糖尿病肾病病理特点
糖尿病肾病的鉴别诊断
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3.降脂药物的选择: 他汀类药物可减少糖尿病血管疾病的发生率和肾功能减退，
建议所有糖尿病患者均应首选口服他汀类药物，以TG升 高为主时可首选贝特类降脂药； 他汀类和贝特类联用: 混合性高脂血症经单用他汀类或贝特 类未达标者，可考虑两药联合治疗； 必要时谨慎联合，但剂量应小；两药分开时间服用；他汀类 和贝特类联用时，首选非诺贝特。 他汀类和依折麦布联用: 单用他汀类调脂药治疗后LDL-C仍 未达标者，可考虑他汀类和依折麦布联用。
两者重叠
结节型
肾小管萎缩 : TBM增厚
肾间质: 水肿，纤维化，细胞浸润
肾血管: 内膜、弹力层增厚，玻璃样物质沉积，肾微 血管硬化
5
2010年，肾脏病理学会研究委员会DKD病理分级标准: （1型和2型糖尿病患者中均适用） 肾小球损伤分为4级: Ⅰ级: GBM增厚； Ⅱa 级: 轻度系膜增生； Ⅱb级: 重度系膜增生；
疗; 研究的结果包括UTP, UAER, GFR, ESRD, 血肌酐, 高钾血症, 低
血压, AKI; 对轻症DN和重症DN、高剂量联合和低剂量联合进行亚组分析。
39
按照以下分类进行亚组分析: 轻症DG:
eGFR ≥ 60 ml/min/1.73m2和/或大量蛋白尿（尿白蛋白/肌 酐≤ 1000 mg/g或尿蛋白排泄率≤ 1.5μg/ml）； 重症DG:
缬沙坦80 mg 坎地沙坦4–8 mg
替莫普利2 mg
氯沙坦50 mg
卡托普利100mg
培哚普利 8 mg
厄贝沙坦 300 mg
+ 赖诺普利40 mg
依那普利 40 mg
坎地沙坦16 mg
糖尿病肾病病因、发病机制及生理病理PPT课件
长期高血糖导致肾小管上皮细胞凋亡 和坏死，肾小管萎缩和间质纤维化。
肾小球基底膜增厚
高血糖环境下，肾小球基底膜通透性 增加，导致基底膜增厚。
肾功能改变
肾小球滤过率下降
随着糖尿病病程的延长，肾小球 滤过率逐渐下降，导致体内代谢
废物排除障碍。
蛋白尿
长期高血糖导致肾小球基底膜损伤， 蛋白质漏出，形成蛋白尿。
水钠潴留
肾功能受损后，水钠潴留加重，引 起水肿和高血压。
肾脏血流动力学改变
肾血流量增加
高血糖刺激肾血管收缩，导致肾血流 量增加。
肾内微循环障碍
长期高血糖导致肾内微血管病变，血 流灌注不足，引起肾脏缺血缺氧。
细胞因子和生长因子表达异常
• 高血糖环境下，多种细胞因子和生长因子表达异常，如血管内皮生长因子、转化生长因子等，这些因子参与了糖尿病肾病 的发生和发展。
吸烟
吸烟可加重糖尿病肾病的 发展，戒烟有助于减缓病 情。
胰岛素抵抗和代谢紊乱
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗可导致血糖升高，进而引发肾脏损伤。
脂质代谢紊乱
血脂异常可引起肾脏损伤，与糖尿病肾病的发生和发展密切相关。
03
糖尿病肾病的发病机制
高血糖的肾毒性作用
01
长期高血糖状态会导致肾小球滤 过率增高、肾小球基底膜增厚、 细胞外基质增多等，进而引发糖 尿病肾病。
饮食调整和生活方式改变
饮食调整
限制蛋白质摄入量，以低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食为主，避免过度摄入高嘌呤、高磷、高钾的 食物。
生活方式改变
保持适当的体重，戒烟限酒，避免过度劳累和精神压力，适当进行有氧运动，保持良好的作息习惯。
药物治疗和介入治疗
药物治疗
在医生的建议下使用降糖、降压、降脂 、抗凝等药物进行治疗，以控制病情发 展。
糖尿病肾病的诊断与治疗
糖尿病肾病的诊断与治疗糖尿病是一种常见的代谢疾病，由于血糖水平长期升高，糖尿病会对身体产生许多不良影响，其中之一就是引起肾脏疾病，也称为糖尿病肾病。
糖尿病肾病是糖尿病并发症中的一种严重病症。
它是由于高血糖水平引起的肾脏病变，其病理特征是肾小球滤过膜和肾小管上皮细胞的损伤，严重时导致肾脏功能衰竭。
本文将介绍糖尿病肾病的诊断与治疗。
一、糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病的诊断通常包括以下几个方面。
1. 临床表现糖尿病肾病的早期症状不明显，患者可能感觉到夜间尿频、尿急、失眠、身体疲劳等非特异性症状。
但是，随着疾病的进展，患者会出现蛋白尿、高血压、水肿等典型表现。
2. 尿检糖尿病肾病的尿液检查是诊断糖尿病肾病的重要手段之一，包括检测尿蛋白、尿酸、基质金属蛋白酶等。
3. 血液检查血液检查是诊断糖尿病肾病不可或缺的方法之一，包括检测血糖、肌酐、尿素氮等指标。
另外，还应检测胆固醇、甘油三酯、脂蛋白等脂代谢指标。
4. 影像学检查影像学检查对于糖尿病肾病的早期诊断也是非常重要的。
肾脏超声、CT及MRI等影像学检查可以帮助了解肾脏的形态、大小、结构及血流情况。
二、糖尿病肾病的治疗针对糖尿病肾病的治疗主要包括以下几个方面。
1. 控制血糖首要的方法就是控制血糖，建议将餐后血糖控制在7.8mmol/L以下，糖化血红蛋白（HbA1c）控制在6.5%以下的水平，以降低糖尿病肾病的发生率和减缓病情进展。
2. 药物治疗糖尿病肾病的药物治疗主要包括血糖降、降压和减少蛋白尿等。
常用药物包括口服降糖药、胰岛素、ACEI/ARB类降压药、钙通道阻滞剂等。
3. 饮食调节饮食是糖尿病治疗过程中不可或缺的组成部分，糖尿病患者应该控制饮食，减少摄入高糖、高脂的食物，多食用五谷杂粮、蔬菜、水果等富含膳食纤维以及低脂、低盐、低糖的食品。
4. 过滤性治疗糖尿病肾病的过滤性治疗主要包括透析和肾移植等。
严重糖尿病肾病患者一般会选择肾脏透析、肾脏移植等治疗方式，但是这些治疗方式都需要花费较高的经济成本和医治时间。
糖尿病肾病的电镜学揭示
糖尿病肾病的电镜学揭示糖尿病肾病是一种常见的糖尿病并发症，主要特点是肾小球滤过膜的异常损害和肾小管间质的纤维化。
电镜学技术在研究和诊断糖尿病肾病方面起着重要作用。
本文将介绍电镜学是如何揭示糖尿病肾病的病理变化，以及对疾病发展和治疗的意义。
1. 简介糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的并发症之一，其发生率逐年升高。
电镜学作为一种观察组织细胞超微结构的重要手段，对于研究疾病的发病机制和进展过程起着关键作用。
2. 肾小球滤过膜的变化在糖尿病肾病中，肾小球滤过膜的异常变化是其主要特征之一。
电镜学观察可以揭示以下重要发现：- 肾小球基底膜加厚：肾小球基底膜的厚度增加是糖尿病肾病的典型表现，其正常厚度为约250-350纳米，但在糖尿病患者中可增加到500纳米以上。
- 糖尿病细胞增生：糖尿病肾病的患者会出现肾小球内皮细胞增生，形成新的基底膜或基底膜样物质，进一步导致基底膜加厚。
- 基质扩增：糖尿病肾病中，肾小球基质扩展，糖尿病肾病III型和IV型基质扩增更为明显。
这些电镜学上的肾小球滤过膜异常变化可导致肾小球滤过率降低，最终引起蛋白尿、高血压和肾功能不全。
3. 肾小管间质的变化除了肾小球滤过膜的变化外，电镜学还能够揭示糖尿病肾病中肾小管间质的纤维化过程。
研究发现：- 肾小管基底膜增厚：糖尿病肾病患者的肾小管基底膜厚度明显增加，这可能与纤维化过程有关。
- 肾小管间质纤维化：糖尿病肾病患者的肾小管间质纤维化明显增加，电镜下可见胶原纤维积聚、细胞外基质增多。
4. 电镜学对糖尿病肾病的意义电镜学在研究和诊断糖尿病肾病中起着重要的作用，它揭示了糖尿病肾病的细胞超微结构变化，有助于更好地理解疾病的发病机制和进展过程。
此外，电镜学还可以帮助鉴别其他肾脏疾病和糖尿病肾病的鉴别诊断。
根据电镜学观察结果，医生可以更准确地诊断糖尿病肾病，指导治疗方案的选择。
总结：糖尿病肾病是一种严重的疾病，电镜学技术在研究和诊断该疾病中起着重要作用。
通过电镜学观察，我们可以了解到糖尿病肾病的滤过膜和肾小管间质的异常变化，这些变化与疾病的进展和治疗有关。
糖尿病肾病
控制血糖
降糖药物： （3）双胍类降糖药
目前，二甲双胍被推荐作为 2 型糖尿病 控制血糖的一线用药，首选用于单纯饮食控制或体育锻炼无效 的 2 型糖尿病，尤其适用于肥胖患者，也与胰岛素联合用于 1 型和 2 型糖尿病。
其主要药理作用是通过减少肝糖输出和改善外周胰岛素抵抗而 降低血糖，二甲双胍可以使 HbA1c 降低 1%-2%，并可减轻体重 且不增加低血糖风险。糖尿病结果预防试验（ADOPT）研究显示， 二甲双胍可延缓糖尿病患者微量白蛋白尿的进展。二甲双胍不 经肝脏代谢，直接以原形经肾脏排泄，当肾功能受损时，易发 生二甲双胍和乳酸在体内堆积，增加乳酸性酸中毒风险。因此 因此二甲双胍用于 CKD 3a 期以上的患者时应减少剂量， eGFR<45 ml〃min-1〃1.73 m-2 时停用。
改变生活方式
2.戒烟限酒。 吸烟是糖尿病肾病患者蛋白尿及肾功能进展 的危险因素。 3.长期规律运动 可提高胰岛素敏感性、改善糖耐量，减 轻体重，改善脂质代谢，改善内皮功能，控制血糖血压， 减缓糖尿病糖尿病肾病的发生发展。 患者每周至少进行150min以上中等强度的有氧运动（运动 时心率达到最高值（220-年龄）的50-70%），每周至少运动3 天，每周至少安排2次对抗性训练。（建议在专业人士的 指导下进行，以提高依从性，减少运动不良后果） 4.控制体重 体重指数（BMI=体重/身高2）目标值在18.524.9kg/m2。
●糖尿病肾病不能治愈,治疗也缺乏特异性的治疗方 式，治疗目标应该是预防其发生、延缓其进展。 ●糖尿病治疗的五架马车同样适合糖尿病肾病，治 疗方式为综合治疗，在此基础上更加注重蛋白尿的 调控、肾功能的保护。
四.糖尿病肾病的防治
第一阶段：糖尿病肾病的预防。对重点人群进行糖尿病筛 查，采取改变生活方式、控制血糖，预防糖尿病及糖尿 病肾病的发生。 第二阶段：糖尿病肾病的早期治疗，出现微量白蛋白尿的 糖尿病患者，予以糖尿病肾病治疗，减少或延缓大量蛋 白尿的发生。 第三阶段：预防或延缓肾功能不全的发生或进展，治疗并 发症，出现肾功能不全者考虑肾脏替代治疗。
诊断糖尿病肾病的金标准
诊断糖尿病肾病的金标准诊断糖尿病肾病的金标准是根据糖尿病及其并发症的临床表现、实验室检查和病理学特征，综合判断来确定。
具体的金标准诊断内容如下所示。
1. 确定糖尿病诊断：根据世界卫生组织 (WHO) 或美国糖尿病协会 (ADA) 的标准诊断糖尿病。
标准包括：空腹血糖≥7.0mmol/L、随机血糖≥11.1mmol/L，或糖化血红蛋白(HbA1c) ≥6.5%，或口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 2小时血糖≥11.1mmol/L。
2. 确认糖尿病肾病诊断：在满足糖尿病诊断的基础上，通过以下要点来确认糖尿病肾病：2.1 蛋白尿：连续3个月以上，每天尿蛋白排量≥0.5g/d或尿白蛋白/肌酐比值≥30mg/g。
2.2 高血压：患者出现持续性高血压，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。
2.3 肾功能损害：血清肌酸酐 (Scr) 浓度增高，或肾小球滤过率 (GFR) 下降。
2.4 糖尿病的病程：糖尿病诊断后5年内出现糖尿病肾病，无论是否存在上述临床表现。
3. 实验室检查：对于怀疑患有糖尿病肾病的患者进行实验室检查以确认诊断。
常见的实验室检查项目包括：3.1 尿常规与尿蛋白定量：通过尿液中的蛋白含量检测尿蛋白的排泄量。
3.2 血肌酐浓度：用于评估肾功能，并计算GFR。
3.3 尿微量白蛋白：通过尿液检测微量白蛋白，可更敏感地检测早期肾损伤。
3.4 肾脏影像学检查：如超声、CT扫描等，可评估肾脏大小和形态。
4. 病理学特征：如果对诊断仍有疑问，可以进行肾脏穿刺活检以确定病理学特征。
糖尿病肾病的病理特征包括：4.1 基底膜增厚：肾小球基底膜厚度增加是糖尿病肾病的主要病理特征之一。
4.2 结节性硬化：肾小球内的系膜细胞增生和基质沉积形成的硬化斑块。
4.3 间质纤维化：肾小球周围间质纤维增多。
4.4 肾小管萎缩：肾小管丢失或萎缩。
综上所述，通过上述金标准的诊断过程，可以确诊糖尿病肾病。
然而，需要注意的是，这些诊断标准仅为参考，确诊糖尿病肾病还需结合临床实际情况进行综合评估。
糖尿病性肾脏病
血脂
糖尿病肾病患者常伴有血 脂异常，需密切监测并调 整治疗方案。
影像学检查在诊断中作用
超声检查
观察肾脏大小、形态及内部结构，评估病变程度 。
静脉肾盂造影
了解分侧肾功能及尿路梗阻情况，指导临床治疗 。
CT和MRI
更精确地显示肾脏病变，辅助诊断和鉴别诊断。
肾功能评估方法及意义
肾小球滤过率（GFR）
01
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
结合糖尿病病史、临床表现、实验室检查（如尿常规、肾功能检查等）和肾活检 病理改变进行诊断。
鉴别诊断
需与其他原因引起的肾脏疾病相鉴别，如原发性肾小球肾炎、高血压肾病、药物 性肾损害等。通过详细询问病史、全面体格检查和相关实验室检查，可资鉴别。
02
病理生理变化
肾脏结构改变
0 适当运动 4进行适度的有氧运动，如散步
、游泳等，增强心血管系统的 功能。
视网膜脱落风险评估及干预
定期进行眼科检查
糖尿病患者应定期进行眼科检查，以便及时 发现视网膜病变的迹象。
及时治疗眼部疾病
对于已经出现的眼部疾病，如白内障、青光 眼等，应积极治疗，防止病情恶化。
控制血糖波动
保持血糖稳定，避免血糖大幅度波动，有助 于降低视网膜脱落的风险。
尿液检查项目及应用价值
尿常规
包括尿蛋白、尿糖、尿酮体等，可初 步判断肾脏受损情况。
24小时尿蛋白定量
评估尿蛋白严重程度，指导治疗方案 。
微量白蛋白尿
早期糖尿病肾病的敏感指标，可预测 疾病进展。
血液生化指标监测意义
01
02
03
血糖严格控Biblioteka 血糖是预防和治 疗糖尿病肾病的基础。
肾功能指标
糖尿病肾病的分期
糖尿病肾病的分期糖尿病肾病：多见于糖尿病病程超过10年者，也是1型糖尿病病人的主要死亡原因。
其病理改变有3种类型：结节性肾小球硬化型病变；弥漫性肾小球硬化型病变（最常见，对肾功能影响最大）；渗出性病变。
糖尿病肾病的分期：一般将糖尿病肾病分为五期：第I、II期为临床前期，第III、IV、V期为临床诊断。
I 期：通常表现为肾体积增大和肾小球滤过率（GFR）增高，肾血浆流量（RPF）和肾小球毛肾小球毛细血管灌注压增高。
这些变化与高血糖水平一致。
此期患者肾结构和功能无明显变化。
II 期：运动后微量白蛋白尿，此期肾小球已显示结构改变，肾小球基底膜（GBM）和系膜基质增加，GFR>150ml/min和白蛋白排泄率（AER）<30μg/min。
III期：持续微量白蛋白尿，AER常为20~200μg/min或UAE在30~300mg/24h，临床常规化验蛋白尿多为正常。
此期患者GFR大致正常，血压科轻度升高。
GBM增厚和系膜细胞增加较II期更明显，病理检查可见肾小球结节性和弥漫性病变，临床研究显示积极干预治疗科阻止或延缓大量蛋白尿的发生。
IV 期：为临床蛋白尿，ARE>200μg/min或UAE在300mg/24h或蛋白尿0.5g/24h。
此期血压增高，GFR开始进行性下降，水肿多较为严重，对利尿药反应差。
肾小管功能障碍出现较早，近曲小管对水、钠以及糖重新吸收增加，病理显示GBM明显增厚，系膜基质明显增加。
T1DM诊断15~20年以及T2DM诊断5年以上者易发生IV期DN，该期患者常并发微血管并发症如视网膜病变、外周神经病变等。
V期：为尿毒症期（ESRD），可有尿毒症的临床表现，GFR进行性下降，持续蛋白尿，水肿，高血压，此期患者常伴发视网膜病变。
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periphery of the nodule and the fibrillar nature of the nodular matrix material. Note also the restriction of glomerular capillary lumenal space (PAS).
GFR降低)
结构改变
高血压
(肾小球基底膜增多且系膜扩展)
Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
糖尿病肾脏病变诊断标准
在大部分糖尿病患者中，出现以下任何一条者考虑 其肾脏损伤是由糖尿病引起的 (1)大量白蛋白尿 (2)糖尿病视网膜病变伴微量白蛋白尿? (3)在1O年以上糖尿病病程的l型糖尿病中出现微量 白蛋白尿
糖尿病肾脏疾病
定义
DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球 滤过率(GFR)低于60 ml/min/1.73 m2 或尿白蛋白／肌酐比值(ACR)高于30 mg／g持续超过 3个月 糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)专 指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变
2型糖尿病伴微量白蛋白尿：不典型肾脏改变—小动脉显著透明样变性，而肾小 球以及肾间质改变不明显
Slide 200 —This and the subsequent two slides illustrate the atypmicroalbuminuric NIDDM patients. Some of these
糖尿病肾病的其他病理变化
帽状滴：透明PAS阳性物质沉积于肾小球囊之内侧壁
Slide 178 —A capsular drop consisting of hyaline PAS positive material deposited on the parietal surface of Bowman’s membrane (9 o’clock).
光学显微镜检查
2. 结节性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽及分裂，并且出现
Kimmelstiel-Wilson结节 肾小球基底膜弥漫增厚，球囊滴（透明变性），
纤维蛋白帽（透明变性和脂质沉着），毛细血 管襻微血管瘤，出、入球小动脉透明变性及动 脉硬化 此型为DN特异
结节性肾小球硬化（K-W结节）：伴蛋白尿、高血压及肾小球滤过率下降
糖尿病肾病的发病机制
高血糖
糖化终末产物
PKC↑
多元醇通路 活性↑
高血压、高 血脂、吸烟
肾小球高 滤过肥厚
糖尿病肾病
遗传
氧化应激 TGF-β
Ang-Ⅱ
GH/IGF-Ⅰ NO白介素
糖尿病肾病的自然进程
时间 (年)
0
5
20
30
糖尿病开始 临床前的肾病
蛋白尿开始
终末期肾病
初期肾病
明显肾病
(高滤过,微白蛋白尿,血压升高) (Scr,升高
completely surround capillary loops, and that endothelial cells are in direct contact with mesangial matrix (blue) at the mesangial poles of capillaries.
11 o’clock). It is likely that the glomerular capillary loops retract, depositing the hyaline material along the Bowman’s capsular wall.
入球小动脉透明样变性早期改变：内皮细胞下非细胞均质成份沉积，肾功能尚 正常
糖尿病肾病的特征性病理改变
Burton D Rose，MD 2000
糖尿病肾病：肾小球基底膜增厚伴系膜基质扩张
Slide 165 —Diabetic nephropathy: This schematized drawing shows the markedly thickened lamina densa of the GBM and increased mesangial matrix material which are the sine qua non of diabetic renal disease. The subsequent slides (166-202)
入球小动脉与出球小动脉壁透明样变，弥漫性糖尿病结节性肾小球硬化：１ 型糖尿病引起的临床糖尿病肾病之早期
Slide 176 —Arteriolar hyalinosis in both afferent (lower left side) and efferent (lower right side) glomerular arterioles (PAS). Note the diffuse and
率下降超过30％
糖尿病出现以下情况考虑活检
糖尿病病程较短 既往有肾脏病病史 肾损害早于糖尿病，糖尿病与肾损害同时
出现，或糖尿病早期出现肾损害 血尿明显 有肾损害而不伴有其他糖尿病微血管
糖尿病肾脏疾病的病理 -- 肾脏大体标本
糖尿病肾病的基本病理变化
光学显微镜检查 ——呈现两种病理类型
nodular diabetic glomerulosclerosis in this IDDM patient with early overt nephropathy.
蜡样物质填充于小动脉壁，引起血管腔几乎完全闭塞
Slide 175 —Advanced arteriolar hyalinosis with virtual complete replacement of the vessel wall by hyaline waxy material (PAS).
弥漫性轻度糖尿病肾小球硬化：系膜区基质扩张，GBM增厚，毛细血管腔受 压，血管极小动脉壁增厚
Slide 167 —Moderate diffuse diabetic glomerulosclerosis in an insulin-dependent diabetic (IDDM) patient with 16 years’ duration. Note the widening of the glomerular mesangium, the restriction of the glomerular capillary
patient in slide 2 had normal renal function, this patient had overt nephropathy with proteinuria, hypertension, and a 50% reduction in GFR.
糖糖尿尿病病肾肾病病的的病病理理变变化化（五）
弥漫、严重糖尿病肾小球硬化：系膜区基质及细胞显著增加，毛细血管腔 严重受压；该患者肾小球滤过率下降50%，伴显著蛋白尿、严重高血压
Slide 168 —Marked diffuse diabetic glomerulosclerosis. There is extreme expansion of the mesangium with both matrix and cellular material. The capillary lumenal circulation is markedly constricted (PAS). Whereas the
美国肾脏基金会肾脏病预后质量倡议(NKF—K／DOQI)指南标准
糖尿病合并肾脏损伤不一定是糖尿病肾病
(1)无糖尿病视网膜病变 (2)GFR较低或迅速下降 (3)蛋白尿急剧增多或有肾病综合征 (4)顽固性高血压 (5)尿沉渣活动表现（血尿、白细胞尿、管型尿） (6)其他系统性疾病的症状或体征 (7)ACEI或ARB开始治疗后2～3个月内肾小球滤过
demonstrate the spectrum of diabetic renal disease (starting with a review of normal glomerular histology), and illustrate distinguishing points between other types of glomerulopathies which may mimic diabetic nephropathy.
1. 弥漫性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽 肾小球基底膜弥漫增厚 此型表现并非DN特有
Slide 3 —Normal glomerulus: Hematoxylin and eosin stain of a normal glomerulus sectioned through the vascular pole. Note the wide-open capillary lumina and the large percentage of the
cross-sectional area of the glomerulus devoted to the capillary circulation. The mesangial cellularity and matrix are normal.
Slide 1 —Normal glomerulus: Schematized drawing of a normal glomerulus showing epithelial cells in green, endothelial cells in yellow and mesangial cells in red. Note that the glomerular basement membranes (in black) do not
Slide 174 —Early glomerular arteriolar hyalinosis in an afferent arteriole. Note the smooth, waxy, homogenous PAS positive material in the