慢性肾衰竭]PPT课件

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临床表现
（Clinical Manifestations）
❖神经、肌肉表现（Neuropathy and Myopathy）
中枢神经：尿毒症脑病 周围神经：“不安腿综合征”
（Restless Leg Syndrome） 肌肉病变：肌无力、肌萎缩、肌炎
❖皮肤表现（Dermatologic）
慢性肾衰竭
Chronic Renal Failure （CRF）
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慢性肾功能衰竭（CRF）的定义
各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障 碍，病史大于3个月，包括GFR正常或不 正常的病理损害，血尿异常，影响异常， 或不明原因GFR下降大于3个月
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病因（Etiologe）
❖ 原发性肾小球疾病 (60%) ❖ 高血压肾病 ❖ 糖尿病肾病 ❖ 小管间质性疾病
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖ 内分泌代谢紊乱（Endocrinologic）
EPO↓ 1-羟化酶↓ PTH↑ 甲状腺功能减退 性功能减退（Sexual Disorder）
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖感染（Susceptibility to Infection）
❖ 肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球， 致肾小球萎缩；
❖ 间质血管床减少，肾小球毛细血管压力 升高，导致肾小球硬化；
❖ 肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾 小球硬化；
❖ 肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加， GFR代偿性降低，肾功恶化。
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发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
慢性肾盂肾炎 慢性间质性肾炎 ❖ 多囊肾 ❖ SLE
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慢性肾脏病的分期
分期 临床情况
GFR（ml/min/1.73m2 ） 采取措施
—————————————————————————————
1 肾损害，GFR正常或升高 ≥90
诊断和治疗合并
症，延缓肾病的
进展，控制CVD
发生的危险因素
2 肾损害，GFR轻度下降
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖ 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）
是尿毒症病人最常见的死亡原因之一； 代谢性酸中毒产生的主要原因：
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肾小球高滤过
❖ 残存肾单位代偿性增大 ❖ 单个肾单位GFR（SNGFR）↑ ❖ 肾小球高滤过
肾小球高压力（High Infusion） 肾小球高灌注（High Pressure） 肾小球高滤过（High Filtration） ❖ 最终致肾小球硬化
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尿蛋白是肾功恶化的危险因素
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临床表现
（Clinical Manifestations）
❖ 血液系统（Hematologic）
贫血（Anemia） 出血倾向（Bleeding Diathesis） 白细胞异常（Altered Neutrophilic Chemotaxis）
❖ 呼吸系统（Pulmonary）
过度换气 尿毒症肺炎（Uremic Pneumonitis） 尿毒症胸膜炎（ Uremic Pleuritis）
① GFR↓，酸性代谢产物潴留 ②肾小管泌氢功能受损 ③肾小管泌氨能力降低
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖ 水、电解质平衡失调
❖ 尿毒症毒素 （urimic toxins）
蛋白质代谢产物（products of protein metabolism） 细菌代谢产物 （ products of bacteria metabolism ） 中分子物质 （ products of 微量元素（钒↑，铝 ↑，锌↓）
❖ 营养与代谢失调
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临床表现
（Clinical Manifestations）
❖胃肠道（Gastrintestinal）
是CRF病人最早出现的症状。 表现为食欲不振、恶心、呕吐。 晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。
❖ 心血管（Carduvascular）
动脉粥样硬化（Atherosclerosis） 高血压 （Hypertension） 心包炎 （Pericarditis） 心力衰竭（Heat Failure）
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发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
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60~89 估计肾病进展的快慢源自文库
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
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发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球 硬化；
❖ 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物 质释放减少，对系膜细胞增殖的抑制作用减弱；
❖ 蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜 破裂；
❖ T-H蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进肾 单位功能受损和肾小球硬化。
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肾小管间质损伤促进肾功恶化