危重病凝血病培训资料
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重症病人的凝血紊乱培训
重症病人的凝血紊乱培训概述重症病人的凝血紊乱是指在重症状态下发生的凝血功能障碍问题，可能造成严重的并发症和危险。
了解和掌握重症病人的凝血紊乱是重症医学工作者必备的技能之一。
本文将介绍凝血紊乱的原因、诊断标准、治疗方法及培训内容。
原因凝血紊乱在重症病人中可能由多种原因引起，其中包括：•系统性炎症反应综合征（SIRS）或全身炎症反应综合征（Sepsis）导致的凝血酶原活化•休克状态导致的低血容量和缺血再灌注损伤•系统性溶血反应•肝功能障碍•肺栓塞或深静脉血栓形成诊断标准诊断凝血紊乱需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查结果以及病因。
常用的凝血功能指标包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（aPTT）、国际标准化比值（INR）、血小板计数和纤维蛋白原浓度等。
治疗方法针对重症病人的凝血紊乱，治疗方法主要包括：•血容量复苏：补充液体以维持血容量，改善循环功能•血浆制品输注：如新鲜冰冻血浆、凝血因子浓缩物等•输注红细胞和血小板：维持患者的血容量和凝血功能•抗凝治疗：根据病因采用抗凝或抗凝逆转药物培训内容重症病人的凝血紊乱培训应包括以下内容：•凝血功能指标的解读和监测方法•凝血紊乱的分类和病因分析•凝血紊乱的诊断标准及临床表现•凝血紊乱的治疗原则和方法•实际操作培训：包括输血技术、药物使用等结语重症病人的凝血紊乱是临床工作中常见的问题，对于医务人员来说，掌握良好的凝血紊乱处理技巧至关重要。
通过系统的培训和实践，医务人员可以更好地应对重症病人的凝血紊乱，提高患者治疗的成功率和生存率。
以上就是关于重症病人的凝血紊乱培训的文档内容，希望对您有所帮助。
重症医学资质培训-获得性凝血病--
• 纖溶酶－抗纖溶酶複合物（PAP）：纖溶酶與其天然抑制物－ α抗纖溶酶結合的產物，升高提示纖溶活動增強。
1
稀釋性和酸中毒性凝血病的治療
• 對稀釋性凝血病的治療是補充血小板和凝血因數 • 迄今沒有普遍接受的補充方法，主要基於個人經驗 • 對酸中毒性凝血病的治療是糾正酸中毒 • SSC指南的糾酸閾值是7.15~7.20，但如果出現凝血病，
炎症反應和凝血活化同屬機體對病損打擊的反應， 而且具有“交叉對話”的性質，相互加強，是正回饋的關係
炎症反應
Cross Talk
凝血活化
1
凝血紊亂是sepsis重要的病理組分
1
Sepsis預後與纖溶抑制有關
1
獲得性凝血病的診斷
• 病史 ▲ 稀釋性凝血病有嚴重的失血性休克且沒有補充足夠凝血物 質的病史 ▲ 低溫性凝血病有暴露於低溫環境、休克、大量輸注低溫液 體病史 ▲ 消耗性凝血病有引發 DIC 的多種因素
可以適當提高pH。
1
低溫性凝血病的治療
• 研究顯示：快速複溫優於緩慢複溫，但併發症來勢更猛、更兇險。 • 有效控制併發症是成功複溫的關鍵
1
DIC的治療
• 去除引發DIC的誘因是最根本和有效的治療，即使病情已經十 分嚴重，也不應該放棄有可能用外科方法去除病灶的努力；
• 輸注血小板、新鮮冰凍血漿、冷沉澱、凝血酶原複合物、纖維 蛋白原等被消耗的凝血物質，但這些補充治療應該在抗凝治療 開始後進行；
質。 • 功能性凝血病是由於低溫、酸中毒導致凝血物質功能抑制。 • 消耗性凝血病是由於血液高凝導致凝血物質嚴重耗竭。 • 新的DIC定義更強調微血管的損害和器官衰竭，而沒有提到出血
DIC是不同原因所造成的，以血管內凝血啟動並喪失局限性為 特徵的獲得性的綜合征。它來自或引發微血管損傷，嚴重時將 導致器官衰竭。 • 該定義強調了三個要點：彌漫性的凝血、微血管損傷和器官衰 竭，而出血、繼發纖溶均未提及。
1
稀釋性和酸中毒性凝血病的治療
• 對稀釋性凝血病的治療是補充血小板和凝血因數 • 迄今沒有普遍接受的補充方法，主要基於個人經驗 • 對酸中毒性凝血病的治療是糾正酸中毒 • SSC指南的糾酸閾值是7.15~7.20，但如果出現凝血病，
炎症反應和凝血活化同屬機體對病損打擊的反應， 而且具有“交叉對話”的性質，相互加強，是正回饋的關係
炎症反應
Cross Talk
凝血活化
1
凝血紊亂是sepsis重要的病理組分
1
Sepsis預後與纖溶抑制有關
1
獲得性凝血病的診斷
• 病史 ▲ 稀釋性凝血病有嚴重的失血性休克且沒有補充足夠凝血物 質的病史 ▲ 低溫性凝血病有暴露於低溫環境、休克、大量輸注低溫液 體病史 ▲ 消耗性凝血病有引發 DIC 的多種因素
可以適當提高pH。
1
低溫性凝血病的治療
• 研究顯示：快速複溫優於緩慢複溫，但併發症來勢更猛、更兇險。 • 有效控制併發症是成功複溫的關鍵
1
DIC的治療
• 去除引發DIC的誘因是最根本和有效的治療，即使病情已經十 分嚴重，也不應該放棄有可能用外科方法去除病灶的努力；
• 輸注血小板、新鮮冰凍血漿、冷沉澱、凝血酶原複合物、纖維 蛋白原等被消耗的凝血物質，但這些補充治療應該在抗凝治療 開始後進行；
質。 • 功能性凝血病是由於低溫、酸中毒導致凝血物質功能抑制。 • 消耗性凝血病是由於血液高凝導致凝血物質嚴重耗竭。 • 新的DIC定義更強調微血管的損害和器官衰竭，而沒有提到出血
DIC是不同原因所造成的，以血管內凝血啟動並喪失局限性為 特徵的獲得性的綜合征。它來自或引發微血管損傷，嚴重時將 導致器官衰竭。 • 該定義強調了三個要點：彌漫性的凝血、微血管損傷和器官衰 竭，而出血、繼發纖溶均未提及。
《危重病凝血病》课件
预防措施不足
缺乏有效的预防措施，许多患者发病 后治疗难度大，预后不良。
对疾病认识不足
临床医生对危重病凝血病的认识不足 ，容易漏诊、误诊。
未来研究方向与展望
研发新的诊断技术
期待研发出更加快速、准确的诊断方法，以 便早期发现、早期治疗。
加强预防措施
加强预防宣传，提高公众对危重病凝血病的 认识，减少疾病发生。
《危重病凝血病》PPT 课件
contents
目录
• 危重病凝血病概述 • 危重病凝血病的治疗 • 危重病凝血病的预防与护理 • 危重病凝血病的案例分析 • 总结与展望
危重病凝血病概述
01
定义与分类
定义
危重病凝血病是指由于各种原因 导致的机体凝血功能障碍，从而 引发出血、血栓等严重并发症的 疾病。
诊断
危重病凝血病的诊断主要依据临床表现和实验室检查，包括凝血酶原时间（PT ）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原等指标的检测。
危重病凝血病的治
02
疗
药物治疗
抗凝药物
用于抑制血液凝固，预防血栓形成。常见的抗凝药物有肝素 、华法林等。
止血药物
用于控制出血，促进血液凝固。常见的止血药物有维生素K、 凝血酶原复合物等。
等。
护理方法
严密监测病情
对患者的凝血指标、生 命体征等进行严密监测 ，及时发现并处理异常
情况。
心理护理
关注患者的心理状态， 提供心理支持，帮助患 者树立信心，积极配合
治疗。
基础护理
保持患者皮肤、口腔等 清洁卫生，预防感染。
用药护理
指导患者正确使用抗凝 药物，确保治疗效果。
康复指导
01
02
03
培训学习资料-凝血讲课
凝血因子的分类-1.维生素K依赖性凝血因子：-包括因子川、川、X、X,其共同特点为各分子结构中 有数-量不等的g一羧基谷氨酸，都是糖蛋白可与钙离子结合，其合成在肝-脏并依赖于维生素K。-→因 川（凝血酶原）：当激活时被水解掉两个碎片F1+2而形成凝-血酶thromb in。-→「-因子 稳定因子）：主要参与外源性凝血途径的激活，半寿期短-6~8小时，口服香豆素类药物时其浓度最先下 。-因子X血浆凝血活酶成分，PTC:参与内源性凝血途径的激活，-缺乏时患血友病。-→因子Xst art因子：在凝血过程中处于内外源性凝血途径和共-同凝血途径之间，有重要的生理和病理意义。-联 记忆：2+7=9-哪里都有10-PT反映的是：2.5.7.10因子-联想记忆：7.10.2.9 气死二舅-2+5=10,2*5=10
凝血因子的分类-4.其它因子：-→因子川（组织凝血活酶）：是存在于内皮细胞或单核细胞等多种组织 -胞中的糖蛋白，蛋白部分为因子的辅因子，磷脂部分为凝血提供催-化表面。-→因子Ⅳ（钙离子）是促 活化的凝血因子在磷脂表面形成复合物而促进-血液凝固，去除Ca2+后血液即不能凝固。
凝血机理（瀑布学说）-凝血过程是一系列酶促反应，每个凝血-因子都被其前一个有关因子所激活，最后 -成疑血酶和纤维蛋白。
纤维蛋白溶解系统-FXIⅫla、K-内激活途径-纤维蛋白原-X.Y.D.E.B1-42A.B. .H-外激活途径-纤溶酶原-u-PA、t-PA-可溶性纤维蛋白-X.Y.D.E.B15-42A B.C.H-PLG-外源性激活途径-SK、UK-X.Y.D.E.DD
什么是凝血因子？-凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。它的生理作用是，-在血管出血时被 活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。-这个过程被称为凝血。它们部分由肝生成。可以为香豆 所抑制。-为统一命名，世界卫生组织按其被发现的先后次序用罗马数字编号，-有凝血因子1，川，川， ,V,VI,VⅧ，X,X,XI,X,XIi等
危重症患者出凝血障碍ppt课件
1% 1%
血小板减少 鉴别诊断 方法
凝血时间延长
Prolonged Global Coagulation Times
弥散性血管内凝血
Disseminated intravascular
coagulation
出凝血检测正常的凝血障碍
Coagulation defects with normal routine coagulation tests
成，可以启动凝血过程。
全身炎症反应的发生，常有内皮细胞的损伤，由于炎症
使中性粒细胞及单核细胞等产生并分泌肿瘤坏死因子
(TNF)、白细胞介素(IL)，它们作用于内皮细胞，使其抗 凝活性丧失并诱导新的促凝功能。
讨论
受到各种致病因子和介子的刺激，单核细胞
及内皮细胞表面表达组织因子增强。细胞外 的组织因子可以和循环中的VⅡa作用形成复 合物，这种复合物和因子Ⅸ和X结合引起这些 蛋白分子裂解．产生具有酶活性的因子IXa和 Xa，促进凝血酶原转化为凝血酶，导致凝血 功能紊乱
Introduction
Prompt and proper identification of the
underlying cause of these coagulation abnormalities is required, since each coagulation disorder necessitates very different therapeutic management strategies.
Incidence and relevance
重症患者血小板减少（＜150 × 10^9/L）发生的概
率为35%-44%，其中外科创伤患者血小板减少（＜ 100 × 10^9/L）发生的概率达到 35%-41%。
重症病人的凝血紊乱培训讲义共 46张PPT)
凝血系统的实验室检查
• 激活的部分凝血活酶时间（APTT）：正常 参考值31.5~43.5s，为反映内源性凝血途径 的试验。凝血因子减少或抗凝物质增加导 致APTT延长；缩短可见于高凝早期； • 凝血酶时间（TT）：是测定凝血酶将纤维 蛋白原转化为纤维蛋白的时间，正常参考 值为16~18sec。纤维蛋白原含量不足（＜ 100mg/dl）或有抗凝物质，如肝素、纤维蛋 白裂解产物存在下，可使TT延长；
• 稀释性凝血病的各项指标均异常 • 低温性凝血病以PT、APTT正常为特征 • DIC诊断指标的筛选（美国麻省大学医学中心）
– 敏感性（%）：血小板计数（97）、FDP（100）、D二聚体（91） – 特异性（%）：Fbg（100）、SC（73）、D-二聚体 （68） – 诊断效率（%）：FDP（87）、D-二聚体（80）、AT （70）
Procoagulant
Anticoagulant
凝血系统的实验室检查
• 血小板计数：正常对照参考值100~300×109/L； • 出血时间（BT）：正常对照参考值1~3min（Duke 法）或1~6min（Ivy法），主要决定于血小板数量 也与血管收缩功能有关。血小板计数＜ 100×109/L将导致BT延长；＜30×109/L 导致BT 无限延长； • 活化凝血时间（ACT）：正常参考值1.14~2.05min， 为内源性凝血途径状态的筛选试验，延长见于凝 血因子减少及抗凝物质（如肝素、双香豆素或纤 溶产物）增加；缩短可见于高凝早期；
印发DIC的常见原因
• 任何使血液处于持续高凝状态的病症均具有引发 DIC的风险，包括：
– 组织损伤：如肺挫裂伤、脑损伤、羊水栓塞、死胎滞 留等 – 恶性肿瘤：急性白血病、肿瘤播散等 – 严重创伤 – 休克 – 大量输血 – 严重感染 – 炎症反应性疾病
危重患者凝血功能检查以及全面解读
1.血管壁
内皮细胞的 促凝和抗栓功能
EC表面积 6，000 m2
1-2Kg,
• 基本作用 血管内皮细胞分泌的 蛋白质，保持血管完整性。
• 促凝作用 • 内皮素， • 聚集和激活血小板物质，vWF因
子，血小板活化因子 • 组织因子， • 抑制纤溶 • 抗凝作用 • 前列环素PGI2 • 内皮衍生松弛因子, • 抗凝酶物质，硫酸乙酰肝素，
繁殖
➢ 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），
危重患者凝血功能检查以形及成全面稳解固血栓
读
危重患者凝血功能检查以及全面解
Kottke-Mar读chant et al. Arch Pathol Lab Med—Vol 126, 2002
3凝血系统
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋
纤维蛋
白原危(I重) 患者凝血功能检查以白及全单面解体
读
（Ia）
ⅩⅢ
共 同
途
径
ⅩⅢa
交联纤 维蛋白
33、凝凝血血系系统统
• Hoffmann and Monroe（2001）提出凝血发生不是“瀑 布式”，而是三种重叠的状态的凝血新模型 。启动，放 大作用，繁殖 。
危重患者凝血功能检 查以及全面解读
危重患者凝血功能检查以及全面解 读
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危 重病人，常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
危重症患者出凝血障碍ppt课件
调整饮食
为患者提供富含维生素K和蛋 白质的食物，以改善患者的营
养状况和凝血功能。
避免损伤
避免不必要的手术、注射和抽 血等有创操作，以减少出血和
凝血障碍的风险。
护理方法
观察病情
密切观察患者的生命体征、出 血情况及凝血指标，及时发现
并处理凝血障碍。
记录病情
详细记录患者的病情变化、治 疗措施和护理效果，为后续治 疗提供依据。
总结词
根据病因和机制的不同，出凝血障碍可以分为遗传性和获得性两大类。
详细描述
出凝血障碍可以根据病因和机制的不同分为遗传性和获得性两大类。遗传性出凝血障碍主要是由于基因突变所引 起的，包括血友病、血小板无力症等。获得性出凝血障碍则主要是由于疾病、药物、环境等因素所引起的，如肝 脏疾病、恶性肿瘤、长期使用抗凝药物等。
药物治疗
止血药物
溶栓药物
使用止血药物如凝血酶、巴曲酶等， 促进血液凝固，控制出血。
对于已经形成的血栓，可使用溶栓药 物如尿激酶、链激酶等进行溶解，恢 复血液循环。
抗凝药物
对于血栓形成的高危患者，可适当使 用抗凝药物如肝素、华法林等，预防 血栓形成。
其他治疗方法
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可采用机械通 气辅助呼吸，改善缺氧状况。
危重症患者出凝血障碍PPT课件
目 录
• 引言 • 出凝血障碍基础知识 • 危重症患者出凝血障碍的诊断 • 危重症患者出凝血障碍的治疗 • 危重症患者出凝血障碍的预防与护理 • 案例分析
01 引言
主题介绍
01
危重症患者出凝血障碍
是指危重症患者在疾病过程中出现的凝血功能障碍，可能导致出血或血
栓形成，影响患者的治疗和预后。
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10/1/2020
功能性凝血病的治疗
对于低温引发的功能性凝血病，要采用复 温治疗，但复温方法比较复杂。一般主张 同时进行侵入性（如胸、腹腔温热盐水灌 洗，或温热置换液行持续动-静脉复温等方 法）和非侵入性（如升温毯）快速复温， 在体温升至35℃以后则单独使用升温毯缓 慢升温。
10/1/2020
功能性凝血病的治疗
10/1/2020
凝血病的诊断
• 临床表现
出血倾向：如伤口出血不止、已停止 出血的伤口再度出血、小的针孔渗血，甚 至无明显诱因出现皮下大片淤斑，ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ此时 的凝血病实际已经比较严重。消耗性凝血 病早期可能有高凝表现，但不容易被发现， 严重者往往合并难以纠正的休克和器官衰 竭。
10/1/2020
实验室检查
10/1/2020
稀释性凝血病的临床特点
1、有失血史，有大量单纯输红细胞或晶胶 体液史 2、术中经充分止血后，切口仍有渗血，且 无凝血块；术后渗血不止或引流管出血不 止。 3、血小板、纤维蛋白原减少，伴有凝血酶 原时间延长
10/1/2020
凝血病的诊断
病史
而在sepsis等病例则应高度警惕消耗性 凝血病的发生，特别是有短暂高凝的经历， 同时伴有进展急剧的休克、全身炎症反应 和器官衰竭等表现的患者。
能够使纤维蛋白单体聚合成胶状或条状物。 3P试验可检出＞50μg/ml的纤维蛋白单体， 故具有较高的敏感性。消耗性凝血病的早、 中期试验呈阳性，但后期可以呈阴性。
10/1/2020
实验室检查
多数学者认为，对于诊断消耗性凝血病， 最重要的检查应该是血小板计数和D-二聚 体：如果血小板急剧下降伴有D-二聚体大 幅度升高，结合高危因素，消耗性凝血病 基本可以确诊。反之，如果血小板和D-二 聚体正常，几乎可以排除消耗性凝血病， 但代偿期除外。
10/1/2020
实验室检查
• 纤维蛋白原含量（Fig、Fbg）：
下降提示消耗增加。由于炎症反应导致纤 维蛋白原增加，故敏感性较低，较严重的 消耗方导致其下降，故特异性较好；
10/1/2020
实验室检查
纤维蛋白原降解产物（FDP）：
FDP包括纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物， 故对反映纤溶的特异性较差。
10/1/2020
(4) 血小板
● 血管损伤后帮助止血
十二种凝血因子及特点
Ⅰ 纤维蛋白原
Ⅷ 抗血友病因子
Ⅱ 凝血酶原
Ⅲ 组织因子
Ⅳ
Ca2+
Ⅸ
VitK
Ⅹ
Ⅺ
血浆凝血激酶
VitK
Stuart-prower因子
VitK
血浆凝血激酶前质
Ⅴ 前加速素
Ⅻ 接触因子
Ⅶ 前转变素
ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子
VitK
稀释性凝血病
因血小板及其他凝血因子稀释性的减少 引起的凝血功能障碍称之为稀释性凝血障 碍。
凝血病
• 定义：继发于严重病症的获得性的凝血功 能紊乱被统称为凝血病
• 包括：稀释性凝血病 功能性凝血病 消耗性凝血病
不包括： 血友病等原发性血液系统疾病
血液成分
(1) 血浆 ● 92% 水 ● 8%蛋白 – 包括凝血因子
(2) 红细胞 ● 使血液呈红色 ● 携带氧
(3) 白细胞 ● 免疫功能 ● 产生抗体
纠正酸中毒是治疗酸中毒引发的凝血病 的主要措施。
对于PHa＜7.20的血液，临时和有限地 使用碳酸氢钠是必要的，但不宜过度依赖 碱性药物，也不宜用碱性药物将PHa提升至 正常。
由于代谢性酸中毒往往是休克或低灌注 的反映，故积极的复苏治疗是纠正酸中毒 的根本治疗，应通过改善循环纠正酸中毒。
10/1/2020
• 主要含有ⅧF, Fib、血管性血友病因子(Ⅷ F) 和纤维联结蛋白(fibronection)及Ⅶ F。
• 输注指征是①预防性用于无出血的围术期或 围产期病人，伴有先天性纤维蛋白原缺乏症 或血管性血友病(对DDAVP治疗无反应)。②伴 有出血的血管性血友病患者。③用于纠正伴 有微血管出血的大量输血病人，纤维蛋白原 含量少于0.8～1.0g/L或来不及测时。
血小板功能异常或微血管出血时，不论 血小板计数是否正常都可输注血小板。
10/1/2020
新鲜冰冻血浆(fresh frozen plasma FFP)
含有所有的凝血因子，特别是第V因子 和第Ⅷ因子
美国病理学院提出输注FFP的指征为: 大量输血超过一倍全身血量并伴有活动性 出血。
10/1/2020
冷沉淀物
10/1/2020
实验室检查
活化凝血时间（ACT）：为内源性凝血
途径状态的筛选试验，较试管法敏感，延 长见于凝血因子减少及抗凝物质（如肝素、 双香豆素或纤溶产物）增加；缩短可见于 高凝早期；
10/1/2020
实验室检查
激活的部分凝血活酶时间 （APTT）：
为反映内源性凝血途径的试验。凝血因子 减少或抗凝物质增加导致APTT延长；缩短 可见于高凝早期。
3．抗凝治疗。迄今，肝素仍是抗凝药物的首 选，原则是早用、疗程足。 近年来有使用低分子肝素取代普通肝素的趋 势。
10/1/2020
消耗性凝血病（DIC）的治疗
4．肝素可以静脉或皮下，连续或间断给药。 据称皮下途径给药出血风险较低，使用静 脉途径时推荐连续给药； 5．使用肝素期间，应常规监测APTT，以 按照维持其在正常对照的1.5～2.5倍的标 准调整肝素剂量，但使用低分子肝素可以 不进行APTT监测；
10/1/2020
消耗性凝血病（DIC）的治疗
• 6．对于血小板＜30×109/L以及合并出血 倾向的患者是否仍可进行抗凝治疗存在不 同意见。抗凝治疗的惟一绝对禁忌症是颅 内出血和尚未控制的威胁生命的大出血。
10/1/2020
消耗性凝血病（DIC）的治疗
7．虽然DIC存在纤溶活跃的证据，但不主张 进行抗纤溶的治疗，因为与大量产生的纤 维蛋白血栓相比，患者的纤溶能力实际上 不足； 8．严重的DIC往往同时伴有严重的休克和 器官衰竭，故对休克和器官衰竭的治疗也 是DIC治疗的组成部分。 9．应每8小时复测实验室指标，评估疗效 并调整治疗方案。
10/1/2020
实验室检查
凝血酶原时间（PT）：
为反映外源性凝血途径的试验。凝血因子 减少或抗凝物质增加可导致上述试验延长， 而高凝则导致缩短。
10/1/2020
实验室检查
• 凝血酶时间（TT）：
是测定凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋 白的时间。纤维蛋白原含量不足（＜ 100mg/dl）或有抗凝物质，如肝素、纤维 蛋白裂解产物存在下，可使TT延长；
消耗性凝血病（DIC）的治疗
1．去除引发DIC的诱因是最根本和有效的 治疗，即使病情已经十分严重，也不应该 放弃用外科方法去除病灶的努力； 2．输注血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、 凝血酶原复合物、纤维蛋白原等被消耗的 凝血物质，但这些补充治疗应该在抗凝治 疗开始后进行；
10/1/2020
消耗性凝血病（DIC）的治疗
10/1/2020
实验室检查
D-二聚体（D-dimmer）： 只来自纤维蛋白降解产物，故对诊断血栓
性疾病和消耗性凝血病等继发性纤溶疾病 有较高的特异性。原发性纤溶D-二聚体不 会升高，此对于鉴别继发与原发性纤溶十 分重要。
10/1/2020
实验室检查
血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）： 高凝产生过量的纤维蛋白单体，鱼精蛋白
10/1/2020
功能性凝血病的发生机制
①在低温条件下，花生四烯酸代谢的脂氧化酶和环 氧化酶途径受干扰，导致血小板释放血栓素减少 而致血管收缩无力； ②低温还使蛋白激酶C的活性降低而影响血小板聚 集和黏附； ③由于低体温使丝氨酸酶的活性减弱，造成凝血因 子的级联反应被抑制，因此继发凝血受到影响。 ④酸中毒使凝血过程（酶触反应），需要的酸碱环 境发生改变，从而导致凝血功能受到损害。
10/1/2020
消耗性凝血病（DIC）
2001年国际血栓止血学会DIC专业委员会将 DIC重新定义为：DIC是不同原因所造成的， 以血管内凝血激活并丧失局限性为特征的 获得性的综合征。它来自或引发微血管损 伤，严重时将导致器官衰竭。
10/1/2020
凝血病的诊断
病史
对经历大容量复苏却没有给予足够的凝血 物质，以及合并休克、低温、严重酸中毒 的重症患者，如果发生出血倾向，应考虑 发生稀释性凝血病或功能性凝血病的可能。
10/1/2020
实验室检查
• 用于DIC诊断的常规检查对于早期代偿阶段 的DIC几乎没有价值，而以下三种大分子标 记物对早期诊断DIC却很有帮助。
• 凝血酶－抗凝血酶复合物（TAT） • 凝血酶原片断1＋2（F1+2） • 纤溶酶－抗纤溶酶复合物（PAP）
10/1/2020
凝血病的治疗
稀释性凝血病的治疗
血小板计数：
正常对照参考值100～300×109/L，稀释 性凝血病和消耗性凝血病均显示血小板计 数降低，而功能性凝血病可以正常。
10/1/2020
实验室检查
出血时间（BT）：主要决定于血小板数
量也与血管收缩功能有关。血小板计数＜ 100×109/L可以导致BT延长。但在由低温和 酸中毒导致的功能性凝血病，虽然BT延长， 血小板计数可以正常。BT缩短见于高凝早 期。由于方法不一，试验受干扰因素较多， 以及敏感性和特异性较差，故试验价值有 限。
对于稀释性凝血病，在液体复苏的同 时应补充包括血小板、新鲜冻血浆、冷沉 淀等在内的凝血物质，但对补充方法及用 量并无一致的看法，多数属于经验性治疗。
10/1/2020
血小板输入时机
血小板减少症是由于血小板生成减少引 起时，血小板计数大于100 x 109/L的外科 病人很少给予预防性血小板输注，但计数 少于50 × 109/L时通常需给予。当血小板 计数在50～100 × 109/L时，是否输注取 决于出血的危险性。
功能性凝血病的治疗
对于低温引发的功能性凝血病，要采用复 温治疗，但复温方法比较复杂。一般主张 同时进行侵入性（如胸、腹腔温热盐水灌 洗，或温热置换液行持续动-静脉复温等方 法）和非侵入性（如升温毯）快速复温， 在体温升至35℃以后则单独使用升温毯缓 慢升温。
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功能性凝血病的治疗
10/1/2020
凝血病的诊断
• 临床表现
出血倾向：如伤口出血不止、已停止 出血的伤口再度出血、小的针孔渗血，甚 至无明显诱因出现皮下大片淤斑，ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ此时 的凝血病实际已经比较严重。消耗性凝血 病早期可能有高凝表现，但不容易被发现， 严重者往往合并难以纠正的休克和器官衰 竭。
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实验室检查
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稀释性凝血病的临床特点
1、有失血史，有大量单纯输红细胞或晶胶 体液史 2、术中经充分止血后，切口仍有渗血，且 无凝血块；术后渗血不止或引流管出血不 止。 3、血小板、纤维蛋白原减少，伴有凝血酶 原时间延长
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凝血病的诊断
病史
而在sepsis等病例则应高度警惕消耗性 凝血病的发生，特别是有短暂高凝的经历， 同时伴有进展急剧的休克、全身炎症反应 和器官衰竭等表现的患者。
能够使纤维蛋白单体聚合成胶状或条状物。 3P试验可检出＞50μg/ml的纤维蛋白单体， 故具有较高的敏感性。消耗性凝血病的早、 中期试验呈阳性，但后期可以呈阴性。
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实验室检查
多数学者认为，对于诊断消耗性凝血病， 最重要的检查应该是血小板计数和D-二聚 体：如果血小板急剧下降伴有D-二聚体大 幅度升高，结合高危因素，消耗性凝血病 基本可以确诊。反之，如果血小板和D-二 聚体正常，几乎可以排除消耗性凝血病， 但代偿期除外。
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实验室检查
• 纤维蛋白原含量（Fig、Fbg）：
下降提示消耗增加。由于炎症反应导致纤 维蛋白原增加，故敏感性较低，较严重的 消耗方导致其下降，故特异性较好；
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实验室检查
纤维蛋白原降解产物（FDP）：
FDP包括纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物， 故对反映纤溶的特异性较差。
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(4) 血小板
● 血管损伤后帮助止血
十二种凝血因子及特点
Ⅰ 纤维蛋白原
Ⅷ 抗血友病因子
Ⅱ 凝血酶原
Ⅲ 组织因子
Ⅳ
Ca2+
Ⅸ
VitK
Ⅹ
Ⅺ
血浆凝血激酶
VitK
Stuart-prower因子
VitK
血浆凝血激酶前质
Ⅴ 前加速素
Ⅻ 接触因子
Ⅶ 前转变素
ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子
VitK
稀释性凝血病
因血小板及其他凝血因子稀释性的减少 引起的凝血功能障碍称之为稀释性凝血障 碍。
凝血病
• 定义：继发于严重病症的获得性的凝血功 能紊乱被统称为凝血病
• 包括：稀释性凝血病 功能性凝血病 消耗性凝血病
不包括： 血友病等原发性血液系统疾病
血液成分
(1) 血浆 ● 92% 水 ● 8%蛋白 – 包括凝血因子
(2) 红细胞 ● 使血液呈红色 ● 携带氧
(3) 白细胞 ● 免疫功能 ● 产生抗体
纠正酸中毒是治疗酸中毒引发的凝血病 的主要措施。
对于PHa＜7.20的血液，临时和有限地 使用碳酸氢钠是必要的，但不宜过度依赖 碱性药物，也不宜用碱性药物将PHa提升至 正常。
由于代谢性酸中毒往往是休克或低灌注 的反映，故积极的复苏治疗是纠正酸中毒 的根本治疗，应通过改善循环纠正酸中毒。
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• 主要含有ⅧF, Fib、血管性血友病因子(Ⅷ F) 和纤维联结蛋白(fibronection)及Ⅶ F。
• 输注指征是①预防性用于无出血的围术期或 围产期病人，伴有先天性纤维蛋白原缺乏症 或血管性血友病(对DDAVP治疗无反应)。②伴 有出血的血管性血友病患者。③用于纠正伴 有微血管出血的大量输血病人，纤维蛋白原 含量少于0.8～1.0g/L或来不及测时。
血小板功能异常或微血管出血时，不论 血小板计数是否正常都可输注血小板。
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新鲜冰冻血浆(fresh frozen plasma FFP)
含有所有的凝血因子，特别是第V因子 和第Ⅷ因子
美国病理学院提出输注FFP的指征为: 大量输血超过一倍全身血量并伴有活动性 出血。
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冷沉淀物
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实验室检查
活化凝血时间（ACT）：为内源性凝血
途径状态的筛选试验，较试管法敏感，延 长见于凝血因子减少及抗凝物质（如肝素、 双香豆素或纤溶产物）增加；缩短可见于 高凝早期；
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实验室检查
激活的部分凝血活酶时间 （APTT）：
为反映内源性凝血途径的试验。凝血因子 减少或抗凝物质增加导致APTT延长；缩短 可见于高凝早期。
3．抗凝治疗。迄今，肝素仍是抗凝药物的首 选，原则是早用、疗程足。 近年来有使用低分子肝素取代普通肝素的趋 势。
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消耗性凝血病（DIC）的治疗
4．肝素可以静脉或皮下，连续或间断给药。 据称皮下途径给药出血风险较低，使用静 脉途径时推荐连续给药； 5．使用肝素期间，应常规监测APTT，以 按照维持其在正常对照的1.5～2.5倍的标 准调整肝素剂量，但使用低分子肝素可以 不进行APTT监测；
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消耗性凝血病（DIC）的治疗
• 6．对于血小板＜30×109/L以及合并出血 倾向的患者是否仍可进行抗凝治疗存在不 同意见。抗凝治疗的惟一绝对禁忌症是颅 内出血和尚未控制的威胁生命的大出血。
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消耗性凝血病（DIC）的治疗
7．虽然DIC存在纤溶活跃的证据，但不主张 进行抗纤溶的治疗，因为与大量产生的纤 维蛋白血栓相比，患者的纤溶能力实际上 不足； 8．严重的DIC往往同时伴有严重的休克和 器官衰竭，故对休克和器官衰竭的治疗也 是DIC治疗的组成部分。 9．应每8小时复测实验室指标，评估疗效 并调整治疗方案。
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实验室检查
凝血酶原时间（PT）：
为反映外源性凝血途径的试验。凝血因子 减少或抗凝物质增加可导致上述试验延长， 而高凝则导致缩短。
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实验室检查
• 凝血酶时间（TT）：
是测定凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋 白的时间。纤维蛋白原含量不足（＜ 100mg/dl）或有抗凝物质，如肝素、纤维 蛋白裂解产物存在下，可使TT延长；
消耗性凝血病（DIC）的治疗
1．去除引发DIC的诱因是最根本和有效的 治疗，即使病情已经十分严重，也不应该 放弃用外科方法去除病灶的努力； 2．输注血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、 凝血酶原复合物、纤维蛋白原等被消耗的 凝血物质，但这些补充治疗应该在抗凝治 疗开始后进行；
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消耗性凝血病（DIC）的治疗
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实验室检查
D-二聚体（D-dimmer）： 只来自纤维蛋白降解产物，故对诊断血栓
性疾病和消耗性凝血病等继发性纤溶疾病 有较高的特异性。原发性纤溶D-二聚体不 会升高，此对于鉴别继发与原发性纤溶十 分重要。
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实验室检查
血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）： 高凝产生过量的纤维蛋白单体，鱼精蛋白
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功能性凝血病的发生机制
①在低温条件下，花生四烯酸代谢的脂氧化酶和环 氧化酶途径受干扰，导致血小板释放血栓素减少 而致血管收缩无力； ②低温还使蛋白激酶C的活性降低而影响血小板聚 集和黏附； ③由于低体温使丝氨酸酶的活性减弱，造成凝血因 子的级联反应被抑制，因此继发凝血受到影响。 ④酸中毒使凝血过程（酶触反应），需要的酸碱环 境发生改变，从而导致凝血功能受到损害。
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消耗性凝血病（DIC）
2001年国际血栓止血学会DIC专业委员会将 DIC重新定义为：DIC是不同原因所造成的， 以血管内凝血激活并丧失局限性为特征的 获得性的综合征。它来自或引发微血管损 伤，严重时将导致器官衰竭。
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凝血病的诊断
病史
对经历大容量复苏却没有给予足够的凝血 物质，以及合并休克、低温、严重酸中毒 的重症患者，如果发生出血倾向，应考虑 发生稀释性凝血病或功能性凝血病的可能。
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实验室检查
• 用于DIC诊断的常规检查对于早期代偿阶段 的DIC几乎没有价值，而以下三种大分子标 记物对早期诊断DIC却很有帮助。
• 凝血酶－抗凝血酶复合物（TAT） • 凝血酶原片断1＋2（F1+2） • 纤溶酶－抗纤溶酶复合物（PAP）
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凝血病的治疗
稀释性凝血病的治疗
血小板计数：
正常对照参考值100～300×109/L，稀释 性凝血病和消耗性凝血病均显示血小板计 数降低，而功能性凝血病可以正常。
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实验室检查
出血时间（BT）：主要决定于血小板数
量也与血管收缩功能有关。血小板计数＜ 100×109/L可以导致BT延长。但在由低温和 酸中毒导致的功能性凝血病，虽然BT延长， 血小板计数可以正常。BT缩短见于高凝早 期。由于方法不一，试验受干扰因素较多， 以及敏感性和特异性较差，故试验价值有 限。
对于稀释性凝血病，在液体复苏的同 时应补充包括血小板、新鲜冻血浆、冷沉 淀等在内的凝血物质，但对补充方法及用 量并无一致的看法，多数属于经验性治疗。
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血小板输入时机
血小板减少症是由于血小板生成减少引 起时，血小板计数大于100 x 109/L的外科 病人很少给予预防性血小板输注，但计数 少于50 × 109/L时通常需给予。当血小板 计数在50～100 × 109/L时，是否输注取 决于出血的危险性。