全身性感染及感染性休克
感染性休克指南2012
严重全身性感染(severe sepsis)及感染性休克(septic shock)是ICU患者的首要死亡原因[1, 2]，住院病死率高达30 – 50% [3, 4]。
全球拯救全身性感染运动(surviving sepsis campaign)先后于2004和2008年发布了严重全身性感染与感染性休克的治疗指南[5, 6]，近期更新的2012年指南再次对全身性感染与感染性休克的某些关键诊治措施提出了重要的修改意见[7]。
那么，更新后的指南究竟留给我们什么样的思考？一．定义更新，疑义犹在新指南有关全身性感染的诊断采用2001年共识会议制定的标准（表1）[8]。
提出这一诊断标准的目的之一在于纠正1992年共识标准存在的敏感性高但特异性差的问题[9]，通过引入新的指标（分别为一般指标、炎症指标、血流动力学指标、器官功能不全指标及组织灌注指标），旨在提高诊断的特异性。
但是，这一诊断标准缺乏临床可操作性。
一方面，共识标准未能说明诊断全身性感染应当符合上述五类标准中的几类，另一方面，也未能说明在某类指标中需要满足几项表现。
例如，上呼吸道感染患者体温> 38.3°C，能否诊断全身性感染？如果答案是肯定的，其实与1992年的共识标准并无区别，甚至更为敏感且缺乏特异性。
如果答案为非，那么还需要满足什么标准？如果需要同时满足上述五类标准，就意味着患者应当具有器官功能不全及组织灌注不足的临床表现。
此时，不仅符合全身性感染的诊断，同时也可以诊断严重全身性感染甚至感染性休克。
事实上，2001年共识标准发布十多年来未能在临床得到普遍使用，相信与上述因素不无关系。
表1 全身性感染的诊断标准确诊或可疑感染，且满足部分下列标准：一般指标▪发热(核心体温> 38.3°C)；▪体温过低(核心体温< 36°C)；▪心率> 90 bpm或超过按年龄校正的正常值的2倍SD；▪呼吸频数；▪神志改变；▪明显水肿或液体正平衡(> 20 mL/kg/24 hr)；▪无糖尿病患者出现高血糖(> 140 mg/dL)炎症指标▪白细胞升高(> 12 x 109/L)；▪白细胞缺乏(< 4 x 109/L)；▪白细胞计数正常但未成熟形态> 10%；▪血浆C反应蛋白升高超过正常值2倍SD；▪血浆降钙素原(PCT)升高超过正常值2倍SD血流动力学指标▪低血压（收缩压[SBP] < 90 mmHg，平均动脉压< 70 mmHg，或SBP下降> 40 mmHg或超过年龄校正的正常值2倍SD)器官功能不全指标▪低氧血症(PaO2/FiO2 < 300)；▪急性少尿(< 0.5 mL/kg/hr)；▪肌酐上升> 0.5 mg/dL；▪凝血障碍(INR > 1.5或aPTT > 60 s)；▪肠梗阻(无肠鸣音)；▪血小板缺乏(< 100 x 109/L)；▪高胆红素血症（总胆红素> 4 mg/dl或70 μmol/L）组织灌注指标▪高乳酸血症(> 1 mmol/L)▪毛细血管充盈差或皮肤花斑aPTT，活化部分凝血活酶时间；INR，国际标准化比值；SD，标准差二．感染诊治，有所改进对于严重全身性感染和（或）感染性休克，针对感染的诊治措施是影响预后最为关键的因素。
感染性休克的诊断
感染性休克的诊断感染性休克是一种严重的临床疾病。
它是由于感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）过度响应，在炎症介质释放过程中导致循环血流动力学紊乱，多器官功能障碍，甚至导致多器官功能衰竭的状态。
因此，及早诊断感染性休克对于救治患者至关重要。
临床表现感染性休克病情发展迅速，患者需要从一般临床表现中迅速辨别出来。
常见的症状包括：1.发热或低体温2.心率加快3.呼吸急促4.血压下降或抑制5.意识改变6.全身皮肤潮红或苍白7.减少尿量在临床实践中，医生需要密切关注患者的生命体征变化，结合实验室检查结果和病史资料进行综合分析，以尽早发现感染性休克的征象。
诊断标准感染性休克的诊断标准主要依据于Sepsis-3定义，主要包括以下内容：1.感染证据: 有感染的证据，可能来自实验室检查或者临床表现。
2.SIRS标准: 符合全身性炎症反应综合征（SIRS）标准，如体温升高或降低、心率增快、呼吸急促、白细胞增多或减少。
3.致命性器官功能障碍: 患者出现新的致命性器官功能障碍，如低血压、高乳酸、意识改变、尿量减少等。
4.血压支持治疗: 肾上腺素或去甲肾上腺素等药物应用以维持平均动脉压。
此外，临床医生在诊断感染性休克时还需排除其他可能导致相似临床表现的病因，如心源性休克、药物反应等。
诊断流程在诊断感染性休克时，医生常常需要按照以下步骤进行：1.详细病史询问: 了解患者的发病情况、既往病史等。
2.体格检查: 包括生命体征的监测和全身检查。
3.实验室检查: 包括血常规、生化指标、凝血功能等。
4.影像学检查: 如胸片、腹部超声、CT等。
5.特殊检查: 如血培养、尿培养、呼吸道分泌物培养等。
通过以上流程，医生可以综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，最终做出感染性休克的诊断。
诊断注意事项在诊断感染性休克时需要注意以下几个方面：1.早期干预: 感染性休克是一种危急病情，要尽早干预，提高患者的生存率。
2.综合分析: 不仅依靠临床表现，还需要结合实验室检查和病史等信息进行综合分析。
感染性休克
感染性休克引言感染性休克是一种严重的临床疾病，由于全身感染引起的一系列炎症反应和多器官功能障碍导致血流动力学紊乱。
它是一种常见且致命的疾病，并且在全球范围内造成了很大的负担。
一、定义和临床特征感染性休克是指全身感染导致的一系列炎症反应和血流动力学异常，表现为低血压和组织灌注不足。
常见的病因包括细菌感染、真菌感染和病毒感染。
该疾病的临床特征主要包括：1. 低血压 - 此病症最明显的表现是低血压，由于全身炎症反应导致血管扩张和血管内液体外漏而引起。
2. 心功能不全 - 炎症反应和血流动力学异常会导致心脏功能减退，进一步加重低血压和缺氧。
3. 多器官功能障碍 - 感染性休克可导致多个器官功能障碍，如肺功能不全、肾功能不全和肝功能不全等。
二、病因与发病机制感染性休克的病因多种多样，但大多数情况下是由细菌感染引起的。
细菌感染可通过多种途径引起炎症反应和全身性炎症反应综合征（SIRS），并最终导致感染性休克。
感染性休克的发病机制涉及多个方面。
炎症反应介导的组织损伤和细胞毒性导致血管扩张和漏血，进一步导致血管内液体外漏和低血容量状态。
炎症引起的内皮细胞和血小板功能异常也是导致凝血功能紊乱和微血栓形成的原因。
此外，感染还可引起免疫系统异常激活和血浆细胞凋亡，进一步加重病情。
三、诊断和治疗对于感染性休克，及早诊断和治疗至关重要。
临床上，诊断感染性休克需要满足以下标准：感染存在、休克表现（低血压）以及血流动力学功能障碍。
治疗感染性休克的关键在于迅速而准确地识别感染源，并积极治疗感染。
替代液体疗法是重要的治疗手段，通过静脉输液来纠正低血容量状态。
此外，抗生素和其他抗感染药物的使用也是关键，以根除感染源。
炎症调节和免疫干预也是感染性休克治疗的重要组成部分。
免疫反应调节剂和细胞因子抑制剂可用于抑制炎症反应，降低全身炎症反应综合征的程度。
此外，补充治疗和支持性护理，如肺保护、肝保护和肾脏替代治疗等，也是必要的。
四、预后和预防感染性休克的预后通常较差，尤其是在晚期诊断和治疗的情况下。
感染性休克详解
医生需要对患者进行全面的临床评估 ，了解患者的病史、体征、症状等， 以便做出准确的诊断。
02
感染性休克的原因与病理生理
Chapter
感染性休克的原因
感染性休克主要由严重的细菌感染引发，如肺炎、肠道 感染、腹腔感染等。
感染性休克也可能由病毒、真菌等其他病原体引起，但 相对较少见。
感染性休克的发生还与患者的免疫系统状态、年龄、基 础疾病等因素有关。
染性休克领域，细胞疗法的研究主要集中在利用免疫细胞或干细胞来增
强患者的抗感染能力。
临床研究与新技术的应用
早期诊断
通过开发新型生物标志物和检测 技术，提高感染性休克的早期诊 断率，以便及时启动治疗措施，
降低死亡率。
个体化治疗
基于患者基因组、表型和其他生 物学特征的个体化治疗策略，旨 在为每个患者量身定制最佳治疗
感染性休克的病理生理
感染性休克时，病原体释放的 毒素或免疫反应引发的炎症介 质会导致机体微循环障碍。
机体在感染性休克状态下会出 现低血压、组织缺氧、酸中毒 等病理生理改变。
感染性休克可能导致多器官功 能衰竭，如心、肺、肾等，进 而危及生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时，免疫系统会过度 激活，引发全身炎症反应综合征
根据患者情况，适量补充血容量 ，维持正常的血液循环。
监测生命体征 保持呼吸道通畅 维持正常体温
补充血容量
密切监测患者的血压、心率、呼 吸等生命体征，以及尿量、体温 等指标。
采取适当的保暖措施，防止体温 过低或过高。
患者教育
提高认识
向患者及其家属介绍感染性休克 的相关知识，提高对疾病的认识
和重视程度。
04
感染性休克的预防与护理
感染性休克的概念
感染性休克的概念感染性休克是一种危重疾病，属于感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）的重型形式。
它通常由病原体的侵入导致免疫系统过度激活，释放大量炎症介质，进而导致血管扩张和渗漏，微循环障碍，细胞损伤和多器官功能障碍综合征（MODS）。
感染性休克是一种严重威胁生命的疾病，其病死率较高，适时的诊断和治疗对于提高患者的生存率至关重要。
感染性休克的发病机制主要涉及免疫系统的异常反应。
当病原体入侵人体后，免疫系统会被激活并释放炎症介质，如细胞因子IL-1β、IL-6、TNF和白细胞介素等，这些炎症介质能够激活内皮细胞和血管平滑肌细胞，导致血管扩张、血管通透性增加和微循环障碍。
此外，炎症介质还可诱导凝血及纤溶系统异常激活，形成血小板聚集和纤维蛋白形成，进一步加重微循环障碍。
这种炎症介质释放和免疫系统的异常激活，会导致机体组织和器官的损伤，使细胞功能受损，导致多器官功能衰竭。
感染性休克的临床表现是多样的，包括高热、寒战、心率增快、呼吸急促等。
由于炎症介质的影响，患者可能会有低血压、皮肤苍白、四肢末梢冷、尿量减少等表现。
在疾病的进展过程中，患者常会出现呼吸衰竭、肾功能不全、肝功能不全等多脏器功能障碍。
对于感染性休克的诊断来说，临床上最重要的是对患者的病情进行动态观察和全面评估。
医生会详细询问患者的病史和症状，进行体格检查，并根据需要进行实验室检查，如血常规、血气分析、炎症指标、肝肾功能等。
此外，还可以进行血培养、尿培养、病原学检查等，以确定感染性休克的病因。
治疗感染性休克的关键在于早期积极干预。
治疗的目标是迅速控制感染，恢复血流动力学稳定，缓解炎症反应，并提供适当的支持治疗。
一般的治疗措施包括补液、应用抗生素、血管活性药物、肾上腺皮质激素等。
在临床实践中，常采用急诊复苏、血流动力学监测和支持治疗、炎症控制、预防并发症和引导抗感染治疗等综合干预措施。
感染性休克作为一种高危疾病，预防和早期干预非常重要。
一方面，需要提高公众的医学常识和卫生意识，做好个人和环境的清洁卫生工作，以减少感染的风险。
全身外科感染的名词解释
全身外科感染的名词解释全身外科感染，也被称为全身性感染或感染性休克，指的是一种严重的感染疾病，常见于严重外科手术后或外伤患者。
这种感染可以导致全身炎症反应综合征（SIRS），甚至休克，威胁到患者的生命。
本文将对全身外科感染的相关术语进行解释，并深入探讨其病因、症状、诊断和治疗。
1. 感染炎症反应综合征（SIRS）感染炎症反应综合征是全身外科感染的主要特征之一。
当机体受到感染或其他刺激时，机体的免疫系统会释放炎症介质，如细胞因子、炎症介质等，引起全身性炎症反应。
这个过程可能导致体温升高、心率增快、呼吸加快、白细胞计数异常等症状。
2. 休克休克是全身外科感染严重发展的终末阶段，是一种血流动力学障碍。
当机体炎症反应过度激活或不能有效控制感染时，细菌或炎性介质会引起血管内皮损伤、毛细血管漏，导致血管扩张和血容量减少，最终引发组织器官缺血缺氧。
3. 病原体在全身外科感染中，病原体通常指的是可以引起感染的微生物，如细菌、病毒、真菌等。
这些病原体通过手术切口、创伤、血液等传播途径进入机体，繁殖和感染导致全身性炎症反应，进而出现感染症状。
4. 创口感染创口感染是全身外科感染中一种常见的并发症。
它指的是手术或外伤后切口受到病原体感染，症状轻者可能仅局限于皮肤红肿疼痛，但重者则会进一步发展成全身感染，导致全身外科感染。
5. 多重药物耐药菌感染（MDR）多重药物耐药菌感染是全身外科感染中的另一个问题。
随着广谱抗生素的广泛使用，一些致病菌出现了耐药性，即对多种抗生素产生耐药。
这些耐药菌带来了更大的感染风险，同时限制了治疗选择。
6. 早期诊断和治疗早期诊断和治疗对于全身外科感染的预后至关重要。
在早期阶段，医生需要仔细观察患者的症状，包括体温、心率、呼吸等指标，并通过实验室检查，如血液培养、炎症反应指标等，确定是否存在感染。
一旦诊断，及时使用抗生素治疗、控制感染源、维持血流动力学稳定等措施是必要的。
7. 预防感染在外科手术中，预防感染是至关重要的。
严重脓毒症和感染性休克
Septic shock：重度脓毒症 特殊类型 组织低灌注
脓毒症治疗
初始治疗 液体复苏 抗生素和感染控制 血流动力学支持治疗及其他辅助治疗 其他支持治疗
初始3小时内完成
有无感染，哪的感染，什么感染 测定血乳酸水平 应用抗生素前获得血培养标本 应用广谱抗生素 在低血压和/或乳酸≥4mmol/L时，输注
一般指标：
脓毒症诊断标准（1） 1、发热（大于38℃）或低体温（小于36
℃ ）； （b）心输出量高而血压持续较低；
不推荐使心脏指数高于正常预期水平的治疗策略（1B）。
2、HR大于90次/分； 每2小时监测1次血糖，当血糖值和胰岛素输注稳定后，改为4小时监测1次（1C级）
6、血小板减少(PLT<10×109/L)； 不推荐应用促红细胞生成素治疗重症脓毒症导致的贫血（1B级）
脓毒症诊断标准（2）
炎症指标： 1、WBC>12×109/L或<4×109/L，或WBC
正常，常值2倍以上。 3、PCT超过正常值2倍以上。
血流动力学：低血压（SBP<90mmHg， MAP<70mmHg，或SBP减少>40mmHg。
器官功脓能毒：症诊断标准（3）
留取两个或更多的血培养 经验性联合治疗不应该超过3-5天，当得到敏感性报告后，应尽早降阶梯至合适的单药治疗（2B）
障碍（存在由于感染所致的以下任何一 项）
感染性休克定义
定义：是严重感染中毒症的亚型，指进行 液体复苏治疗后，但仍持续存在低血压 和低灌注。在经过正性肌力药物或缩血 管药治疗后，患者可不表现为低血压， 但组织低灌注或器官功能障碍仍持续存 在。
脓毒症诊断层次
(整理)感染性休克治疗进展-提纲
感染性休克治疗进展北京大学第一医院王东信一、概念全身性感染(sepsis)：可疑/确认的感染+全身炎症反应综合征(发热、心动过速、呼吸急促、白细胞增多等)严重感染(severe sepsis)：全身性感染+器官功能障碍(低血压、低氧血症、少尿、代谢性酸中毒、血小板减少、神志迟钝等)感染性休克(septic shock)：严重感染+低血压(充分容量复苏后)二、初始复苏全身性感染/严重感染致低灌注：立即开始复苏血乳酸→↑无低血压但有组织低灌注危险的病人前6小时的初始复苏目标：中心静脉压8-12 mmHg平均动脉压≥65 mmHg尿量≥0.5 mL/kg/h中心静脉/混合静脉氧饱和度(SvO2)≥70%液体复苏→ CVP 8-12 mmHg，仍SvO2<70%输注红细胞→ Hct≥30%输注多巴酚丁胺(→20μg/kg/min)早期目标治疗明显减少严重感染/感染性休克病人的死亡率三、病原学诊断抗微生物治疗开始前应进行细菌培养至少2次血培养：经皮取血+经血管通路取血(>48h)其他体液培养：痰、尿、脑脊液、伤口分泌物等迅速进行诊断性检查(如影像学检查)以确定感染源和致病微生物推荐进行2次或2次以上的血培养血管通路培养与外周培养同一微生物→可能性大血管通路培养阳性结果早于外周培养(>2h) →导管相关感染取血容量大→培养阳性率高病情不稳定不宜转运→床旁检查(如超声检查)四、抗微生物治疗确认严重感染并进行适当培养后，应在第1小时内开始静脉抗生素治疗初始经验性抗感染治疗应包括一种或多种药物，作用覆盖可能的病原体(细菌或真菌)药物应能穿透至导致全身性感染的可疑病灶部位经验性抗生素选择：病史、基础疾病、临床表现、社区和医院的微生物药敏情况初始经验性抗生素应足够广谱，覆盖所有可能病原体明确致病微生物及其药敏情况后，减少抗生素数量、缩窄抗菌谱有助于减少耐药性的产生和降低治疗费用对于所有病人，每种抗生素都应给予全负荷剂量48-72h后根据微生物和临床资料进行再评价致病病原体确认后改用窄谱抗生素 防止耐药、减少毒性、降低费用根据临床反应，治疗一般持续7-10天假单胞菌感染病人：联合治疗中性粒细胞减少病人：联合治疗，持续至中性粒细胞减少缓解如果明确临床综合征表现是由于非感染因素所至，应立即停止抗微生物治疗大部分全身性感染/感染性休克病人的血培养结果为阴性，应根据临床判断和其他培养结果作出继续、改为窄谱或停止抗微生物治疗的决定五、感染灶控制每个严重感染病人都应寻找并控制感染灶一般原则：采取能控制感染灶而对病人生理干扰最小的措施如确认致病原因是可进行病灶控制的感染灶(如腹腔内脓肿、消化道穿孔、胆管炎、肠道缺血)，初始复苏之后应尽快实施病灶控制措施只有在进行充分复苏后才能实施病灶控制措施对于合并坏死性软组织感染或肠缺血的病人，迅速手术去除病灶可最大限度地改善病人预后 如致病原因可能是血管通路装置，应在建立其它血管通路后迅速予以拔除血管通路装置是导致大多数医源性血液感染的病源如果病人发生了原因不明的全身性感染，可保留血管通路装置直至确认感染源如果病人发生了原因不明的严重感染或感染性休克，应优先考虑去除/置换血管通路装置六、液体治疗不支持在危重病人持续使用胶体液做容量复苏晶体液或胶体液复苏对肺水肿、死亡率和住院时间的影响无明显差异创伤病人晶体液复苏死亡率较低液体复苏可采用天然或人工胶体液或晶体液，尚无证据表明一种液体优于另一种液体采用晶体液或胶体液进行液体复苏对临床预后的影响并无差异采用晶体液复苏需要更多的液体才能达到同样的治疗终点，且可导致更严重的水肿怀疑血容量不足的病人可给予液体冲击试验，即在30min内给予500~1000mL晶体液或300~500mL胶体液根据病人的反应(血压升高、尿量增多)和耐受性(血管内容量过负荷的表现)可重复液体冲击试验用于扩容的初始阶段，需仔细观察病人的反应，以防发生肺水肿严重感染病人由于静脉扩张和毛细血管渗漏，最初的24小时常需持续给予积极液体复苏七、血管加压药如液体冲击试验未能恢复足够的血压和器官灌注，应开始血管加压药治疗当存在危及生命的低血压时，即使液体冲击试验仍在继续、血容量不足尚未纠正，也应暂时给予血管加压药治疗以维持灌注和生命当平均动脉压低于一定值时，各种血管床的自身调节作用丧失，灌注量呈线性地依赖于血压 足够的液体复苏是管理血液动力的基础，但严重休克的病人常需早期应用血管加压药作为紧急措施多巴胺、去甲肾上腺素血流动力学作用相同，肾上腺素可损害重症感染性休克病人内脏循环 去甲肾上腺素降低感染性休克病人的死亡率，而不会导致终末器官低灌注去甲肾上腺素或多巴胺是感染性休克时纠正低血压的首选血管加压药(尽可能经CVC给药） 低剂量多巴胺不应用作严重感染治疗中的肾脏保护措施所有需要血管加压药治疗的病人都应置入动脉内直接测压已给予足够液体复苏和大剂量血管加压药但仍有顽固休克的病人，可考虑给予后叶加压素(成人剂量0.01~0.04U/min持续输注)心脏功能障碍的病人慎用后叶加压素后叶加压素剂量超过0.04U/min时病人可发生心肌缺血、心输出量明显降低和心跳骤停 维持超常CI或正常SvO2不能减少重症病人的并发症发生率和死亡率用多巴酚丁胺提高CI和DO2可能导致重症病人预后恶化已给予足够液体复苏但仍有低心排的病人，可给予多巴酚丁胺以增加心输出量不建议把心脏指数提高至预定的高水平八、皮质类固醇对于全身性感染、感染性休克病人，大剂量皮质类固醇治疗可能导致病情恶化有相对肾上腺皮质功能不全的感染性休克病人，低剂量皮质类固醇治疗可降低死亡率对于已经充分液体复苏但仍需血管加压药才能维持血压的感染性休克病人，推荐静脉给予皮质类固醇(氢化可的松200~300mg/d 7天，分3~4次给予或持续输注) 对于严重感染和感染性休克病人，治疗剂量的皮质类固醇不应> 300mg氢化可的松如无休克，皮质类固醇不应用于全身性感染的治疗九、血液制品对于重症病人，限制输血策略至少与自由输血策略同样有效如组织低灌注缓解且无可使病情加重的因素(如冠心病、急性出血或乳酸酸中毒)，只当Hb<7.0 g/dL时才给予输血，目标Hb是7.0-9.0 g/dL促红细胞生成素不推荐用于严重感染相关贫血的治疗，但可用于合并其他公认应给予促红细胞生成素治疗疾病(如肾脏衰竭引起的红细胞生成障碍)的全身性感染病人 严重感染和感染性休克的治疗不推荐给予抗凝血酶如无出血或进行有创操作，不推荐常规应用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血检查异常对于严重感染病人血小板计数<5000/mm3时，不论有无明显出血均应给予血小板血小板计数为5000~30,000/mm3并有明显的出血危险时应考虑给予血小板需行手术或有创操作时血小板计数应维持更高水平(≥50,000/mm3)十、机械通气治疗ALI/ARDS病人应避免使用大潮气量、高气道平台压；应给予小潮气量(6mL/kg)并维持吸气末气道平台压<30cmH2O如需要降低气道平台压和潮气量，ALI/ARDS病人可耐受高碳酸血症(即允许性高碳酸血症)应设置最小呼气末正压以防止呼气末肺萎陷。
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全身性感染(sepsis): 定义
一般指标
发热(核心体温> 38.3C)
体温过低(核心体温< 36C)
HR > 90 bpm或超过按年龄校正的正常值> 2SD
呼吸频数
神志改变
明显水肿或液体正平衡(> 20 ml/kg/24 hr)
无糖尿病患者出现高血糖(> 120 mg/dl)
炎症指标
白细胞增加(> 12 x 109/L)
全身性感染临床试验对照组的病死率
全身性感染的医疗费用
2000年 ICU医疗费用的40% 欧洲每年花费€7,600,000,0001 美国每年花费$16,700,000,0002
1. Davies A et al. Abstract 581. 14th Annual Congress of the European Society of Intensive Care Medicine, Geneva, Switzerland, 30 September-3 October 2001
全身性感染(sepsis): 改变定义的原因
诊断标准应当 普遍适用于临床医疗及临床试验 具有较高的敏感性和特异性 避免过于复杂以至难以记忆或应用 采用普遍应用的试验指标 适用于成人, 儿童和新生儿
Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G, For the International Sepsis Definitions Conference. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250-1256
凝血障碍(INR > 1.5或aPTT > 60 sec)
肠梗阻(无肠鸣音)
血小板缺乏(< 100 x 109/L)
高胆红素血症(TBil > 4 mg/dl或70 mmol/L)
组织灌注指标
高乳酸血症(> 1 mmol/L)
毛细血管充盈差或皮肤花斑
Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G, For the International Sepsis Definitions Conference. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250-1256
2. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001; 29:1303–1310
全身性感染流行病学: USA 1979 – 2000
ICD-9有关全身性感染的编码 500家急性病医院 750,000,000住院患者 10,319,418例全身性感染/22年
全身性感染发病率的推算
751,000
773,875
796,750
819,625
842,500
865,375
888,250
全身性感染与感染性休克 What is New?
北京协和医院 杜斌
全身性感染(sepsis): 定义
确证或可疑的感染, 以及 某些下列指标
一般指标 炎症指标 血流动力学指标 器官功能不全指标 组织灌注指标
Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G, For the International Sepsis Definitions Conference. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250-1256
全身性感染(sepsis): 定义
血流动力学指标 低血压(SBP < 90 mmHg, MAP < 70或SBP下降> 40 mmHg)
SvO2 < 70% CI > 3.5 L/min/m2
器官功能不全指标 低氧血症(PaO2/FiO2 < 300) 急性少尿(< 0.5 ml/kg/hr)
肌酐上升> 0.5 mg/dl
911,125
934,000
2002
2003
2004
20052Leabharlann 0620072008
2009
2010
平均每年增加1.5%; 相当于年增新发病例约22,875例 Angus DC, et al. The epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome and associated costs of care.
白细胞缺乏(< 4 x 109/L)
白细胞计数正常但未成熟形态>10%
血浆CRP超过正常值> 2SD
血浆PCT超过正常值> 2SD
Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G, For the International Sepsis Definitions Conference. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250-1256