糖尿病肾病分期 (2)ppt课件
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糖尿病肾病分期课件
糖尿病肾病分期课件
演讲人
Part One
糖尿病肾病概 述
Part Two
糖尿病肾病分 期
Part Three
糖尿病肾病的 预防
Part Four
糖尿病肾病的 案例分析
糖尿病肾病概述
糖尿病肾病的定义
糖尿病肾病是一种由糖尿病 引起的肾脏疾病
主要表现为蛋白尿、肾功能 减退、高血压等
糖尿病肾病是糖尿病的常见 并发症之一
诊断依据： 糖尿病肾 病的诊断 标准
治疗方案： 药物治疗、 饮食控制、 运动锻炼 等
预后评估： 病情发展 趋势、治 疗效果等
病例分析方法
收集病史：包括患者 基本信息、病程、用 药情况等
临床检查：包括血糖、 血压、尿常规、肾功 能等指标
影像学检查：包括肾 脏B超、CT、MRI等
病理学检查：包括 肾活检、肾穿刺等
预后评估：病 情发展趋势、 5
治疗效果等 治疗方案：药物 治疗、饮食控制、 4
运动锻炼等
患者基本信息： 1 年龄、性别、
病史等
临床表现：血糖、 2 尿糖、血压、肾
功能等指标
诊断依据：糖 3 尿病肾病的诊
断标准
病例分析要点
01
02
03
04
05
患者基本 信息：年 龄、性别、 病史等
临床表现： 血糖、尿 糖、血压、 肾功能等 指标
分期诊断：根据临床检 查和影像学检查结果， 结合病理学检查，对糖 尿病肾病进行分期诊断
治疗方案：根据分期诊 断结果，制定相应的治 疗方案，包括药物治疗、 饮食控制、运动锻炼等
谢谢
稳定
控制血压：通过药物和饮食 控制血压，保持血压稳定
控制血脂：通过药物和饮食 控制血脂，保持血脂稳定
演讲人
Part One
糖尿病肾病概 述
Part Two
糖尿病肾病分 期
Part Three
糖尿病肾病的 预防
Part Four
糖尿病肾病的 案例分析
糖尿病肾病概述
糖尿病肾病的定义
糖尿病肾病是一种由糖尿病 引起的肾脏疾病
主要表现为蛋白尿、肾功能 减退、高血压等
糖尿病肾病是糖尿病的常见 并发症之一
诊断依据： 糖尿病肾 病的诊断 标准
治疗方案： 药物治疗、 饮食控制、 运动锻炼 等
预后评估： 病情发展 趋势、治 疗效果等
病例分析方法
收集病史：包括患者 基本信息、病程、用 药情况等
临床检查：包括血糖、 血压、尿常规、肾功 能等指标
影像学检查：包括肾 脏B超、CT、MRI等
病理学检查：包括 肾活检、肾穿刺等
预后评估：病 情发展趋势、 5
治疗效果等 治疗方案：药物 治疗、饮食控制、 4
运动锻炼等
患者基本信息： 1 年龄、性别、
病史等
临床表现：血糖、 2 尿糖、血压、肾
功能等指标
诊断依据：糖 3 尿病肾病的诊
断标准
病例分析要点
01
02
03
04
05
患者基本 信息：年 龄、性别、 病史等
临床表现： 血糖、尿 糖、血压、 肾功能等 指标
分期诊断：根据临床检 查和影像学检查结果， 结合病理学检查，对糖 尿病肾病进行分期诊断
治疗方案：根据分期诊 断结果，制定相应的治 疗方案，包括药物治疗、 饮食控制、运动锻炼等
谢谢
稳定
控制血压：通过药物和饮食 控制血压，保持血压稳定
控制血脂：通过药物和饮食 控制血脂，保持血脂稳定
糖尿病肾病 幻灯片PPT
CKD分期
肾脏损伤：定义为病理学、尿液、血液异常或影像学检查异常
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney inter, Suppl. 2013; 3: 1 –150.
DM和HT是CKD发生及进展的最主要的危险因素
不典型糖尿病肾损害
不典型糖尿病肾损害---意大利的Fioretto等 肾小球轻微病变基础上，又包含以下任意一项：
①严重的肾小管间质病变 ②严重的与大血管动脉粥样硬化相关的肾小动脉玻璃样变 ③系膜区无或仅轻度增宽，但肾小球球性硬化比例超过25％
1.Fioretto P, Mauer M, et al. Patterns of renal injury in NIDDM patients with microalbuminuria. Diabetologia, 1996, 39: 1569 -1576. 2.李学旺, 李航. 中华肾脏病杂志, 2008
糖尿病：ESRD最常见的病因
透析的首要原因
其他
肾小球肾炎
700
10%
13%
600
糖尿病
高血压
500
50.1%
27%
400
透析患3者00数（千人） 200
100
0 1984
1988
United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
1992
Jun M, et al:Contrib Nephrol. 2011;170:196-208. doi: 10.1159/000325664. Epub 2011 Jun 9
糖尿病肾病分期 (2)ppt课件
3/26/2021
特别提醒
• MAU对于糖尿病患者比较重要，但不是我 们原先认为的那么重要。
• 现在的MAU不是过去的MAU，现在是“残 留MAU”，我们考虑问题时要比Mogensen 要杂一些。
• 检查Scr不是为了看是否升高，而是用以估 算eGFR。
• eGFR比MAU更重要。
3/26/2021
3/26/2021
2001年,美国肾脏病基金会(NKF) “CKD”概念
• 无论何种原因,只要存在肾损害或肾功能下降,且持 续时间≥3个月都可诊断为CKD；
–肾损害指肾脏结构或功能异常,伴或不伴肾小球滤过率 (GFR)降低
–慢性肾脏病的表现:
• 病理异常; • 血或尿成分异常； • 影像学检查异常; • 肾功能下降（GFR < 60 mL /min,伴或不伴肾损害）。
3/26/2021
一、慢性肾脏疾病的定义及分期
（一） 慢性肾脏病的定义：
1、肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可以有或无 GFR下降，可表现为下面任何一条：
–
病理学检查异常
–
血尿成分异常
–
影像学检查异常
2、GFR≤60ml/min/1.73m2 ≥3个月，有或无肾脏损伤
3/26/2021
3/26/2021
– Hasslacher C,et al. Similar risks of nephropathy in patients with type I or type II diabetes mellitus. Nephrol. Dial. Transplant. 4, 859–863 (1989).
两种糖尿病肾病分期的区别
Ø 1期与5期具有相同的定义 ØMogensen 2、3、4期完全基于微量白蛋白
特别提醒
• MAU对于糖尿病患者比较重要，但不是我 们原先认为的那么重要。
• 现在的MAU不是过去的MAU，现在是“残 留MAU”，我们考虑问题时要比Mogensen 要杂一些。
• 检查Scr不是为了看是否升高，而是用以估 算eGFR。
• eGFR比MAU更重要。
3/26/2021
3/26/2021
2001年,美国肾脏病基金会(NKF) “CKD”概念
• 无论何种原因,只要存在肾损害或肾功能下降,且持 续时间≥3个月都可诊断为CKD；
–肾损害指肾脏结构或功能异常,伴或不伴肾小球滤过率 (GFR)降低
–慢性肾脏病的表现:
• 病理异常; • 血或尿成分异常； • 影像学检查异常; • 肾功能下降（GFR < 60 mL /min,伴或不伴肾损害）。
3/26/2021
一、慢性肾脏疾病的定义及分期
（一） 慢性肾脏病的定义：
1、肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可以有或无 GFR下降，可表现为下面任何一条：
–
病理学检查异常
–
血尿成分异常
–
影像学检查异常
2、GFR≤60ml/min/1.73m2 ≥3个月，有或无肾脏损伤
3/26/2021
3/26/2021
– Hasslacher C,et al. Similar risks of nephropathy in patients with type I or type II diabetes mellitus. Nephrol. Dial. Transplant. 4, 859–863 (1989).
两种糖尿病肾病分期的区别
Ø 1期与5期具有相同的定义 ØMogensen 2、3、4期完全基于微量白蛋白
糖尿病肾病PPT【24页】
少化验尿常规和尿比重1次。
•
（7） 注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化：如
有少尿、水肿、高血压、应及时报告主管医师给予相应的处理。
•
（8） 注意个人卫生，皮肤无破损，避免穿紧身衣裤。
•
（9.） 防止泌尿系感染，会使糖尿病肾病加重。
饮食护理
•
（1） 教会病人及其家属根据标准体重、热量标准来计算饮食中的蛋
• 3．高血糖造成的代谢异常
• 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致 肾脏损害，①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化 形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激 活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路 代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的 是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积； 增加肾小球毛细血管通透性。
糖尿病肾病
糖尿病肾病概况
• 糖尿病肾病是糖尿病病人最重 要的合并症之一。我国的发病 率亦呈上升趋势，目前已成为 终末期肾脏病的第二位原因， 仅次于各种肾小球肾炎。由于 其存在复杂的代谢紊乱，一旦 发展到终末期肾脏病，往往比 其他肾脏疾病的治疗更加棘手， 因此及时防治对于延缓糖尿病 肾病的意义重大。
15-20年
• 显性肾病 持续蛋白尿 • GFR下降 RPF下降 • 高血压(60%)
20-40年
• GFR<10ml/分 高血压(90%)
诊断和鉴别诊断
• 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾 病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵 抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿 病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病 肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～ 200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白 蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。
糖尿病肾病分期ppt课件
糖尿病肾病分期
房山区中医医院 肾病科 张南南 出诊：每周五 119诊室
糖尿病肾病能治愈吗？
糖尿病肾病是如何发展的？
• • • • 糖尿病肾病的主要特点是: 尿蛋白的排出：由少到多 肾功能的变化：由高到低 丹麦的一位学者Mogensen根据糖尿病的病 理生理过程分为5期。
糖尿病肾病I期
• • • • 肾脏肥大，GFR增加 尿蛋白阴性 血压正常 高血糖控制后，肾脏肥大、高灌注、高 GFR可以逆转
终末期肾功能衰竭
• 1. 2. 3. 再经过1-3年发展至ESRD 弥漫性肾单位硬化 健存肾单位数小于正常值的10% 由于肾小球闭锁，尿蛋白可减少
糖尿病肾病 diabeБайду номын сангаасic nephropathy: 肾脏表面见明显的瘢 痕凹陷，并呈特有的结节性改变。
蛋白尿
• 是反应肾脏疾病最基本的一项检查 • 生理性蛋白尿：剧烈运动、长途行军、高 温环境、发烧、严寒环境、精神紧张、充 血性心力衰竭。
糖尿病肾病II期
• • • • GFR正常或增高 尿蛋白阴性，剧烈运动后可阳性 血压正常 基底膜增厚，系膜基质增加
糖尿病肾病III期
• 持续性尿微量白蛋白阳性（尿微量白蛋白 、尿白蛋白/肌酐） • 肾小球和肾小管基底膜增厚，肾小球和肾 小管上皮细胞肥大，系膜基质增宽，小动 脉壁玻璃样变 • GFR升高或正常 • 血压可升高但仍在正常范围（小于 140/90mmHg），夜间血压不降
糖尿病肾病IV期
• 尿蛋白、尿微量白蛋白均阳性+ • 血压升高 • 肾组织呈弥漫性或结节性肾小球硬化，小 管间质纤维化和早期动脉粥样硬化 • GFR降低，血肌酐从正常基线逐渐升高， 再经过4-6年后发展至晚期糖尿病肾病
房山区中医医院 肾病科 张南南 出诊：每周五 119诊室
糖尿病肾病能治愈吗？
糖尿病肾病是如何发展的？
• • • • 糖尿病肾病的主要特点是: 尿蛋白的排出：由少到多 肾功能的变化：由高到低 丹麦的一位学者Mogensen根据糖尿病的病 理生理过程分为5期。
糖尿病肾病I期
• • • • 肾脏肥大，GFR增加 尿蛋白阴性 血压正常 高血糖控制后，肾脏肥大、高灌注、高 GFR可以逆转
终末期肾功能衰竭
• 1. 2. 3. 再经过1-3年发展至ESRD 弥漫性肾单位硬化 健存肾单位数小于正常值的10% 由于肾小球闭锁，尿蛋白可减少
糖尿病肾病 diabeБайду номын сангаасic nephropathy: 肾脏表面见明显的瘢 痕凹陷，并呈特有的结节性改变。
蛋白尿
• 是反应肾脏疾病最基本的一项检查 • 生理性蛋白尿：剧烈运动、长途行军、高 温环境、发烧、严寒环境、精神紧张、充 血性心力衰竭。
糖尿病肾病II期
• • • • GFR正常或增高 尿蛋白阴性，剧烈运动后可阳性 血压正常 基底膜增厚，系膜基质增加
糖尿病肾病III期
• 持续性尿微量白蛋白阳性（尿微量白蛋白 、尿白蛋白/肌酐） • 肾小球和肾小管基底膜增厚，肾小球和肾 小管上皮细胞肥大，系膜基质增宽，小动 脉壁玻璃样变 • GFR升高或正常 • 血压可升高但仍在正常范围（小于 140/90mmHg），夜间血压不降
糖尿病肾病IV期
• 尿蛋白、尿微量白蛋白均阳性+ • 血压升高 • 肾组织呈弥漫性或结节性肾小球硬化，小 管间质纤维化和早期动脉粥样硬化 • GFR降低，血肌酐从正常基线逐渐升高， 再经过4-6年后发展至晚期糖尿病肾病
糖尿病肾病篇ppt参考幻灯片课件
2024/8/3
14
中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2010,科普版)
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药 用药原则中国专家共识
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者： • 患病率高，低血糖风险显著增加 • 多种口服降糖药由于增加低血糖风险慎用或禁用
2024/8/3
15
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识.中国糖尿病.2013;21(10):865-870.
12
AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task Force. Endocr Pract. 2007;13(suppl
糖尿病肾病的综合治疗——制定降糖目标
根据病情不同确定个体化的控糖目标：
糖化血红蛋白 空腹血糖
(%)
(mmol/L)
餐后2小时血糖 (mmol/L)
糖尿病肾病
<6.5
4.4-6.7
<7.8
透析前*
<7.5
5.6-6.7
<7.8-8.9
透析
<7.5-8.0
5.6-7.8
<11.1
肾移植
<6.5
*肌酐清除率(CrC)<10ml/min
4.4-6.7
<7.8
请咨询您的医生，制定合适您的个体化治疗目标!
2024/8/3
•监糖控测尿制血病总糖肾热和病量血患；压者限日盐常限自钾我；管优理质需低注蛋意白什饮么食？；适量运动；
2024/8/3
23
24
2024/8/3 1.钱科威,等.氯吡格雷对早期糖尿病肾病患者血液流变学及尿MA的影响.实用糖尿病杂志.2011,6:48-49.
糖尿病肾病 ppt课件
毛细血管袢微血管瘤 K-W结节周常见高度扩张的毛细血管袢—微血管 瘤，其形成与系膜溶解、系膜支撑点丧失有关。 出球、入球小动脉透明变性 均质的嗜伊红物质在血管内膜或中膜沉积，致 使出、入球动脉增厚。呈透明变性。 高血压所致血管透明变性也可见于入球小动脉， 但出球小动脉很少受损。
糖尿病肾病血管病变
Drop Lesion）
位于肾小囊的内侧，形如滴状，由均质、透明 的蛋白样物质聚集而成，内侧突向尿囊腔。
纤维蛋白帽（Fibrin Cap Lesion）
嗜伊红渗出性病变。位于内皮细胞和肾小球周 边袢基膜之间，形如半月，由均质的血浆蛋白
组成，常混有脂质成分。
肾小球渗出性病变
A
B
A：肾小球包曼囊壁见“球囊滴”（↑所示）（PAS，×400）；B：肾小球毛 细血管袢纤维蛋白帽，其中可见脂质成分（↑所示）（Masson三色，×400）
糖尿病肾病
终末期肾功能衰竭糖尿病肾病所占比例
美国
日本 台湾地区 中国
46%
28% 26% 17%
Cumulative Occurrence,
4.0 3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 0.5 1.0 0.0 %
0 1 2 3
Men Without Diabetes (678 / 327 397)
糖尿病肾病足细胞损伤机制 高血糖 AGE
足 细
足细胞蛋白 结构功能异常
TGF-
AT-II
血流动力学
蛋白尿
胞
足细胞数
糖尿病肾病的病理改变
糖尿病肾病肾脏大体形态改变 肾脏体积增大
相关因素：
糖尿病的类型
病程
是否有高血压或严重的血管病
是否合并有慢性或反复发作性
糖尿病肾病ppt课件
13
药物疗法
降糖治疗：从患糖尿病起就应积极控制高血糖，口服降糖药，对于单纯饮食 和口服降糖药不好并有肾功能不全的病人应尽早的使用胰岛素。达标值：空腹 血糖<6.1mmol/L，餐后血糖<8.0mmol/L，糖化血红蛋白<6.5%
降压治疗：高血压可加快糖尿病肾病的进展和恶化。已有血压高者要在医生 指导下坚持服用降压药。达标值：无肾损害及尿蛋白<1.0g/d，血压控制在 <;130/80mmHg;尿蛋白>1.0g/d，血压控制在<125/75mmHg。降压药多主张首 选血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂和合用。根据病情可适当加用 利尿剂。
22
健康宣教
宣教病人及家属应熟悉糖尿病常见的急性并发症如低 血糖、酮症酸中毒等的临床表现观察方法及处理方式
指导病人掌握糖尿病足的预防及护理知识 强调饮食与运动治疗的重要性，生活规律戒烟酒，注 意个人卫生 宣教胰岛素泵，降压药的作用，及使用方法 指导病人定期复诊，监测体重，如有不是，及时入院 治疗
23
4
病因及发病机制
3：高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因 ，合并高血压
4：高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外 渗，:引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。遗传：ACE基因遗 传多态、红细胞膜Na+/Li+逆转运(SLC)活性、N-乙酰转移酶(NAT2)基因、醛糖 还原酶基因
嘱病人适当参加体育锻炼以增强体质，提供一个安静没有感染的休养 环境，预防感染。监测体重，记录24小时出入量，限制水的摄入，水的 摄入量应控制在前一日的尿量加500ml为宜。
观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化 验尿常规和尿比重1次
药物疗法
降糖治疗：从患糖尿病起就应积极控制高血糖，口服降糖药，对于单纯饮食 和口服降糖药不好并有肾功能不全的病人应尽早的使用胰岛素。达标值：空腹 血糖<6.1mmol/L，餐后血糖<8.0mmol/L，糖化血红蛋白<6.5%
降压治疗：高血压可加快糖尿病肾病的进展和恶化。已有血压高者要在医生 指导下坚持服用降压药。达标值：无肾损害及尿蛋白<1.0g/d，血压控制在 <;130/80mmHg;尿蛋白>1.0g/d，血压控制在<125/75mmHg。降压药多主张首 选血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂和合用。根据病情可适当加用 利尿剂。
22
健康宣教
宣教病人及家属应熟悉糖尿病常见的急性并发症如低 血糖、酮症酸中毒等的临床表现观察方法及处理方式
指导病人掌握糖尿病足的预防及护理知识 强调饮食与运动治疗的重要性，生活规律戒烟酒，注 意个人卫生 宣教胰岛素泵，降压药的作用，及使用方法 指导病人定期复诊，监测体重，如有不是，及时入院 治疗
23
4
病因及发病机制
3：高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因 ，合并高血压
4：高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外 渗，:引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。遗传：ACE基因遗 传多态、红细胞膜Na+/Li+逆转运(SLC)活性、N-乙酰转移酶(NAT2)基因、醛糖 还原酶基因
嘱病人适当参加体育锻炼以增强体质，提供一个安静没有感染的休养 环境，预防感染。监测体重，记录24小时出入量，限制水的摄入，水的 摄入量应控制在前一日的尿量加500ml为宜。
观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化 验尿常规和尿比重1次
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.
10
Mogensen DN分期的评价特点
• 大致上反映了DN发展过程中病理改变、GFR及蛋白尿排泄率之间的 关系。
• 以尿蛋白排泄量为主线，IV期GFR 从100%下降至25%（30%）以下。 • 各临床分期没有GFR的诊断切点，
– 大学本科教材第6版： • III期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率持续在20~199ug/min; • IV期：临床肾病，尿白蛋白持续＞200ug/min（＞300mg/24h ）,GFR下降… • V期：尿毒症…
٭未经治疗者，GFR下降速度约10-
12ml/(min·year)
٭纠正代谢紊乱和降压治疗后，GFR下降速度约
5.3- 5.7ml/(min·year)
.
7
6/7/2020
糖尿病肾病Ⅴ期-终末期肾功能衰竭
§ 再经1～3年发展至ESRD
§弥漫性肾单位硬化(毁损) §健存肾单位数(肾小球滤过率)<正常值的10% §由于肾小球闭锁，尿蛋白可减少
§ 肾脏肥大，RBF、GFR增加
1型 GFR增加20%～40% 2型 GFR增加15%（Pima Indian）（与年龄有关）
§ 尿蛋白排泄率正常
§ 应激时（运动、血糖控制不良、发热、高血压）增加
§ 血压正常 § 高血糖控制后，肾脏肥大、高灌注、高GFR可逆转
.
3
6/7/2020
糖尿病肾病Ⅱ期-正常白蛋白尿期
大，系膜基质增宽（最有意义）,小动脉壁玻璃样变 § GFR升高或正常 § 血压可升高但仍在正常范围（＜140/90mmHg），夜间血压不
降
.
5
6/7/2020
糖尿病肾病Ⅳ期-临床糖尿病肾病期
（1）
§ 1型糖尿病15年后，临床糖尿病肾病初始阶段
§临床白蛋白尿：尿AER＞300mg/24h或蛋白尿＞ 500mg/24h
.
13
Mogensen DN临床分期的背景
• 1980s，有4篇文献一致报告，T1DM患者 出现微量白蛋白尿对于显性糖尿病肾病具 有强力的预报作用，6年之内微量白蛋白向 临床蛋白尿的转化率分别为5/8、7/8、 12/14和7/7。
• 在T2DM患者，9年期间其相应的转化率为 17/76。
.
14
6/7/2020
§ GFR正常或增高 § 一过性微量白蛋白尿：尿蛋白排泄率（UAE）正
常，剧烈运动后可增高
病程大于2年者运动后UAE可明显增加 病程小于2年者UAE无明显增加
§ 血压正常 § 基底膜增厚，系膜基质增加
.
4
6/7/2020
糖尿病肾病Ⅲ期-早期糖尿病肾病
§ 1型糖尿病10年以上 § 持续性MAU（AER＞30mg/24h或＞20μg/min） § 肾小球和肾小管基底膜增厚，肾小球和肾小管上皮细胞肥
– Hasslacher C,et al. Similar risks of nephropathy in patients with type I or type II diabetes mellitus. Nephrol. Dial. Transplant. 4, 859–863 (1989).
糖尿病肾病的分期与筛查
.
1
6/7/2020
糖尿病肾病（DN）的自然病程
§ DN病程中的主要特点是尿白蛋白排泄 率（AER）和肾小球滤过率（GFR） 改变。
§ Mogensen曾根据T1DM的病理生理 过程将DN分为5期，它在一定程度上 也适用于T2DM。
.
2
6/7/2020
糖尿病肾病Ⅰ期-高功能/肾肥大期
– 大学本科教材第7版： • III期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率持续在20~199ug/min，GFR仍正常或高于正常; • IV期：临床肾病，尿白蛋白持续＞200ug/min（＞300mg/24h ）,GFR下降… • V期：尿毒症…
.
11
6/7/2020
Mogensen DN 临床分期的背景
§血压升高 §肾组织呈弥漫性或结节性肾小球硬化，小管间质
纤维化和早期动脉粥样硬化 §GFR降低，血肌酐从正常基线逐渐升高
.
6
6/7/2020
糖尿病肾病Ⅳ期-临床糖尿病肾病期
（2）
再经4-6年后发展至晚期糖尿病肾病（Ⅳ期）
大量蛋白尿：肾病综合征水平的蛋白尿 明显高血压 肾功能减退速度受血压高和蛋白尿程度影响
• 在早期一些临床研究中，发现MAU时肾脏已 经发生显著病理损害，所以MAU是肾脏病变 的标志。
1. Viberti GC, et la. Raised arterial pressure in parents of proteinuric insulin dependent diabetes. Br J Med 295:515-517, 1987
Mogensen DN 临床分期的背景
• 这些研究的缺陷：
–样本量小 – MAU和临床蛋白尿的定义混乱 –只有1项研究收集了每年的AER的动态变化 –白蛋白/肌酐比值、24小时AER在批内变异系数高达
20%
• 近20年来的治疗进步，显著影响了MAU的结局
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历史的变迁与科学的进步
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DN的自然病程
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开始出现 糖尿病
功能改变
↑GFR 可逆性白蛋白尿 ↑肾体积
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早肾病 微量白蛋白尿
血压升高
高血压
5
11-23
13-25
15-27
开始出现 血肌酐 ESRD
蛋白尿
升高
结构改变进行性加重
↑肾小球基底膜厚度
系膜扩张
肾小管萎缩、扩张
• Hasslacher等报告，成人T1DM和T2DM发生糖尿 病肾病的过程相似。 – 292例T1DM患者和464例T2DM患者：
• 在诊断DM 26年之后，T1DM患者发生蛋白尿（>0.5 g/24 h）的概率为28%， T2DM为27%；
• 持续性蛋白质尿３年之后，Scr>124μmol/l的累积发 生率在两种DM都为41%。
2. Brazilay J, et al: Predisposition to hypertension: Risk factors for nephropathy and hypertension in IDDM. Kidney Int 41:723730, 1992
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Mogensen DN 临床分期的背景