【甲肝疾病常识】 肝硬化的症状及治疗1
肝硬化的诊断、分期及治疗原则
肝硬化的诊断、分期及治疗原则肝硬化是医院肝胆外科较为常见的一种疾病，其往往是通过各种慢性肝病发展起来的，会对患者的肝脏功能造成极大的伤害。
在我国及南亚地区，肝硬化的发病率约为3.68：1，患者群体中，多数患者会在45~75岁时因病死亡。
研究表明，我国大多数肝脏疾病患者的肝硬化是由病毒性肝炎病毒引起的，今天就给大家科普一下肝硬化诊断、分期和治疗原则的那些事。
1、肝硬化基本情况作为一种慢性肝病，肝硬化是在一种或多种病因反复作用下，患者肝脏逐渐变形、硬化而形成的一种肝损伤疾病。
患有肝硬化疾病后，患者在代偿期的表现并不明显，疾病发展到失代偿期后，患者的症状表现逐渐清晰，其中多数患者有食欲退减、恶心、消瘦的表现，有的患者还会出现黄疸、面部黑黄、皮肤色素沉着等问题。
当疾病未能得到有效治疗或治疗效果不理想时，部分患者还会并发差社会功能消化道出血、胆石症、感染和肝性脑病等并发症状，严重地影响了患者的身心健康和生命安全。
临床研究表明，肝硬化患者的临床特征较为明显，其中除肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶外，多少肝硬化患者还有再生结节和肝内外血管增殖特征表现。
从致病因素来看，造成肝硬化的病因类型众多，其中肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病是造成肝硬化的重要原因，部分患者发病还和药物或化学毒物、胆汁淤积、循环障碍有关，此外遗传、寄生虫感染、代谢疾病等都是引起肝硬化的重要因素。
2、肝硬化的临床诊断病理组织学上诊断肝硬化的标准是“弥漫性肝纤维化伴假小叶形成”。
从诊断过程来看，肝穿刺检查具有一定的创伤，这使得其难以在临床上大范围使用。
近年来，无创的肝纤维化检查手段得到了应用，其在早期肝硬化诊断中具有积极作用，从诊断方法来看，除APRI、FIB-4、肝脏瞬时弹性测定等都是较为常用的诊断方式，其中，APRI和FIB-4需要测定血液的相关指标，而肝脏瞬时弹性对于影像学技术方法的依赖较大。
通过这些无常无创检查手段的应用，能实现肝纤维化、肝硬化问题的准确判断。
治疗肝硬化的最好方法
治疗肝硬化的最好方法治疗肝硬化的最佳方法是综合治疗，包括药物治疗、减轻肝脏负担、补充营养、保护肝细胞、控制病因等。
以下将详细介绍治疗肝硬化的最佳方法。
一、药物治疗1. 解毒：应用门冬氨酸钾镁片、乙酰谷胱甘肽和尼麦角圣龙胆等药物，可以滋养肝脏，改善肝细胞代谢与解毒功能。
2. 利胆：可以使用黄芪、柴胡、郁金和牛黄等药物，可以改善胆汁排泄，刺激胆道蠕动，促进胆道内毒素排出。
3. 抗病毒治疗：对于肝硬化患者中出现的病毒性肝炎，应选择适当的抗病毒药物进行治疗。
4. 消炎：使用人工胶体、低分子右旋糖酐、乙酰胆碱等药物，可以减轻肝细胞的炎症反应，缓解肝脏损伤。
5. 修复肝细胞：可以使用乳酸菌素、肝素和血凝酶等药物，可以促进肝细胞的修复和再生。
二、减轻肝脏负担1. 戒酒：对于肝硬化患者来说，戒酒是减轻肝脏负担的重要措施。
酒精对肝脏损害较大，会进一步加剧肝硬化的进展。
2. 控制药物：肝硬化患者应避免使用对肝脏有毒副作用的药物，特别是非处方药和中草药，必要时应经医生指导调整用药方案。
3. 合理饮食：肝硬化患者应避免摄入过多的盐分和蛋白质，以减轻肝脏负担。
同时，要确保充足的营养摄入，适量增加维生素和矿物质的摄入。
三、补充营养1. 合理膳食：肝硬化患者应适量增加富含维生素、蛋白质和微量元素的食物摄入，如新鲜水果、蔬菜、鱼虾、瘦肉等，以提供肝脏修复所需的营养物质。
2. 营养支持：肝硬化患者常常存在食欲不振和营养不良的问题，可以通过口服营养液或使用胃肠道外营养支持，提供充足的营养。
四、保护肝细胞1. 抗氧化：使用抗氧化剂，如维生素C、维生素E和谷胱甘肽等，可以减轻肝细胞的氧化损伤。
2. 护肝药物：可以使用水飞蓟素、丹参等中药，具有保护肝脏功能，减缓肝硬化的进展。
3. 调节免疫：使用中草药，如黄芪、参等，可以调节患者的免疫功能，减轻肝脏损伤。
五、控制病因1. 抗病毒治疗：如果肝硬化的病因是病毒性肝炎，应选择合适的抗病毒药物进行治疗，以减轻肝脏炎症反应。
【甲肝疾病常识】 肝硬化的症状及治疗4
治疗治疗原则肝硬化往往因并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。
因此，肝硬化的治疗和预防原则是：合理膳食、平衡营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极预防并发症。
西医常规治疗一、一般治疗：(1)休息肝功能代偿者，宜适当减少活动，失代偿期患者应以卧床休息为主(2)饮食一般以高热量、高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。
(3)支持疗法二、药物治疗目前无特效药，不宜滥用药物，否则，将加重肝脏负担而适得其反。
(1)补充各种维生素(2)中药三、肝移植人类第一例正规肝移植是1963年完成的。
据国外统计自1980年以来，肝移植的3年存活率依病种的多少为序是：晚期非酒精性肝硬化85%左右;酒精性肝硬化90%;胆道闭锁90%;肝细胞癌（非晚期）75%;胆管癌<10%。
鉴于对晚期肝病患者大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高，预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。
影响肝移植的因素主要是供肝问题。
四、并发症的治疗肝硬化往往因并发症而死亡。
1.上消化道出血为本病最常见的并发症。
2.肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。
3．腹水治疗，限制水钠摄入，适当补钾，利尿剂可用双氢克尿噻、安体舒通或速尿等；必要时输全血、血浆或无钠白蛋白；尽量少放腹水；肝昏迷时忌用利尿剂。
4．上消化道出血：禁食，输血，补充维生素K，应用垂体后叶素，每次0.3IU/kg，溶于25ml生理盐水中，10分钟内静注，20分钟后再予相同剂量1小时内静滴，也可减少剂量与硝酸甘油合用，以免发生副作用。
出血不能控制时，用三腔管压迫止血，并用去甲肾上腺素加入冰冻生理盐水局部止血。
必要时行脾切除术和门腔静脉吻合术。
5．肝肾综合症肝硬化腹水引起肾灌注减少，患者肾功能衰竭。
6．肝癌肝硬化是肝癌产生的土壤。
中医辩证治疗在中医书籍中，没有肝硬化的病名，只有与肝硬化病相类似的症状。
最早见于《内经》。
《灵枢·水胀》篇云：“鼓胀何如?”歧伯日：“腹胀身皆大，大于肤胀等也。
肝硬化的诊断与治疗
肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。
在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。
【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。
1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。
常在体检或手术中发现。
可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。
临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。
2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。
内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。
进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。
(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。
皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。
1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。
腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。
肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。
35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。
【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。
肝硬化诊疗要点(2024)
肝硬化诊疗要点（2024）肝硬化是由多种因素导致的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。
本文根据中国肝硬化临床诊治专家共识意见，对肝硬化临床表现及临床治疗手段进行了总结，供大家参考。
01肝硬化腹水形成的主要机制1. 门静脉高压：门静脉高压是腹水形成的始动因素。
门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，液体漏入腹腔。
当门静脉压力< 23 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa）时，很少形成腹水。
2. 钠水潴留：肝硬化门静脉高压时，血循环中扩血管物质水平升高、全身炎症反应加重，引起内脏和外周血管扩张，有效循环血容量下降，进而激活交感神经系统、RASS 等，导致肾脏血管收缩和钠水潴留。
门静脉高压与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。
3. 低白蛋白血症：肝细胞白蛋白合成功能减退，血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
02肝硬化的分期根据病程进展可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，根据患者是否伴有食管胃静脉曲张（EGV）、出血、腹水、肝性脑病、黄疸等表现，肝硬化分为6 期。
1 期无静脉曲张和任何其他并发症，根据肝静脉压力梯度（HVPG）是否≥10 mmHg 分为1a 和1b 期；2 期出现静脉曲张，但无食管胃静脉曲张出血（EGVB）或腹水；3 期出现EGVB，但无腹水或肝性脑病等失代偿表现；4 期出现除EGVB 以外的任意一项失代偿表现，包括腹水、显性肝性脑病（OHE）、确定部位的细菌感染（以肺部感染和SBP 为主）、非梗阻性黄疸等，以腹水最为常见；5 期出现2 种失代偿表现；6 期表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭（ACLF）、顽固性腹水、持续性肝性脑病或黄疸。
其中1 和2 期为代偿期，3～5 期为失代偿期，6 期为晚期失代偿期，失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致的两大症候。
【甲肝疾病常识】 甲肝1
甲肝的症状及治疗甲型病毒性肝炎（简称甲肝）是由甲肝病毒（HAV）引起的一种病毒性肝炎，主要是经粪口传播途径感染，即由病人的潜伏期或急性期粪便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接触经口进入胃肠道而传播。
甲肝病毒对各种外界因素有较强的抵抗力而能长期在外界环境中存活，能通过各种污染物品（手、日常用品、衣物、被单等）以及水和食物传播，也可经苍蝇携带而传播。
甲型病毒性肝炎（简称甲型肝炎）主要由粪-口（或肛-口），通过消化道传播的甲型肝炎病毒（简称甲肝病毒）而致病。
人类感染甲肝病毒后，首先在消化道中增殖，在短暂的病毒血症中，病甲型病毒性肝炎图毒又可继续在血液白细胞中增殖，然后进入肝脏，在肝细胞内复制繁殖。
于起病前1～2周，甲肝病毒由肝细胞的高尔基体然向毛细胆管，再通过胆管进人肠腔，从大便排出。
在甲型肝炎潜伏末期和黄疽出现前数日是病毒排泄高峰。
处在这个时期的患者，尤其是无症状的亚临床感染者，是最危险的传染源。
他们的粪便、尿液、呕吐物中的甲肝病毒，如果未经过很好消毒处理，就污染周围环境、食物、水源或健康人的手；另外患病者的手（如潜伏期的炊事员）及带病毒的苍蝇，也能污染食物、饮水和用具。
一旦易感者吃了含有甲肝病毒的食品和未经煮沸或煮熟的污染饮水和食物，或生食用粪便浇灌过的蔬菜、草莓、瓜果等均可患甲型肝炎，引起暴发或散发感染。
个人卫生习惯不良，居住拥挤，人口稠密，环境卫生差的学校、工厂、农村、托幼机构或家庭中，更容易发生甲型肝炎的感染和高度局限性流行；一旦水源污染可引起暴发流行。
195o年瑞典及1978年我国均因食用泥蚶引起甲型肝炎流行，1979年上海食病毒性肝炎临床实践书籍用醉蟹引起过暴发，1988年因食用甲肝病毒污染的毛蚶引起大暴发，均是粪-口途径传播的实例。
近年国外陆续报道，滥用药物注射及同性恋群体中，甲肝病毒抗体水平和查出率很高，在这些人群中甲肝病毒的传播途径主要通过肛-口或被污染的注射用具。
肝硬化详解
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39
难治性腹水定义为使用大剂量利尿剂而 腹水仍无减退。
对于利尿剂使用虽未达到最大剂量，腹水无减 退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高 氮质血症者也视为难治性腹水。
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40
难治性腹水的治疗可选择： １．大量放腹水加输注白蛋白： 在１～２小时内放腹水４～６L，同时输注８～１０ g/L腹水。可重复进行。 但注意：
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治疗
本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因 给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防 治并发症，及至末期只有依赖肝移植。 （一）一般治疗 １．休息 ２．饮食 ３．支持疗法
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34
（二）抗纤维化治疗
以治疗原发病为主，一定程度上起到防止肝纤维 化的作用。对于病毒性肝炎患者可以抗病毒治疗。
生虫感染因素所致。
(5)腹痛 引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和
（或）门静脉炎等。腹痛在大结节性肝硬化中较为多见，约占60%—80%。疼痛多在上
腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质。腹痛也可因伴发消化道溃疡、胆道疾病、肠道
感染等引起。与腹痛同时出现的发热、黄疸和肝病本身有关。
皮肤干枯 消化道症状：食欲不振、厌油腻、上腹不
适、腹泻、 腹胀－胃肠道充血
黄疸－肝细胞进行性坏死，表明肝功能储备已 明显减退
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出血倾向和贫血：
原因－凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性增加、 吸收障碍、失血等
内分泌紊乱：
常见－雌激素↑、雄激素↓、醛固酮、抗利尿激素↑ 少见－肾上腺皮质激素↓
男：性欲↓、睾丸萎缩、乳房发育 女：月经失调、闭经、不孕 共同：蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张
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1
肝硬化健康宣教PPT
心理支持
肝硬化患者常常面临心理压力和焦 虑，提供心理支持和辅导，有助于 提高患者的治疗依从性和生活质量 。
康复治疗
对于病情稳定的患者，可进行适当 的康复治疗，如运动、按摩等，促 进身体康复。
04
肝硬化患者的护理
饮食护理
• 总结词：合理饮食对于肝硬化患者至关重要，有助于改善肝功能、控制 病情发展。
肝功能减退症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀 等。
门静脉高压症状
其他症状
出血倾向、贫血、蜘蛛痣、肝掌等。
腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等。
02
肝硬化的预防
控制肝炎
01
肝炎是导致肝硬化的常 见原因之一，控制肝炎 的传播对于预防肝硬化 至关重要。
02
接种肝炎疫苗是预防肝 炎的有效手段，建议适 龄人群及时接种。
肝硬化健康宣教
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 肝硬化概述 • 肝硬化的预防 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化患者的护理 • 肝硬化患者的康复
01
肝硬化概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 细胞长期受损，导致肝脏结构发 生改变，质地变硬，正常的肝功 能受到影响。
02
肝硬化分为代偿期和失代偿期， 代偿期症状较轻，而失代偿期可 能出现肝功能衰竭、门静脉高压 等严重症状。
肝功能检查
定期检查肝功能，了解肝脏状 况。
血常规检查
检查血液中的红细胞、白细胞 和血小板数量，评估病情。
生化检查
检查电解质、血糖、血脂等指 标，了解身体其他器官的功能 状况。
腹部超声检查
定期进行腹部超声检查，观察 肝脏形态和结构的变化。
保持乐观心态
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肝硬化的症状及治疗
肝硬化（livercirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。
欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病
肝硬化
毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。
研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。
如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
分类
一、按病因分类
（一）肝炎后肝硬化(posthepatiticcirrhosis)
指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。
近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。
乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。
在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。
经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。
乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。
丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。
并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。
慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。
这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。
当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。
至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。
如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
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从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关。
而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。
遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有。