慢性肾衰竭]PPT课件
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慢性肾衰竭 ppt课件

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88
(3)血液系统
贫血:
正常色素性正细胞贫血
主要由于肾脏促红细胞生成素(EPO)生成减 少导致
出血倾向:多表现为皮下出血、鼻出血
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99
(4)呼吸系统
① 气促 ② 肺水肿
③ 尿毒症性胸膜炎、胸腔积液
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10 10
(5)神经、肌肉系统
早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状 后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、谵妄、
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二、病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病
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5
三、临床表现
1.水、电解质和酸碱平衡失调
高钾、高镁、低钠血症
2.各系统症状
心血管系统、胃肠道系统、血液系统、呼吸系统、 神经肌肉系统、皮肤症状、肾性骨营养不良症、内 分泌失调、感染
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21
六、健康指导
4. 防寒保暖,预防上呼吸道感染,注意个人卫生,加强生 活护理。
5. 监测营养情况,改善贫血。
6. 电解质紊乱的观察和护理 监测电解质的变化,密切注
意有无脉搏不规则。
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22
谢谢!
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1. 血常规检查
2. 尿液检查
3. 肾功能检查 4. B超或X线检查
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四、辅助检查
1. 血常规检查
Hb↓ RBC↓ WBC - /↑
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四、辅助检查
2. 尿液检查
尿沉渣中有
红细胞 白细胞 颗粒管型 蜡样管型
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慢性肾衰竭的护理ppt课件

康复训练
根据患者的具体情况,制定个性化的康复训练计划,包括有氧运动、力量训练 等,以改善患者的身体状况,提高生活质量。
指导
向患者及其家属提供有关慢性肾衰竭的护理、饮食、用药等方面的指导,帮助 他们更好地管理病情。
患者自我管理与随访
自我管理
教育患者如何进行自我监测、记录病情变化、调整饮食和用药等,提高患者的自 我管理能力。
。
药物治疗与注意事项
了解药物作用与副作用
注意药物相互作用
向患者及家属介绍所使用药物的名称 、作用、用法、副作用等。
避免自行购药或使用偏方,以免加重 肾脏负担或产生不良反应。
定期评估疗效
根据病情定期评估药物治疗效果,及 时调整治疗方案。
03
慢性肾衰竭的并发症及其护理
高血压及其护理
01
总结词
高血压是慢性肾衰竭常见的并发症,可能导致心血管疾病和脑血管意外
预防措施与健康教育
01
定期进行体检,及早发 现肾脏疾病。
02
保持健康的生活方式, 包括合理饮食、适量运 动、戒烟限酒等。
03
控制慢性疾病,如高血 压、糖尿病等,以降低 对肾脏的损害。
04
增强公众对慢性肾衰竭 的认识,提高预防意识 。
控制病情进展的方法与策略
01
02
03
04
坚持规律的治疗和随访,遵循 医生的建议。
建立慢性肾衰竭患者支持组织,提供 交流平台和互助支持。
加强医疗保障制度建设,减轻患者经 济负担。
THANK YOU
感谢各位观看
控制血压和血糖在正常范围内 ,减少对肾脏的损害。
避免使用肾毒性药物和化学物 质,如某些抗生素、造影剂等
。
合理饮食,保持低盐、低脂、 低磷、低蛋白质的饮食习惯。
根据患者的具体情况,制定个性化的康复训练计划,包括有氧运动、力量训练 等,以改善患者的身体状况,提高生活质量。
指导
向患者及其家属提供有关慢性肾衰竭的护理、饮食、用药等方面的指导,帮助 他们更好地管理病情。
患者自我管理与随访
自我管理
教育患者如何进行自我监测、记录病情变化、调整饮食和用药等,提高患者的自 我管理能力。
。
药物治疗与注意事项
了解药物作用与副作用
注意药物相互作用
向患者及家属介绍所使用药物的名称 、作用、用法、副作用等。
避免自行购药或使用偏方,以免加重 肾脏负担或产生不良反应。
定期评估疗效
根据病情定期评估药物治疗效果,及 时调整治疗方案。
03
慢性肾衰竭的并发症及其护理
高血压及其护理
01
总结词
高血压是慢性肾衰竭常见的并发症,可能导致心血管疾病和脑血管意外
预防措施与健康教育
01
定期进行体检,及早发 现肾脏疾病。
02
保持健康的生活方式, 包括合理饮食、适量运 动、戒烟限酒等。
03
控制慢性疾病,如高血 压、糖尿病等,以降低 对肾脏的损害。
04
增强公众对慢性肾衰竭 的认识,提高预防意识 。
控制病情进展的方法与策略
01
02
03
04
坚持规律的治疗和随访,遵循 医生的建议。
建立慢性肾衰竭患者支持组织,提供 交流平台和互助支持。
加强医疗保障制度建设,减轻患者经 济负担。
THANK YOU
感谢各位观看
控制血压和血糖在正常范围内 ,减少对肾脏的损害。
避免使用肾毒性药物和化学物 质,如某些抗生素、造影剂等
。
合理饮食,保持低盐、低脂、 低磷、低蛋白质的饮食习惯。
慢性肾衰竭 ppt课件

--- 广州市城区普通人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J].中华肾脏 病杂志,2007,23(3): 147-151.
ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
--- Coresh J,selvin E,Stevens LA,et al.Prevention of Chronic Kidney Disease in the United States.JAMA,2007,298:2038-2047.
国内调查:我国成人CKD患病率为10.8%。
--- Zhang L,Wang F,Wang L,et al.Prevalence of chronic kidney disease in China:a cross-sectional survey[J].Lancet,2012,379(9818):815-22.
低蛋白血症是辅因。
透析相关性心包炎
[定义]:维持性透析2周后发生的心包炎。 [病因]:血透中使用肝素;
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进(分泌PTH)
肾性骨病、尿路结石、 神经肌肉应激性反应降低
蛋白尿学说(proteinuria hypothesis)
尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用:
①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用; ②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用; ③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性; ④一些特殊蛋白质引起的肾损害; ⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。
血管 钙化
三、心血管系统表现
4、心包积液和心包炎 心包积液原因 尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症
ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
--- Coresh J,selvin E,Stevens LA,et al.Prevention of Chronic Kidney Disease in the United States.JAMA,2007,298:2038-2047.
国内调查:我国成人CKD患病率为10.8%。
--- Zhang L,Wang F,Wang L,et al.Prevalence of chronic kidney disease in China:a cross-sectional survey[J].Lancet,2012,379(9818):815-22.
低蛋白血症是辅因。
透析相关性心包炎
[定义]:维持性透析2周后发生的心包炎。 [病因]:血透中使用肝素;
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进(分泌PTH)
肾性骨病、尿路结石、 神经肌肉应激性反应降低
蛋白尿学说(proteinuria hypothesis)
尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用:
①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用; ②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用; ③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性; ④一些特殊蛋白质引起的肾损害; ⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。
血管 钙化
三、心血管系统表现
4、心包积液和心包炎 心包积液原因 尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症
慢性肾衰竭教学课件ppt

和生活,避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则,适当控制摄入量,避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢,增强身体免疫力,但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题,因此需要接受心理调适,保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,酸性代谢产物排出减少,导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,碱性物质排出减少,导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,促红细胞生成素分泌减少,导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,肾素-血管紧张素分泌增加,导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量,减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围,减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗,预防感染。
心力衰竭
改善心功能,减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡,减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能,改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
慢性肾衰竭课件全

临床表现—心血管系统
3.心包炎 (pericarditis) 心包积液多为血性 心包压塞
4.动脉粥样硬化(arterial atherosclerosis) 冠状动脉, 脑动脉和全身周围动脉 主要与高脂血症、高血压、PTH增高、转移性血管钙化 有关。
临床表现—呼吸系统
(二)呼吸系统症状(respiratory symptom) 酸中毒 (Deep respiration) 肺水肿(Pulmonary edema) “尿毒症肺炎”(uremic pneumonia)
治疗
二、延缓慢性肾衰竭的发展
(一)饮食治疗 (Diet therapy)
1.限制蛋白饮食(Protein restriction)
• 使血尿素氮(BUN)水平下降 • 尿毒症症状减轻 • 降低血磷 • 减轻酸中毒
治疗
限制蛋白饮食的方法: GFR降至50ml/min以下时,蛋白质限制
GFR为10~20ml/min者,每日用0.6g/kgBW;
临床表现—感染
(九)易于并发感染 机体免疫功能低下(尿毒症毒素、酸中毒、营养不良) 白细胞功能异常 易并发严重感染,以肺部感染为最常见 透析患者可发生动静脉瘘或腹膜人口感染、肝炎病毒感染
临床表现—代谢失调
(十)代谢失调及其它(Metabolic disturbance) 体温过低 基础代谢率下降,体温常低于正常人约l℃。 碳水化合物代谢异常 糖耐量减低 高尿酸血症(Hyperuremia) GRF<20ml/min 脂代谢异常 高甘油三酯血症,胆固醇水平正常
慢性肾衰竭CRF (Chronic Renal Failure)
慢性肾功能衰竭概念
慢性肾衰竭 (chronic renal failure,CRF,简称慢肾衰)
《慢性肾衰竭》PPT课件

<20 <10 >28.6 >707
Clinical 各种尿毒症症状
病因及发病机制
原发性肾疾病
继发性肾疾病
慢性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 肾小管性酸中毒
高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 风湿性疾病 过敏性紫癜 痛风等
临床表现
• 水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 尿毒症毒素引起的各系统症状 • 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
健康肾脏
◆维持血液中矿物质的平衡; ◆维持电解质的平衡; ◆维持体内酸碱平衡 ; ◆清除血中的药物; ◆对一些重要的营养物质重吸收。
衡量肾功能的主要指标
◆肾小球滤过率(GFR):提示肾脏还有多少功能, 血肌酐的水平计算出来。
◆尿蛋白检测:持续性蛋白尿是慢性肾脏病的早期标 志
◆血清肌酐(Scr):正常值0.4~1.1mg/dL ◆肌酐清除率(Ccr):正常值80—120ml/min,随年龄
并发症的治疗
6.其他
(1)糖尿病肾衰竭:调整胰岛素 (2)皮肤搔痒:外用乳化油剂,口服抗组胺药,
控制磷的摄入,强化透析
替代治疗
• 血液透析 • 腹膜透析 • 肾移植
如何治疗肾功能衰竭?
肾脏替代治疗
腹膜透析 简 称 "PD"
血液透析 简 称 "HD"
肾移植 俗 称 "换 肾 "
什么是肾移植?
通过一个手术把一个健 康的肾脏植入胯骨附近 的腹内(右下腹的髂窝内)
(1)高血压(多为容量依赖性) (2)尿毒症心包炎:强化透析约一周 (3)心力衰竭 (4)尿毒症肺炎:透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 (HB<60g/L) ⑵红细胞生成素
Clinical 各种尿毒症症状
病因及发病机制
原发性肾疾病
继发性肾疾病
慢性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 肾小管性酸中毒
高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 风湿性疾病 过敏性紫癜 痛风等
临床表现
• 水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 尿毒症毒素引起的各系统症状 • 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
健康肾脏
◆维持血液中矿物质的平衡; ◆维持电解质的平衡; ◆维持体内酸碱平衡 ; ◆清除血中的药物; ◆对一些重要的营养物质重吸收。
衡量肾功能的主要指标
◆肾小球滤过率(GFR):提示肾脏还有多少功能, 血肌酐的水平计算出来。
◆尿蛋白检测:持续性蛋白尿是慢性肾脏病的早期标 志
◆血清肌酐(Scr):正常值0.4~1.1mg/dL ◆肌酐清除率(Ccr):正常值80—120ml/min,随年龄
并发症的治疗
6.其他
(1)糖尿病肾衰竭:调整胰岛素 (2)皮肤搔痒:外用乳化油剂,口服抗组胺药,
控制磷的摄入,强化透析
替代治疗
• 血液透析 • 腹膜透析 • 肾移植
如何治疗肾功能衰竭?
肾脏替代治疗
腹膜透析 简 称 "PD"
血液透析 简 称 "HD"
肾移植 俗 称 "换 肾 "
什么是肾移植?
通过一个手术把一个健 康的肾脏植入胯骨附近 的腹内(右下腹的髂窝内)
(1)高血压(多为容量依赖性) (2)尿毒症心包炎:强化透析约一周 (3)心力衰竭 (4)尿毒症肺炎:透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 (HB<60g/L) ⑵红细胞生成素
慢性肾衰竭]PPT课件
![慢性肾衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/c3ab75bfbe23482fb5da4c5d.png)
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害,GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
<15或透析 如果存在尿毒症,
进行肾脏替代治疗
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4
发病机制(pathophysiology)
(一)肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过(high filtration) 2.肾小球高代谢 3.血压增高(hypertension) 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制(pathophysiology)
(二)尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ (矫枉) ↓
继发性甲旁亢 (失衡)
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1,25(OH)2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现(Clinical Manifestations)
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良(肾性骨病)
(Renal Osteodystrphy)
高转化性骨病(high-bone turnover disease) 低转化性骨病(low-bone turnover disease) 混合性骨病 透析性骨病(β2微球蛋白淀粉样物质沉积)
是CRF病人的主要死亡原因之一; 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍; 致病微生物毒力增强; 常见的感染部位: 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
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16
慢性肾功能衰竭ppt课件

▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病;SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素;
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗:蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法:予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例,占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d,
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日(40-130mlq/日)
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血:EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
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慢性肾衰竭
Chronic Renal Failure (CRF)
精品ppt
1
慢性肾功能衰竭(CRF)的定义
各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障 碍,病史大于3个月,包括GFR正常或不 正常的病理损害,血尿异常,影响异常, 或不明原因GFR下降大于3个月
精品ppt
2
病因(Etiologe)
❖ 原发性肾小球疾病 (60%) ❖ 高血压肾病 ❖ 糖尿病肾病 ❖ 小管间质性疾病
❖ 尿毒症毒素 (urimic toxins)
蛋白质代谢产物(products of protein metabolism) 细菌代谢产物 ( products of bacteria metabolism ) 中分子物质 ( products of 微量元素(钒↑,铝 ↑,锌↓)
❖ 营养与代谢失调
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11
临床表现
(Clinical Manifestations)
❖ 血液系统(Hematologic)
贫血(Anemia) 出血倾向(Bleeding Diathesis) 白细胞异常(Altered Neutrophilic Chemotaxis)
❖ 呼吸系统(Pulmonary)
过度换气 尿毒症肺炎(Uremic Pneumonitis) 尿毒症胸膜炎( Uremic Pleuritis)
慢性肾盂肾炎 慢性间质性肾炎 ❖ 多囊肾 ❖ SLE
精品ppt
3
慢性肾脏病的分期
分期 临床情况
GFR(ml/min/1.73m2 ) 采取措施
—————————————————————————————
1 肾损害,GFR正常或升高 ≥90
诊断和治疗合并
症,延缓肾病的
进展,控制CVD
发生的危险因素
2 肾损害,GFR轻度下降
精品ppt
5
肾小球高滤过
❖ 残存肾单位代偿性增大 ❖ 单个肾单位GFR(SNGFR)↑ ❖ 肾小球高滤过
肾小球高压力(High Infusion) 肾小球高灌注(High Pressure) 肾小球高滤过(High Filtration) ❖ 最终致肾小球硬化
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6
尿蛋白是肾功恶化的危险因素
❖ 肾小管阻力升高,形成“无小管”肾小球, 致肾小球萎缩;
❖ 间质血管床减少,肾小球毛细血管压力 升高,导致肾小球硬化;
❖ 肾小管上皮细胞分泌细胞因子,导致肾 小球硬化;
❖ 肾小管回吸收功能下降,管内水、钠增加, GFR代偿性降低,肾功恶化。
精品ppt
8
发病机制(pathophysiology)
(二)尿毒症症状的发病机制
① GFR↓,酸性代谢产物潴留 ②肾小管泌氢功能受损 ③肾小管泌氨能力降低
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17
临床表现(Clinical Manifestations)
❖ 水、电解质平衡失调
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9
发病机制(pathophysiology)
(二)尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ (矫枉) ↓
继发性甲旁亢 (失衡)
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1,25(OH)2D3 ↓ 胰岛素抵抗
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14
临床表现(Clinical Manifestations)
❖ 内分泌代谢紊乱(Endocrinologic)
EPO↓ 1-羟化酶↓ PTH↑ 甲状腺功能减退 性功能减退(Sexual Disorder)
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15
临床表现(Clinical Manifestations)
❖感染(Susceptibility to Infection)
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害,GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
<15或透析 如果存在尿毒症,
进行肾脏替代治疗
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4
发病机制(pathophysiology)
(一)肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过(high filtration) 2.肾小球高代谢 3.血压增高(hypertension) 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
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12
临床表现
(Clinical Manifestations)
❖神经、肌肉表现(Neuropathy and Myopathy)
中枢神经:尿毒症脑病 周围神经:“不安腿综合征”
(Restless Leg Syndrome) 肌肉病变:肌无力、肌萎缩、肌炎
❖皮肤表现(Dermatologic)
是CRF病人的主要死亡原因之一; 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍; 致病微生物毒力增强; 常见的感染部位: 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
精品ppt16源自临床表现(Clinical Manifestations)
❖ 代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)
是尿毒症病人最常见的死亡原因之一; 代谢性酸中毒产生的主要原因:
10
临床表现
(Clinical Manifestations)
❖胃肠道(Gastrintestinal)
是CRF病人最早出现的症状。 表现为食欲不振、恶心、呕吐。 晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。
❖ 心血管(Carduvascular)
动脉粥样硬化(Atherosclerosis) 高血压 (Hypertension) 心包炎 (Pericarditis) 心力衰竭(Heat Failure)
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
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13
临床表现(Clinical Manifestations)
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良(肾性骨病)
(Renal Osteodystrphy)
高转化性骨病(high-bone turnover disease) 低转化性骨病(low-bone turnover disease) 混合性骨病 透析性骨病(β2微球蛋白淀粉样物质沉积)
❖ 蛋白质沉积系膜区,使系膜基质增生,肾小球 硬化;
❖ 肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,肝素样物 质释放减少,对系膜细胞增殖的抑制作用减弱;
❖ 蛋白管型形成,肾小管内压力增高,小管基膜 破裂;
❖ T-H蛋白进入肾间质,启动炎症反应,促进肾 单位功能受损和肾小球硬化。
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7
肾小管间质损伤促进肾功恶化
Chronic Renal Failure (CRF)
精品ppt
1
慢性肾功能衰竭(CRF)的定义
各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障 碍,病史大于3个月,包括GFR正常或不 正常的病理损害,血尿异常,影响异常, 或不明原因GFR下降大于3个月
精品ppt
2
病因(Etiologe)
❖ 原发性肾小球疾病 (60%) ❖ 高血压肾病 ❖ 糖尿病肾病 ❖ 小管间质性疾病
❖ 尿毒症毒素 (urimic toxins)
蛋白质代谢产物(products of protein metabolism) 细菌代谢产物 ( products of bacteria metabolism ) 中分子物质 ( products of 微量元素(钒↑,铝 ↑,锌↓)
❖ 营养与代谢失调
精品ppt
11
临床表现
(Clinical Manifestations)
❖ 血液系统(Hematologic)
贫血(Anemia) 出血倾向(Bleeding Diathesis) 白细胞异常(Altered Neutrophilic Chemotaxis)
❖ 呼吸系统(Pulmonary)
过度换气 尿毒症肺炎(Uremic Pneumonitis) 尿毒症胸膜炎( Uremic Pleuritis)
慢性肾盂肾炎 慢性间质性肾炎 ❖ 多囊肾 ❖ SLE
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3
慢性肾脏病的分期
分期 临床情况
GFR(ml/min/1.73m2 ) 采取措施
—————————————————————————————
1 肾损害,GFR正常或升高 ≥90
诊断和治疗合并
症,延缓肾病的
进展,控制CVD
发生的危险因素
2 肾损害,GFR轻度下降
精品ppt
5
肾小球高滤过
❖ 残存肾单位代偿性增大 ❖ 单个肾单位GFR(SNGFR)↑ ❖ 肾小球高滤过
肾小球高压力(High Infusion) 肾小球高灌注(High Pressure) 肾小球高滤过(High Filtration) ❖ 最终致肾小球硬化
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尿蛋白是肾功恶化的危险因素
❖ 肾小管阻力升高,形成“无小管”肾小球, 致肾小球萎缩;
❖ 间质血管床减少,肾小球毛细血管压力 升高,导致肾小球硬化;
❖ 肾小管上皮细胞分泌细胞因子,导致肾 小球硬化;
❖ 肾小管回吸收功能下降,管内水、钠增加, GFR代偿性降低,肾功恶化。
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发病机制(pathophysiology)
(二)尿毒症症状的发病机制
① GFR↓,酸性代谢产物潴留 ②肾小管泌氢功能受损 ③肾小管泌氨能力降低
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临床表现(Clinical Manifestations)
❖ 水、电解质平衡失调
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发病机制(pathophysiology)
(二)尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ (矫枉) ↓
继发性甲旁亢 (失衡)
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1,25(OH)2D3 ↓ 胰岛素抵抗
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临床表现(Clinical Manifestations)
❖ 内分泌代谢紊乱(Endocrinologic)
EPO↓ 1-羟化酶↓ PTH↑ 甲状腺功能减退 性功能减退(Sexual Disorder)
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临床表现(Clinical Manifestations)
❖感染(Susceptibility to Infection)
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害,GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
<15或透析 如果存在尿毒症,
进行肾脏替代治疗
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发病机制(pathophysiology)
(一)肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过(high filtration) 2.肾小球高代谢 3.血压增高(hypertension) 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
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临床表现
(Clinical Manifestations)
❖神经、肌肉表现(Neuropathy and Myopathy)
中枢神经:尿毒症脑病 周围神经:“不安腿综合征”
(Restless Leg Syndrome) 肌肉病变:肌无力、肌萎缩、肌炎
❖皮肤表现(Dermatologic)
是CRF病人的主要死亡原因之一; 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍; 致病微生物毒力增强; 常见的感染部位: 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
精品ppt16源自临床表现(Clinical Manifestations)
❖ 代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)
是尿毒症病人最常见的死亡原因之一; 代谢性酸中毒产生的主要原因:
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临床表现
(Clinical Manifestations)
❖胃肠道(Gastrintestinal)
是CRF病人最早出现的症状。 表现为食欲不振、恶心、呕吐。 晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。
❖ 心血管(Carduvascular)
动脉粥样硬化(Atherosclerosis) 高血压 (Hypertension) 心包炎 (Pericarditis) 心力衰竭(Heat Failure)
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
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临床表现(Clinical Manifestations)
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良(肾性骨病)
(Renal Osteodystrphy)
高转化性骨病(high-bone turnover disease) 低转化性骨病(low-bone turnover disease) 混合性骨病 透析性骨病(β2微球蛋白淀粉样物质沉积)
❖ 蛋白质沉积系膜区,使系膜基质增生,肾小球 硬化;
❖ 肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,肝素样物 质释放减少,对系膜细胞增殖的抑制作用减弱;
❖ 蛋白管型形成,肾小管内压力增高,小管基膜 破裂;
❖ T-H蛋白进入肾间质,启动炎症反应,促进肾 单位功能受损和肾小球硬化。
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肾小管间质损伤促进肾功恶化