糖尿病肾病病理
糖尿病肾病的鉴别诊断
49
3.降脂药物的选择: 他汀类药物可减少糖尿病血管疾病的发生率和肾功能减退，
建议所有糖尿病患者均应首选口服他汀类药物，以TG升 高为主时可首选贝特类降脂药； 他汀类和贝特类联用: 混合性高脂血症经单用他汀类或贝特 类未达标者，可考虑两药联合治疗； 必要时谨慎联合，但剂量应小；两药分开时间服用；他汀类 和贝特类联用时，首选非诺贝特。 他汀类和依折麦布联用: 单用他汀类调脂药治疗后LDL-C仍 未达标者，可考虑他汀类和依折麦布联用。
两者重叠
结节型
肾小管萎缩 : TBM增厚
肾间质: 水肿，纤维化，细胞浸润
肾血管: 内膜、弹力层增厚，玻璃样物质沉积，肾微 血管硬化
5
2010年，肾脏病理学会研究委员会DKD病理分级标准: （1型和2型糖尿病患者中均适用） 肾小球损伤分为4级: Ⅰ级: GBM增厚； Ⅱa 级: 轻度系膜增生； Ⅱb级: 重度系膜增生；
疗; 研究的结果包括UTP, UAER, GFR, ESRD, 血肌酐, 高钾血症, 低
血压, AKI; 对轻症DN和重症DN、高剂量联合和低剂量联合进行亚组分析。
39
按照以下分类进行亚组分析: 轻症DG:
eGFR ≥ 60 ml/min/1.73m2和/或大量蛋白尿（尿白蛋白/肌 酐≤ 1000 mg/g或尿蛋白排泄率≤ 1.5μg/ml）； 重症DG:
缬沙坦80 mg 坎地沙坦4–8 mg
替莫普利2 mg
氯沙坦50 mg
卡托普利100mg
培哚普利 8 mg
厄贝沙坦 300 mg
+ 赖诺普利40 mg
依那普利 40 mg
坎地沙坦16 mg
糖尿病肾病病因、发病机制及生理病理PPT课件
长期高血糖导致肾小管上皮细胞凋亡 和坏死，肾小管萎缩和间质纤维化。
肾小球基底膜增厚
高血糖环境下，肾小球基底膜通透性 增加，导致基底膜增厚。
肾功能改变
肾小球滤过率下降
随着糖尿病病程的延长，肾小球 滤过率逐渐下降，导致体内代谢
废物排除障碍。
蛋白尿
长期高血糖导致肾小球基底膜损伤， 蛋白质漏出，形成蛋白尿。
水钠潴留
肾功能受损后，水钠潴留加重，引 起水肿和高血压。
肾脏血流动力学改变
肾血流量增加
高血糖刺激肾血管收缩，导致肾血流 量增加。
肾内微循环障碍
长期高血糖导致肾内微血管病变，血 流灌注不足，引起肾脏缺血缺氧。
细胞因子和生长因子表达异常
• 高血糖环境下，多种细胞因子和生长因子表达异常，如血管内皮生长因子、转化生长因子等，这些因子参与了糖尿病肾病 的发生和发展。
吸烟
吸烟可加重糖尿病肾病的 发展，戒烟有助于减缓病 情。
胰岛素抵抗和代谢紊乱
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗可导致血糖升高，进而引发肾脏损伤。
脂质代谢紊乱
血脂异常可引起肾脏损伤，与糖尿病肾病的发生和发展密切相关。
03
糖尿病肾病的发病机制
高血糖的肾毒性作用
01
长期高血糖状态会导致肾小球滤 过率增高、肾小球基底膜增厚、 细胞外基质增多等，进而引发糖 尿病肾病。
饮食调整和生活方式改变
饮食调整
限制蛋白质摄入量，以低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食为主，避免过度摄入高嘌呤、高磷、高钾的 食物。
生活方式改变
保持适当的体重，戒烟限酒，避免过度劳累和精神压力，适当进行有氧运动，保持良好的作息习惯。
药物治疗和介入治疗
药物治疗
在医生的建议下使用降糖、降压、降脂 、抗凝等药物进行治疗，以控制病情发 展。
糖尿病肾病的诊断与治疗
糖尿病肾病的诊断与治疗糖尿病是一种常见的代谢疾病，由于血糖水平长期升高，糖尿病会对身体产生许多不良影响，其中之一就是引起肾脏疾病，也称为糖尿病肾病。
糖尿病肾病是糖尿病并发症中的一种严重病症。
它是由于高血糖水平引起的肾脏病变，其病理特征是肾小球滤过膜和肾小管上皮细胞的损伤，严重时导致肾脏功能衰竭。
本文将介绍糖尿病肾病的诊断与治疗。
一、糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病的诊断通常包括以下几个方面。
1. 临床表现糖尿病肾病的早期症状不明显，患者可能感觉到夜间尿频、尿急、失眠、身体疲劳等非特异性症状。
但是，随着疾病的进展，患者会出现蛋白尿、高血压、水肿等典型表现。
2. 尿检糖尿病肾病的尿液检查是诊断糖尿病肾病的重要手段之一，包括检测尿蛋白、尿酸、基质金属蛋白酶等。
3. 血液检查血液检查是诊断糖尿病肾病不可或缺的方法之一，包括检测血糖、肌酐、尿素氮等指标。
另外，还应检测胆固醇、甘油三酯、脂蛋白等脂代谢指标。
4. 影像学检查影像学检查对于糖尿病肾病的早期诊断也是非常重要的。
肾脏超声、CT及MRI等影像学检查可以帮助了解肾脏的形态、大小、结构及血流情况。
二、糖尿病肾病的治疗针对糖尿病肾病的治疗主要包括以下几个方面。
1. 控制血糖首要的方法就是控制血糖，建议将餐后血糖控制在7.8mmol/L以下，糖化血红蛋白（HbA1c）控制在6.5%以下的水平，以降低糖尿病肾病的发生率和减缓病情进展。
2. 药物治疗糖尿病肾病的药物治疗主要包括血糖降、降压和减少蛋白尿等。
常用药物包括口服降糖药、胰岛素、ACEI/ARB类降压药、钙通道阻滞剂等。
3. 饮食调节饮食是糖尿病治疗过程中不可或缺的组成部分，糖尿病患者应该控制饮食，减少摄入高糖、高脂的食物，多食用五谷杂粮、蔬菜、水果等富含膳食纤维以及低脂、低盐、低糖的食品。
4. 过滤性治疗糖尿病肾病的过滤性治疗主要包括透析和肾移植等。
严重糖尿病肾病患者一般会选择肾脏透析、肾脏移植等治疗方式，但是这些治疗方式都需要花费较高的经济成本和医治时间。
糖尿病肾病病理
糖尿病肾病病理糖尿病肾病是糖尿病患者中最常见的并发症之一，主要表现为肾小球损伤和肾小管功能异常。
这种病理变化是由于长期高血糖状态下引起的多种代谢异常，导致肾脏组织的损伤和功能障碍。
糖尿病肾病的病理过程复杂，涉及多个组织和细胞，下面将从肾小球病变、肾小管病变和肾间质纤维化三个方面进行详细阐述。
一、肾小球病变糖尿病肾病的早期病理改变是肾小球滤过膜的损伤和通透性的改变。
高血糖导致肾小球毛细血管内皮细胞损伤，使其通透性增加，大分子物质如白蛋白开始从尿液中丢失。
毛细血管基底膜增厚，肾小球系膜细胞也会增生。
随着病情的进展，肾小球细胞增生和胶原沉积，逐渐形成肾小球硬化。
肾小球硬化会导致肾小球滤过膜丧失正常功能，进而造成尿蛋白增多，俗称“白蛋白尿”。
二、肾小管病变除了肾小球病变外，糖尿病肾病还可导致肾小管病变。
高血糖状态下，肾小管上皮细胞对葡萄糖重吸收的能力增强，导致远曲小管内葡萄糖浓度升高，而近曲小管和集合管内发生渗透性利尿。
在持续高血糖的刺激下，肾小管上皮细胞发生代谢和结构异常，导致肾小管损伤和功能障碍。
葡萄糖重吸收障碍导致尿糖增加，而肾小管酸化功能受损则引发酸中毒。
此外，肾小管上皮细胞对尿液中的一些细胞因子和炎症介质的反应性增强，也使肾小管病变进一步加重。
三、肾间质纤维化肾间质纤维化是糖尿病肾病进展的重要特征，也是导致终末期肾脏病的主要原因。
糖尿病患者的高血糖状态会刺激肾脏间质细胞产生过多的胶原蛋白和纤维连接蛋白，这些蛋白质在肾间质沉积并形成纤维组织。
长期的纤维组织增殖和沉积会导致肾间质纤维化。
纤维化使肾脏的结构紊乱，使得正常肾组织被纤维组织所代替，进一步造成肾功能的丧失。
总结糖尿病肾病的病理变化主要包括肾小球病变、肾小管病变和肾间质纤维化。
这些病理改变是由长期高血糖状态下引起的多种代谢异常所致。
了解糖尿病肾病的病理改变对于及早诊断和治疗具有重要意义。
对于糖尿病患者而言，控制血糖水平和积极治疗糖尿病肾病是保护肾脏健康的关键。
糖尿病肾病病理课件
30
in >50% of glomeruli with
lesions from class I-IIl?
YES
Advanced diabetic IV
nephropathy
Nodular sclerosis in glomeruli?
Mesangial expansion
>25%?
NO
— — YES
33
2型糖尿病伴蛋白尿患者肾活检的指征
34
.病史小于5年 .肾炎性沉积物(异型红细胞、棘红细胞、各种管型、
部分为红细胞成分) · 蛋白尿快速增加(数周内),蛋白尿>5g/24h .有蛋白尿但无视网膜或周围神经病变 .不伴蛋白尿但肾功能下降 · 不明原因的肾功能GFR快速减退
编 辑 版 ppt
Chronic kidney disease rather than illness severity predicts medium- to long-term mortality and renal 397 . outcome after acute kidney injury.
糖尿病 肾病 的 肾小球病分为4个类型
28
三型： 结节硬化型 (Kimmelstiel-Wilson 病 变 ) ; 至少有一个肾小球结节性系膜增加 ( KimmelstielWilsonl), 无四型描述的变化。
□四型： 进展期糖尿病性肾小球硬化症： 超过50%全球性肾小球硬化，其他临床或病理
学证据表明硬化由糖尿病肾病引起。
Adapted fiom Breyer JA ct al m J Kid Dis 1992; 20(6):535. 编辑版ppt
I期
Ⅱ期
糖尿病肾病病理特点
periphery of the nodule and the fibrillar nature of the nodular matrix material. Note also the restriction of glomerular capillary lumenal space (PAS).
GFR降低)
结构改变
高血压
(肾小球基底膜增多且系膜扩展)
Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
糖尿病肾脏病变诊断标准
在大部分糖尿病患者中，出现以下任何一条者考虑 其肾脏损伤是由糖尿病引起的 (1)大量白蛋白尿 (2)糖尿病视网膜病变伴微量白蛋白尿? (3)在1O年以上糖尿病病程的l型糖尿病中出现微量 白蛋白尿
糖尿病肾脏疾病
定义
DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球 滤过率(GFR)低于60 ml/min/1.73 m2 或尿白蛋白／肌酐比值(ACR)高于30 mg／g持续超过 3个月 糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)专 指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变
2型糖尿病伴微量白蛋白尿：不典型肾脏改变—小动脉显著透明样变性，而肾小 球以及肾间质改变不明显
Slide 200 —This and the subsequent two slides illustrate the atypmicroalbuminuric NIDDM patients. Some of these
糖尿病肾病的其他病理变化
帽状滴：透明PAS阳性物质沉积于肾小球囊之内侧壁
Slide 178 —A capsular drop consisting of hyaline PAS positive material deposited on the parietal surface of Bowman’s membrane (9 o’clock).
病理图解：糖尿病肾病
病理图解：糖尿病肾病糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN），泛指由于糖尿病导致的肾小球病变，突出表现是肾小球的系膜区系膜基质明显增生，又称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病导致的肾损伤的病变中最具特色的病变，也是近些年正逐渐增多的 ESKD 的病因之一。
它的典型病理表现是：早期出现肾小球肥大、肾小球基底膜均质性增厚，中后期出现KW 结节，微血管瘤形成，明显的透明样变以及纤维帽样或肾小囊滴状病变等。
很多时候，糖尿病可以伴随原发性肾小球疾病的发生，如糖尿病合并IgA 肾病、膜性肾病、乙肝相关性肾炎等。
病理特点光镜：肾小球基底膜均质性增厚，系膜基质增生，KW 结节形成，肾小囊内出现滴状病变，毛细血管袢出现帽状病变，同时伴随明显的小动脉透明样变等；免疫荧光：IgG 沿肾小球毛细血管壁线状沉积；电镜：肾小球基底膜均质性明显增厚，肾小球系膜基质明显增多，无免疫复合物沉积，足细胞足突不同程度融合。
鉴别诊断主要鉴别表现为结节硬化性肾小球病的各类疾病：1. 淀粉样变肾病：可以表现为肾小球系膜区结节性硬化，但淀粉样变肾病刚果红染色阳性，在偏光显微镜下可见病变呈苹果绿显色，光镜下：肾小球基底膜可见不规则增厚，与糖尿病肾病的均质性增厚不一样，长短不一，犹如睫毛样改变，电镜下：肾淀粉样变的杂乱无序的纤维组织直径在 8-10nm。
2. 单克隆球蛋白沉积病：同样可以表现为肾小球结节性硬化，特别是轻链沉积病，单从形态学上很难鉴别，可通过 kappa 或 lambda 轻链免疫荧光或免疫组化进行染色后鉴别，并辅助电镜下观察是否在肾小球内皮测或肾小球基底膜外侧出现条带状致密颗粒物质进行鉴别；3. 免疫触须样肾病或纤维性肾小球肾炎：光镜下均可表现为肾小球结节性硬化，需通过电镜观察是否出现触须样物质或纤维样物质的直径进行鉴别，并辅以临床病史鉴别等；4. 膜增生性肾小球肾炎：中晚期的膜增性肾小球肾炎，系膜基质明显增多后，形似结节性硬化，但膜增生肾小球肾炎的系膜增生多以系膜系膜增生为主，细胞增生明显，多有双轨征形成，电镜下：膜增生性肾炎多有电子致密物沉积，而糖尿病肾病却没有电子致密物沉积；5. 其他：特发性结节性肾小球硬化、纤连蛋白肾病、III 型胶原肾病：多可通过临床病史和电镜下沉积物质的细微改变进行鉴别，所以对于糖尿病肾病，一般建议进行电子显微镜检查，避免误诊或漏诊相关疾病。
糖尿病肾病病理特点
糖尿病肾病病理特点糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的并发症之一，因其严重危害患者的生活质量和生命健康，备受关注。
糖尿病肾病的病理特点包括肾小球滤过率下降、肾小球硬化、间质纤维化和肾小管萎缩等一系列改变。
本文将详细介绍糖尿病肾病的病理特点，以期增加对该疾病的了解和认识。
1. 肾小球滤过率下降肾小球是肾脏重要的滤过单位，其主要功能是将血液中的废物和多余物质滤出，形成初尿。
在糖尿病肾病的早期阶段，肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）逐渐减少。
这是由于高血糖引起肾小球收缩，使其对血液的过滤能力降低。
随着疾病的进展，肾小球滤过率会进一步下降，导致患者尿量减少，发生多尿等症状。
2. 肾小球硬化糖尿病肾病的重要病理特点之一是肾小球硬化，也被称为糖尿病性肾小球病变（diabetic glomerulosclerosis）。
这是指肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜细胞增生和肾小球内部玻璃样变。
肾小球硬化的发生与多种因素有关，包括高血糖、内源性肾毒素的积累和免疫反应。
3. 间质纤维化在糖尿病肾病发展的过程中，肾脏发生了间质纤维化，也被称为肾脏结缔组织增生。
这是指肾小管间质中结缔组织的增生和沉积。
高血糖引起细胞内糖化终末产物的增加，导致氧化应激反应和纤维化过程的激活，从而使间质中的胶原纤维增生和堆积。
4. 肾小管萎缩肾小管是肾脏的另一个重要组成部分，主要负责将初尿中的废物排出体外。
在糖尿病肾病中，肾小管由于血糖水平持续升高，导致氧化应激和纤维化过程的激活，最终导致肾小管萎缩。
这使得肾小管的分泌、重吸收和排泄功能受到损害，进一步加重尿液中废物的蓄积和肾脏的损伤。
总结起来，糖尿病肾病的病理特点主要包括肾小球滤过率下降、肾小球硬化、间质纤维化和肾小管萎缩。
这些病理变化相互作用，进而导致糖尿病肾病的发展和进展。
因此，在临床治疗中需针对不同的病理特点进行干预，以保护肾脏功能，延缓疾病的进展。
同时，对于患者来说，积极控制血糖和血压，保持良好的生活习惯也是非常重要的。
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糖尿病开始
临床前的肾病
蛋白尿开始
终末期肾病
初期肾病
明显肾病
(高滤过,微白蛋白尿,血压升高)
结构改变
高血压
(Scr,升高 GFR降低)
(肾小球基底膜增多且系膜扩展)
Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
糖尿病及糖尿病肾脏疾病的概况 糖尿病肾脏疾病的病理分型 糖尿病及糖尿病肾脏疾病的治疗与进展
光学显微镜检查
——呈现两种病理类型 1. 弥漫性肾小球硬化：
肾小球系膜基质增宽 肾小球基底膜弥漫增厚 此型表现并非DN特有
糖尿病肾病的特征性病理改变
正常肾小球
光镜下肾小球弥漫性和结节样 硬化,结节周围环行致密物沉积, 为DN 特征性表现
Burton D Rose，MD 2000
弥漫性糖尿病肾小球硬化症
Prevalence of nephropathy 57% after 25 years of type 2 diabetes
2019年8月11日星期日4时0分35秒
11
Diabetic Nephropathy
Mortality
1.5-2.5x greater mortality among diabetics with ESRD than nondiabetics
糖尿病肾脏疾病(DKD)的 病理分型与治疗进展
.
糖尿病及糖尿病肾脏疾病的自然进程 糖尿病肾脏疾病的病理分型 糖尿病及糖尿病肾脏疾病的治疗与进展
糖尿病防治是我们面前重大的公共卫生 问题
随着经济的发展和人均寿命的延长，我 国的糖尿病的患病率正在急剧增加。
到1996年，我国Ⅰ型糖尿病发病率达到 0.57/10万，Ⅱ型糖尿病发病率迅速上 升到3.21%。
糖尿病肾脏疾病的病理 -- 肾脏大体标本
1型糖尿病肾病在初诊时一般均有肾脏肥大和 肾小球滤过率的增加，
2型糖尿病肾病早期患者,在一些血压正常，仅 有微量白蛋白尿的同样存在肾脏体积增大及 GFR升高。
肾皮质增厚、苍白，质硬纫； 晚期可出现颗粒样改变，但不会出现高血压细
动脉硬化肾那样的体积缩小的颗粒性萎缩肾。
高血压31．9％；脑血管病变12．2％； 心血管病变15．9％；肢血管病变5．0％； 眼部疾患34．3％；肾脏病变33．6％； 神经病变60．3％， DM慢性并发症总患病率为73．2％。 心血管并发症增加2~4倍 肾脏病并发症增加17倍
糖尿病及其并发症的危害
我国糖尿病患者中，合并 高血压者多达1200万， 脑卒中500万，冠心病600万， 双目失明45万， 尿毒症50万， 其数字之巨大令人震惊。
糖尿病导致GFR增高时， 肾小球直径即随之增大 肾脏体积亦相应增大20%~40%
但是，肾脏尚无其它器质性改变
糖尿糖病尿肾病病肾的病基的本病病理理变变化化
从临床呈现微量白蛋白尿开始， 肾脏即出现以细胞外基质蓄积为主要特征
的器质性变化 肾小球基底膜弥漫变厚 肾小球系膜基质增多
糖糖尿尿病病肾肾病病的的基病本理病变理化变化
25
46.0 %
56.0 %
.
亚洲2型糖尿病微量白蛋白尿患病率
印度 日本 南亚 中国 欧洲
36.3% 26.2% 40% (男) 33% (女) 42.9 % (MAPS) 33 % (男) 19%( 女)
糖尿病及其并发症的危害
近十年我国住院糖尿病患者糖尿病并发症患 病率分别为：
< 20% of diabetics with ESRD survive 5 years after initiation of dialysis
控 制率
很不理想 空腹血糖<6.1 18.4% 糖化血红蛋白HbA1c< 7% 只
有25.9%
糖尿病肾病的自然进程
时间 (年)
0
5
20
目前，全国糖尿病患者总数约4000余万， 而且每年新增病人120万。
据专家预测，到2025年，我国糖尿病患 者总数可能增加到1亿人。
糖尿病防治是我们面前重大的公共卫生 问题
2006年联合国大会通过决议， 称世界糖尿病日（每年11月14日）改称为
“联合国糖尿病日”。 为什么？
主要因糖尿病及其并发症的防治是我们面临 的一个重大公共卫生问题。
DKD的病变
肾小球肥大、 肾小球基底膜和肾小管基底膜增厚、 肾小球系膜基质增多、 肾小球无细胞性结节状硬化、 肾小囊玻璃滴状病变、 肾小球毛细血管袢的纤维素样
或类脂样帽状病变 及肾小球毛细血管微血管瘤形成
作者：邹万忠 北京大学、病理学系、肾脏疾病研究所
糖糖尿尿病病肾肾病病的的基病本理病变理化变化
Diabetic Nephropathy
Incidence
44% of all new cases of ESRD in the U.S. due to diabetes
Type 2 diabetes accounts for most cases of diabetic nephropathy
弥漫性糖尿病肾小球硬化症
糖糖尿尿病病肾肾病病的的病病理理变变化化（五）
光学显微镜检查
2. 结节性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽及分裂，并且出现
Kimmelstiel-Wilson结节， 肾小球基底膜弥漫增厚，球囊滴（透明变
糖尿病肾病患病率和发病率
T1DM
T2DM
微量白蛋白尿患病率
10-25 %
15-25 %
蛋白尿发病率
0.5-3 %/年
1-2 %/年
蛋白尿患病率
15-20 %
10-25 %
累计蛋白尿发病率
诊断后病程（年）
3
-
3.0 %Biblioteka 53.0 %-
10
5.2 %
6.0 %
15
8.6 %
10.0 %
20
28.0 %
28.0 %
2010年3月11日第五个世界肾脏日 宣传口号：
“控制糖尿病，保护肾脏”。 宣传主题：
“降低糖尿病肾病，减少尿毒症，规范血 液净化治疗”
糖尿病肾病是一个综合征
持续白蛋白尿(微量或大量白蛋白尿) 高血压 进行性肾功能减退(大量白蛋白尿后不可逆) 大、小血管并发症的致残率及死亡率高
T1DM---大多死于尿毒症 T2DM---大多死于心脏病