑组织不可逆性损伤,进而出现一系列的神经系统体征与病症。
ACI主要由供应脑部血液的动脉出现粥样硬化、血栓形成,或异常物体沿血液循环进入供应脑部血液的颈动脉、脑动脉等引起。
在ACI患者的诊断与治疗中,对其发病早期做出准确的诊断,实现早期干预,能够切实达到改善患者预后的目的。
结合常规MRI检查的实践效果来看,其对各期病灶的显示情况以及面积测量的准确率等均不理想,严重制约着ACI患者的早期诊断效果。
与之相比,磁共振弥散加权成像(DWI)是近年来发展迅速的一种磁共振成像方法,能够更加准确的反映人体活组织的微观几何结构、细胞内外水分子的转移与跨莫运动、温度等变化,在脑血管诸多疾病的诊断与治疗中发挥着独特的优越性。
鉴于此,本文对DWI扫描在急性脑梗死患者诊治过程中的应用价值进行探讨,现报道如下。
1 资料与方法1.1; 一般资料本次研究随机选取我院2017年7月~2018年7月期间收治的60例急性脑梗死患者作为研究对象。
患者纳入标准:(1)均进行常规MRI检查与DWI检查;(2)经磁共振检查与临床诊断,确诊为急性脑梗死;(3)临床治疗证明有效。
60例患者中,男性36例,女性24例,患者年龄介于47~89岁之间,平均年龄为(67.2±4.5)岁。
临床分期(以起病至检查前的间隔时间为划分标准):超急性期(≤6h)5例,急性期(7~24h)13例,亚急性期(1-7d)42例。
本研究经医院伦理委员会批准。
1.2 研究方法对60例患者的临床资料进行回顾性分析。
60例患者均采用MAGNETOM_ESSENZA1.5T 超导型磁共振成像设备,行常规头颅MR扫描与DWI扫描,扫描序列包括T1 WI(TR360ms,TE9ms),T2 WI(TR4200ms,TE114ms),Flair(TR9450ms,TEl20ms),矩阵 512×512,视野(FOV)240X240cm。
磁共振弥散加权成像(DWI)技术在诊断超急性期脑梗塞的临床应用与分析

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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经验交流 ・
磁共振 弥散加权成像 ( D WI ) 技术
在诊断超急性期脑梗塞的临床应用与分析
张 沁 买 买提 明
脑 梗塞 是 由于缺 血形 成 的 脑组 织坏 死 ,发病 6
高信号影 ; 2 2 例发病时间 2 — 6 h , T 2 WI 呈稍高信号 影, D WI 呈异常高信号 。单发梗死灶 2 7 例, 多发梗 死灶 9 例。 6 例 曾有脑梗 塞病史病人 , M R I 常规序列 只发现陈 旧性梗死灶 ,而 D WI 检查发现有新梗死
关于脑缺血时弥散受 限的确切生物物理学机
制仍不清楚 , 多数实验研究认为与细胞毒性水肿有 关翻 。各种原因引起 的脑 血流量下降均可使细胞缺
率一直很高。及时安全的溶栓治疗可以及早地恢复
脑血 流 , 改 善 区域 血 液 供应 , 缩 小 梗死 面 积 , 挽救 死
亡的脑组织及其功能。 尽管 目 前认为 D WI 上出现的
体征相符。1 1 例发病时间<2 h的和 3 例发病时间 2 ~ 6 h的在 T 1 WI 和T 2 WI 均为正 常 , D WI 像呈 稍
作者单位 : 8 4 4 0 0 0 新疆 喀什
缺 血瀑布理论为确实 的脑保护 打断反应链 导致治 疗 成功提供 了基本保证 ,这两个治疗环节相互相
下降至 2 0 m U ( 1 0 0 g / mi n ) 以下时 , 神 经 元 电活 动 衰
我院 2 0 1 3 年7 月~ 2 0 1 4 年 1 月期间超急性期 脑梗死病人 3 6 例 ,男性 2 l 例 ,女性 l 5 例 ;年龄
竭 ,出现 电衰竭 ,传导功能丧失 ;当下降至 1 5 m l / ( 1 0 0 g / m i n ) 以下时, 导致神经细胞膜离子泵衰竭( 膜 衰竭 ) , 细胞进入不可逆 损害 ; 当下降至 1 0 m l / ( 1 0 0 g / m i n ) 以下时 , 细胞 膜去极化 , 钙离子内流 , 细胞最 终进入死亡( 脑梗塞 ) ; 此即缺血阈理论。脑缺血半 暗带 ( i s c h a e m i c p e n u m b r a , I P ) 是指超急性脑缺血的 早期血流并未完全 中断 , 梗死灶 中心区周围存在一
磁共振弥散张量成像(DTI)

磁共振弥散张量成像(DTI)弥散张量成像(DTI),是一种描述大脑结构的新方法,是磁共振成像(MRI)的特殊形式。
举例来说,如果说磁共振成像是追踪水分子中的氢原子,那么弥散张量成像便是依据水分子移动方向制图。
弥散张量成像图(呈现方式与以前的图像不同)可以揭示脑瘤如何影响神经细胞连接,引导进行大脑手术。
它还可以揭示同中风、多发性硬化症、精神分裂症、阅读障碍有关的细微反常变化。
扩散( diffusion)是指热能激发使分子发生的一种微观、随机运动,又称布朗运动。
人体组织结构不同会导致水分子扩散运动在各方向上所受限制的差异,如果水分子在各方向上的限制性扩散对称,就称之为各向同性扩散( isotropic diffusion);若水分子在各方向上的限制性扩散不对称,则称之为各向异性扩散( anisotropic diffusion)。
各向异性扩散在人体组织中普遍存在,以脑白质神经纤维束最为典型,表现为沿神经纤维长轴方向的水分子扩散较自由,而在与神经纤维长轴垂直方向上的水分子的扩散则受细胞膜和髓鞘的限制。
如果在6个以上方向施加扩散敏感梯度场,则可检测每个体素水分子扩散的各向异性,该技术称扩散张量成像( diffusion tensor imaging,DTI),可以反映白质纤维束走向在神经科学研究中发挥着重要的作用。
通过DTI分析,可以推断出每个体素的分子的平均扩散率(MD)或表观扩散系数(ADC)、分数各向异性(FA)、轴向扩散率(沿扩散主轴的扩散速率AD)和径向扩散率(RD)。
相关概念1、扩散系数(diffusion coefficient, DC):表示单位时间内分子自由扩散的范围。
2、扩散敏感因子b值(b value):是反映MRI各成像序列(如SE、FSE、EPI)对扩散运动表现的敏感程度,体现成像序列检测扩散的能力。
3、表观扩散系数(apparent diffusion coefficient, ADC):描述磁共振扩散加权成像中不同方面水分子扩散运动的速度和范围。
磁共振弥散加权成像对急性脑梗死的诊断分析

醒,促使患者在成功施行髋关节置换术后尽快进行身体康复练习,所以两种麻醉方式的应用价值对比可知腰-硬联合麻醉的使用效果理想,需要县级医疗机构的骨科医生㊁麻醉医师对腰-硬联合麻醉方式的相关内容进行学习与了解,以此在高龄患者接受手术期间,可以选用此种麻醉方式开展手术[2]㊂在本文的研究中,观察组40例患者采用联合麻醉法,获得了较好的麻醉结果,各项数据与对照组对比,差异有统计学意义(P<0.05)㊂综上所述,县级医院治疗患者的髋关节疾病时,不仅需要有效掌握髋关节置换术的操作要点及手术注意事项,而且还需要对不同麻醉方式加以了解,以此在患者手术治疗疾病的过程中,能够结合患者患病基本情况与身体素质,选择最适合患者手术进行的麻醉方式,从而保证患者手术后有着非常理想的预后质量,针对采用髋关节置换术治疗疾病的老年患者,临床主张采用腰-硬联合麻醉方式进行手术麻醉㊂4 参考文献[1] 于素丽,张智勇,张立涛.腰丛-坐骨神经阻滞㊁腰硬联合麻醉与全身麻醉在老年全髋关节置换手术麻醉中的临床效果[J].临床和实验医学杂志,2018,17(22):2460. [2] 郭 青.全身麻醉与腰硬联合麻醉对老年骨科手术患者术后认知功能及镇痛效果的影响[J].中国医学创新,2018, 15(32):51.[收稿日期:2018-12-23 编校:王丽娜]磁共振弥散加权成像对急性脑梗死的诊断分析孙 睿1,林晓燕2,高利红3 (1.广东省中山市中医院,广东 中山 528400;2.广东省中山市南区医院,广东 中山 528400;3.广东省中山市三乡医院,广东 中山 528400)[摘 要] 目的:探析磁共振弥散加权成像对急性脑梗死的诊断价值㊂方法:选取接受治疗的80例急性脑梗死患者作为主要研究对象,根据患者入院时间先后将其分为两组,每组40例㊂对照组的诊断方法为常规MR,观察组的诊断方法为磁共振弥散加权成像,比较两种方法的检出率和不同序列的检出率㊂结果:观察组的总检出率显著高于对照组,两组的检出率比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组在T1WI㊁T2WI㊁水抑制序列(FLAIR)上的检出率均显著高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);病灶区ADC明显低于组织正常区,两组数据比较存在显著差异有统计学意义(P<0.05)㊂结论:采用磁共振弥散加权成像诊断急性脑梗死的准确率高,可为疾病的临床诊断和治疗提供科学依据,值得临床推广应用㊂[关键词] 磁共振弥散加权成像;急性脑梗死;诊断价值 急性脑梗死是临床上发病率较高的脑血管疾病,以中老年人为主要患病人群㊂近年来,随着人口老龄化进程的加快和人们生活方式的改变,急性脑梗死的发病率不断提高㊂从临床治疗的角度上来看,降低急性脑梗死患者残疾率和死亡率的关键在于早诊断㊁早治疗㊂以往临床上主要采用CT㊁常规MR进行检查和诊断,但诊断过程中存在明显的局限性,总体疗效较差[1-2]㊂而磁共振弥散加权成像在急性脑梗死诊断上有较高的准确率,是诊断敏感性较高的技术㊂为进一步探究急性脑梗死诊断中磁共振弥散加权成像的应用效果,本研究以2017年4月~2018年8月在我院接受治疗的80例急性脑梗死患者为主要对象,现将研究过程和结果报告如下㊂1 资料与方法1.1 一般资料:本研究选择2017年4月~2018年8月在我院接受治疗的80例急性脑梗死患者作为主要研究对象,根据患者入院时间先后将其分为两组,每组40例㊂纳入标准[3]:①均符合急性脑梗死的临床诊断标准,入组前均确诊;②患者的各项基本资料完整,检查依从性良好;③本着患者知情㊁自愿参与的原则,分组方法符合医学研究的伦理要求㊂排除标准[4]:①合并严重的肝肾功能障碍;②合并严重的心肺功能障碍;③患有恶性肿瘤;④对本研究存在异议者㊂观察组中男24例,女16例;患者年龄42~78岁,平均为(59.36±2.12)岁;急性脑梗死37例,超急性脑梗死3例㊂对照组中男25例,女15例;年龄41~78岁,平均为(59.54±2.03)岁;急性脑梗死36例,超急性脑梗死4例㊂经统计学处理,两组患者的各项一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性㊂1.2 研究方法:常规MR检查(对照组):行常规T1WI㊁T2WI 与DWI检查,扫描轴位和矢状位,扫描SE序列T1WI的参数如下:TR/TE=500/11ms,FSE序列T2WI的扫描层厚为6mm,间隔为2mm,TR/TE=3000/102ms,矩阵为256×192,FOV 20cm×20cm,激励次数为2NXT㊂磁共振弥散加权成像检查(观察组):检查使用GE3T磁共振检测仪,TR/TE=10000/100ms,b值为1000s/mm2,层厚为6mm,间隔为2mm,矩阵为128×18,FOV22cm×22cm,分别在X㊁Y㊁Z三个轴向的轴位采集成像㊂1.3 观察指标:①对磁共振弥散加权成像与常规MR在急性脑梗死诊断上的检出情况,计算两组的检出率,并对两组数据进行组间统计学处理㊂②对磁共振弥散加权成像与常规MR 在T1WI㊁T2WI㊁水抑制序列(FLAIR)上的检出情况进行统计,计算两组的检出率,并对两组的检出率进行组间统计学分析和处理㊂③对病灶区与组织正常区的ADC值进行测定,并对两区域的ADC值进行统计学处理㊂1.4 统计学处理:本研究使用的统计学软件为SPSS17.0,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用χ2检验㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2 结果2.1 观察组与对照组的总检出率比较:观察组40例急性脑梗死患者共检出38例,总检出率为95.0%;对照组40例急性脑梗死患者共检出32例,总检出率为80.0%㊂经统计学处理,差异有统计学意义(χ2=4.114,P=0.043<0.05)㊂2.2 两组患者的序列检出率比较:观察组在T1WI㊁T2WI㊁水抑制序列(FLAIR)上的检出率均显著高于对照组,两组比较差异显著,有统计学意义(P<0.05),见表1㊂表1 两组患者在T1WI㊁T2WI㊁FLAIR序列检出率比较[例(%)]组别例数T1WI T2WI FLAIR观察组4036(90.0)35(87.50)38(95.0)对照组4024(60.0)23(57.50)26(65.0)χ2值9.6009.02811.250P值0.0020.0030.000 2.3 病灶区与组织正常区的ADC值比较:病灶区的ADC值为(0.44±0.12)×10-3mm2/s,组织正常区的ADC值为(0.86±0.08)×10-3mm2/s,经统计学处理,差异有统计学意义(P= 18.418,P=0.000<0.05)㊂3 讨论急性脑梗死是临床上的常见病和多发病,患者的病情危及,病情进展快,及时抢救和针对性治疗是提升患者生存质量的关键㊂而制定安全㊁有效的治疗方案的前提在于对病情进行准确诊断,根据诊断结果开展针对性治疗,能够最大程度上改善预后[5]㊂影像学检查是用于急性脑梗死诊断的常用且有效方法,可对疾病的诊断和后续治疗提供参考㊂以往临床上主要采用常规MR进行检查和诊断,虽然常规MR有较高的准确性和检出率,但对于急性脑梗死患者而言,检出率相对较低[6]㊂磁共振弥散加权成像将水分子的弥散运动热点作为成像原理,通过表现弥散系统测量完成扫描,从而获得图像㊂水分子的弥散会受到一定程度的限制,此时DWI会出现高信号,形成血管源性水肿,因此,DWI上的高信号可用于表现早期的细胞毒性水肿,而T2WI上的高信号则表示后期出现了血管源性水肿㊂当弥散成像呈现出高信号,则代表细胞弥散功能下降,组织含水量不会增加[7]㊂本研究比较了急性脑梗死诊断中常规MR与磁共振弥散加权成像技术的诊断结果,经研究发现,采用磁共振弥散加权成像进行诊断的急性脑梗死患者检出率更高,一方面,总检出率可达到95%,这与常规MR的80.0%比较是存在显著差异的,说明磁共振弥散加权成像技术有更高的检出率㊂另一方面,在T1WI㊁T2WI㊁FLAIR序列上的检出率较高,分别达到了90%㊁87.50%㊁95.0%,与常规MR的60.0%㊁57.50%和65.0%相比是存在显著优势的,这再次体现了此种诊断技术的准确性㊂此外,从病变区和组织正常区的ADC值比较上来看,病变区的ADC值相对较低㊂急性脑梗死患者早期的水分子弥散度相对较低,在发病初期患者体内会发生细胞毒性水肿,这会导致细胞的间隙变小,扩散程度也会降低,随之,ADC 值减小,弥散图像的信号会升高,可为疾病的诊断提供参考依据㊂综上所述,在急性脑梗死的临床诊断上,采用磁共振弥散加权成像进行诊断具有较高的检出率,能够为疾病的诊断和治疗提供科学依据,值得进一步推广应用㊂4 参考文献[1] 张向阳.磁共振弥散加权成像在超急性期脑梗死诊断中的应用分析[J].中国继续医学教育,2016,8(33):81. [2] 黄文飞,庄伟雄,朱志嫦,等.磁共振弥散加权成像对急性脑梗死的诊断价值分析[J].黑龙江医学,2016,40(1):66.[3] 樊会军,杜金明,律 静.磁共振弥散加权成像联合磁共振血管成像诊断急性期脑梗死的临床价值[J].临床和实验医学杂志,2018,17(9):87.[4] 刘献知,李建超,刘丙川,等.磁共振弥散加权成像在急性脑梗死诊断中的临床应用价值[J].河南医学研究,2018,27 (9):1633.[5] 陈淑宽,宋振强,时玉春,等.磁共振弥散加权成像在急性脑梗死诊断中的应用价值[J].临床医学,2018,38(5):50.[6] 宗惠花,余 银,吉 剑.磁共振弥散加权成像在急性期脑梗死中的诊断价值[J].现代医药卫生,2017,33(22): 3471.[7] 曹兰芳,王建林,杨志秀,等.磁共振弥散加权成像在急性脑梗死诊断中的应用价值[J].解放军预防医学杂志,2018, 36(5):627.[收稿日期:2018-09-23 编校:李晓飞]。
脑梗死病理演变过程的DWI 表现

脑梗死病理演变过程的DWI 表现发表时间:2012-10-10T09:52:11.340Z 来源:《医药前沿》2012年第11期供稿作者:徐玉新潘春霞[导读] 了解DWI 在脑梗死发病中信号降低的具体时间并通过ADC 图加以具体分析,从影像学角度对脑梗死演变过程进行分期。
徐玉新潘春霞 ( 山东省东平县人民医院 2 7 1 5 0 0 )【摘要】目的:探讨脑梗死在扩散加权像(diffusion weighted imaging,DWI) 及ADC 图上的信号强度变化特点及随时间变化的演变过程。
方法:回顾性及同期分析脑梗死MR-DWI 检查的病人数例,自发病当天开始将发病分为1 天至15 天的时间段,并分别观察脑梗死病灶在DWI 及ADC 图上的信号变化特点并记录。
结果:脑梗死病人在DWI 系列上的高信号约第10 天时转为低信号,而在ADC 图上的信号有低到稍高。
结论:了解DWI 在脑梗死发病中信号降低的具体时间并通过ADC 图加以具体分析,从影像学角度对脑梗死演变过程进行分期。
【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2012)11-0009-02 脑梗死是中老年最常见的疾病,目前其发病率逐年增加和发病年龄已趋于年轻化,其致残率和致死率都较高,已严重危害人类的身体健康和生活质量,因而早期发现、诊断、治疗可显著改善患者的预后和康复情况;磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging DWI)作为MR 功能成像的一种方法,可检测出组织中分子的弥散运动情况,弥散是指水分子的随机运动,在温度恒定的体内弥散成像主要反映的是组织内水分子活动的自由度,从而反映组织的结构特点,DWI 及ADC 指能从微观水平反映组织的结构特点。
DWI 成像时间短,敏感性高,无创、无辐、无需对比剂、能比常规MR 更早发现脑梗死病变,是目前公认的诊断超急性期脑梗死的成像方法,在脑梗死病理演变过程中日益受到关注。
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号较发病第10天的图像信号降低,图7c示ADC图右基底节区呈高信号,图7d在右基底节区测的ADC值1.22×10‘3删n2/s;图8.发病12天的图像;图8a示T2WI图右基底节区呈稍高信号,图8b示DWI图右基底节呈等信号,图8c示ADC图右基底节区呈高信号,图8d在右基底节区测的ADC值1.26×10刁111】m2/s;图9.发病15天的图像:图9a示T2WI图右基底节区呈稍高信号,图9b示DWI图右基底节呈稍低信号,图9c示ADC图右基底节区呈高信号,图9d在右基底节区测的ADC值1.31×10。
3删苷/S;图10.发病17天的图像:图10a示T2WI图右基底节区呈稍高低混杂信号,图10b示DWI图右基底节呈稍低信号,图10c示ADC图右基底节区呈高信号,图10d在右基底节区测的ADC值1.47×10。
3删n2/S。
图1至图10是不同时间的信号变化特点,是同一位脑梗死患者T2WI、DWI、ADC图,该患者,男,48岁,发病时左侧肢体活动不灵,言语不清,于第2天来我院行磁共振检查。
图l为发病2天DWI和ADC图,病灶位于右侧基底节区,呈条形改变,于DWI图像上呈明显高信号表现,ADC图呈明显低信号。
图6为发病后第lO天DWI检查。
病灶原来表现的DWI图像高信号和ADC图低信号现均已消失,DWI图信号减低为等或稍低信号而ADC图呈现高信号,ADC值从图1至图10是逐渐升高,在第发病第10天跨度较大,与DWI及ADC图相互印证。
右侧颞叶处的高信号由于大脑中动脉供血分支的差异,随着治疗的进程,从而表现出异常信号,但从发病开始到发病第10天开始减低,有全部高信号到部分低信号也符合本实验要求。
上述分析可知脑梗死发生后,随着脑组织病理生理的改变,水分子的弥散也随之在不同阶段上发生不同的变化,通过本实验观察在脑缺血从急性期到亚急性期直至慢性期的过程中DWI和ADC的变化经历了以下几个阶段;超急性期(<6h)DWI显示异常高信号,ADC图显示异常降低,T2WI未见异常,急性期(6—48h)DWI显示异常高信号范围增大,ADC图无变化仍是降低,T2WI显示高信号;亚急性期(2.10d)DWI上的高信号逐渐下降,ADC图逐渐升高T2WI呈高信号,慢性期(>1ld)DWI表现为低信号,ADC值逐渐趋于正常,T2WI较前信号稍减低,这与以往报道的脑梗死的分期基本相一致。
总之,DWI信号强弱高低的变化是通过反映水分子弥散受限程度实现的,弥散不受限的组织,信号衰减人,表现为低信号;弥散受限组织的信号衰减小,表现为高信号;然而也有对脑梗死急性期DWI随时间变化的报道有不尽相同之处,这可能由于主观因素所造成的如不同的的人采样部位不一致或分期标准不统一,而ADC值的测量可以将水分子的弥散能力进行量化,且不会受到人为因素及T2WI信息的干扰,为判断梗死提供了较为客观的。