细菌感染及致病机制
细菌的感染与致病性
第六章 细菌的遗传变异
主要内容
一、细菌的遗传物质 （一）细菌的染色体 （二）染色体以外的遗传物质 二、细菌的变异 （一）细菌变异的类型 （二）细菌变异的机制 三、细菌遗传变异的实际应用
细菌的遗传 细菌的遗传 细菌的变异 细菌的变异 细菌变异的分类 细菌变异的分类
第一节 细菌遗传的物质基础
一、细菌的染色体
第五章 细菌的感染与致病机理
重要概念：
1.感染：指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。 1.感染：指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。 感染 感染 发病： 发病：
2.病原菌：凡能引起宿主发病的细菌叫病原菌。 2.病原菌：凡能引起宿主发病的细菌叫病原菌。 病原菌
第一节 细菌的致病性和毒力
一、概念
二、传染的表现形式
1.显性传染：当侵入的病原菌毒力较强，数量较多，而 显性传染：当侵入的病原菌毒力较强，数量较多， 显性传染 机体抵抗力较低时， 侵入的病原菌生长繁殖， 机体抵抗力较低时 ， 侵入的病原菌生长繁殖 ， 对动物 机体产生损害， 出现具有明显临床症状的疾病时， 机体产生损害 ， 出现具有明显临床症状的疾病时 ， 称 显性传染。 显性传染。 2.隐性传染：当侵入的病原菌毒力较弱，数量不多，而 隐性传染：当侵入的病原菌毒力较弱，数量不多， 隐性传染 动物机体又具有一定的抵抗力时， 动物机体又具有一定的抵抗力时 ， 侵入的病原菌进行 有限的生长繁殖， 对动物机体损害较轻， 有限的生长繁殖 ， 对动物机体损害较轻 ， 不出现或仅 出现轻微的临床症状，即隐性传染。 出现轻微的临床症状，即隐性传染。 3.带菌现象：隐性传染或传染病痊愈后，病原菌在动物 带菌现象：隐性传染或传染病痊愈后， 带菌现象 体内继续存在， 并不断排出体外， 称带菌现象。 体内继续存在 ， 并不断排出体外 ， 称带菌现象 。 呈带 菌状态的动物称为带菌者。 菌状态的动物称为带菌者。
细菌感染与致病机制
(五)院内感染的现状 平均感染率 5﹪-10﹪ 中国:8.5﹪-9.7﹪; 美国:2.7﹪。 中国:10多亿人民币;美国:约5亿美圆。
(六)院内感染的预防 1. 建立健全管理机构; 2. 加强卫生管理; 3. 加强对重点科室和人群的监管; 4.合理治疗。
三、细菌感染的类型
(一)隐性感染 (二)显性感染
四、细菌的致病性与致病机制
细菌致病特点
种特异性 宿主特异性
细菌致病性
毒力 细菌侵入途径 细菌侵入数量
细菌的毒力 概念:毒力(virulence):细菌侵入 宿主并致病的能力强弱程度。
包含:细菌侵袭力和毒素。
(一)侵袭力(invasiveness) 细菌对抗宿主抗感染免疫力、黏附宿主细胞
及侵入宿调(dysbacteriosis) 指机体某些部位正常菌群中各菌种产 生较大幅度的变化而超出了正常范围 的状态。
菌群失调症或菌群交替症(microbial selection and substitution) 由于菌群失调而导致的病症。
三、 医院获得性感染 (一)概念 指病人在住院48h后发生的感 染,称为医院获得性感染 (hospital acquired infection)通 称医院内感染(nosocomial infection)。
b.有害代谢物;
(4)抗衰老作用;
c.营养竞争。
(5)抑瘤作用。
二、 微生态失调(microdysbiosis) 正常菌群之间、正常菌群与宿主之间的微
生态平衡被破坏,包括菌群失调和异位寄生 两类。
机会性感染;条件按致病性感染;条件致病 菌或机会致病菌。
致病条件 1. 异位寄生; 2.菌群失调; 3.免疫功能的低下。
1. 黏附因子 (黏附素) (1) 菌毛 主要位于G- 菌,又称定居因子; (2) 非菌毛黏附素 主要位于G+ 菌。
细菌致病机制
细菌致病机制
细菌是一种微生物，它们可以引起各种疾病。
细菌的致病机制可以分为三个主要方面：入侵、生长和产生毒素。
首先，细菌通过各种途径入侵人体，如通过呼吸道、消化道和皮肤。
一旦进入人体，细菌会定位到某个部位并开始生长繁殖。
其次，细菌的生长过程也会引起疾病。
细菌通过分泌酶和其他分子来破坏宿主组织，这可能导致炎症和组织损伤。
例如，金黄色葡萄球菌会分泌蛋白酶来破坏宿主组织，导致疼痛和红肿。
最后，许多细菌还会产生毒素，这些毒素可以引起广泛的疾病。
例如，大肠杆菌产生肠毒素，可以引起腹泻和呕吐。
某些细菌也可以产生神经毒素，导致神经系统疾病和中毒。
细菌致病机制是一项复杂的过程，对于理解和预防细菌感染非常重要。
预防细菌感染的最佳方法是保持良好的个人卫生习惯，如勤洗手、避免与患病人接触和避免食用未经烹饪的食物。
- 1 -。
细菌的感染与致病机制
第五章细菌的感染与致病机制1.什么是柯赫法则？如何从分子水平解释柯赫法则？答：柯赫法则是确定某种细菌是否具有致病性的主要依据，其要点是，第一，特殊的病原菌应在同一疾病中查见，在健康者不存在；第二，此病原菌能被分离培养而得到纯种；第三，此纯培养物接种易感动物，能导致同样病症；第四，自试验感染的动物体内能重新获得该病原菌的纯培养。
随着分子生物学的发展，“基因水平的柯赫法则”应运而生。
取得共识的有一下几点：第一，应在致病菌株中检出某些基因或其产物，而无毒力菌株中无。
第二，如有毒力菌株的某个基因被破坏，则菌株的毒力应减弱或消除。
或者将此基因克隆到无毒菌株内，后者成为有毒力菌株。
第三，将细菌接种动物时，这个基因应在感染的过程中表达。
第四，在接种动物检测到这个基因产物的抗体，或产生免疫保护。
该法则也适用于细菌以外的微生物，如病毒。
2.如何确定某种细菌具有致病性？答：细菌是否具有致病性主要从细菌所具有的毒力来考虑。
细菌毒力的表示方法很多，最具实用的是半数致死量和半数感染量。
半数致死量是指能使解中的实验动物在感染后一定时限内死亡一半所需的微生物量或毒素量。
半数感染量某些病原微生物只能感染实验动物、鸡胚或细胞，但不引致死亡，可用ID50来表示其毒力。
4.什么样的细菌能内化入胞？意义何在？答：内化作用指某些细菌粘附于细胞表面之后，能进入吞噬细胞或非吞噬细胞内部的过程。
内化作用对细胞的意义在于，细胞通过这种移位作用进入深层组织，或进入血液循环，细菌借以从感染的原发病灶扩散至全身或较远的靶器官。
宿主细胞为进入其内的细菌提供了一个增殖的小环境和庇护所，使细菌逃避宿主免疫机制的杀灭。
5.胞外蛋白酶有何致病作用？举例说明.答：胞外蛋白酶本身无毒性，但在细菌感染的过程中有一定作用。
例如：（1）血浆凝固酶：大多数致病性金黄色葡萄球菌能产生一种血浆凝固酶（游离血浆凝固酶），能加速人或兔血浆的凝固，保护病原菌不被吞噬或免受抗体等的作用。
感染与免疫-细菌的致病作用
二、宿主的免疫防御机制
（4）吞噬细胞 这是非特异性免疫中最有效的效应细 胞，包括中性粒细胞和 单核-巨噬细胞。
二、宿主的免疫防御机制
① 募集和迁移：当致病菌侵入人体内， 中性粒细胞首先从毛细血管中迅速逸出，聚 集到致病菌所在部位。
二、宿主的免疫防御机制
②识别：吞噬细胞主要通过表面的模 式识别受体（PRR）识别结合病原菌的病 原相关分子模式（PAMP），启动吞噬效 应。
染
吞噬细胞、自然杀伤细胞
免
疫
组
黏膜免疫系统
成 特异性免疫 B细胞介导的体液免疫
（获得性免疫） T细胞介导的细胞免疫
天然免疫（native immunity），亦称固 有免疫（innate immunity），是人体“第一 道防线”，是在长期的种系发育和进化过 程中，逐渐形成的天然防御机制。具有以 下特点：
感染：细菌侵入宿主后，进行生 长繁殖、释放毒性物质等，引起不 同程度的病理变化的过程。 致病性：细菌引起疾病的能力。
细菌的感染与免疫
一、细菌的致病机制 1、细菌的毒力 2、细菌侵入的数量 3、细菌侵入的部位
二、宿主的免疫防御机制 三、感染的发生与发展
一、细菌的致病机制
人的机体是神圣不可侵犯的，病原菌 要感染人体引起疾病，通常需要：
一、细菌的致病机制
② 产生IgA蛋白酶 流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和淋病 奈瑟菌可产生IgA蛋白酶，水解宿主粘 膜表面的sIgA，从而降低机体的防御机 能 抗原变异
可协助某些病菌逃避宿主体液免 疫反应
如淋球奈瑟菌感染的保护性免 疫主要是针对菌毛抗原和外膜蛋白 抗 原 PⅡ 。 菌 毛 和 外 膜 蛋 白 Ⅱ 不 断 改变其抗原性，使原有抗体失效。
一、细菌的致病机制
第四章 细菌的感染和致病机理
第四章细菌的感染和致病机理第一节细菌的致病性和毒力一、基本概念感染（infection）：是指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。
发病（disease）：是指病原微生物感染之后对宿主造成显然的伤害。
病原菌(pathogenic bacterium)：是指那些能够导致机体发病的细菌。
是一群高度特化了的微生物，为了自身的生存，已适应而且必须在宿主生物体内持续存在或增殖。
致病性（pathogenicity）：一定种类的病原菌在一定条件下，能在宿主体内引起感染的能力称为致病性。
致病性是细菌种的特征之一毒力（virulence）：病原菌致病力的强弱程度称为毒力。
毒力是量的概念，同一细菌的不同菌株其毒力往往存在差异。
毒力是细菌菌株的特征之一二、细菌致病性的决定（一）柯赫法则第一，异常的病原菌应在同一疾病中可查见，在健康者不存在；第二，此病原菌能被分离培养而得到纯种；第三，此纯培养物接种易激动物，能导致同样病症；第四，自感染的动物体内能重新获得该病原菌的纯培养。
（二）基因水平的柯赫法则第一，应在致病菌株中检出某些基因或其产物，而无毒力菌株中没有；第二，如有毒力菌株的某个基因被破坏，则菌株毒力应削弱或消除。
或者将此基因克隆到无毒菌株内，后者成为有毒力菌株；第三，将细菌接种动物时，这个基因应在感染过程中表达；第四，在接种动物检测到这个基因产物的抗体，或产生免疫保护。
三、细菌毒力的测定1. 半数致死量(median lethal dose,LD50)指能使实验动物在接种后一定时限内死亡一半所需的微生物或毒素的量。
2. 半数感染量(median infectious dose, ID50)指能使实验动物在接种后一定时限内感染一半所需的微生物或毒素的量。
常用的有LD50、ID50、EID50、TCID50等第二节细菌的毒力因子及分泌系统构成细菌毒力的物质称为毒力因子（virulent factor），主要有侵袭力和毒素。
细菌的感染和致病机理
细菌的感染和致病机理
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外毒素抗原性 外毒素含有良好免疫原性, 可刺 激机体产生特异性保护抗体, 这种抗体称为抗毒素, 可用于紧急治疗和预防。外毒素用0.4％甲醛溶液处 理脱毒后, 但仍保留原有抗原性, 称之为类毒素(疫 苗), 可用于免疫接种。
外毒素理化性 外毒素不耐热, 高温失去毒性。 少数例外, 如葡萄球菌肠毒素及大肠杆菌热稳定肠 毒素能耐100℃30min。
3.带菌现象：不论是隐性传染还是显性传染，动
物康复或痊愈后，病原菌在动物体内继续存在，
并不停排出体外，称为带菌现象。
细菌的感染和致病机理
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三、病原菌在体内分布与排出
1.病原菌在体内分布
依据病原菌存在部位与性质，传染又分为：
1）局部传染：病原菌侵入动物机体后，局限于 一定部位生长繁殖，产生毒性产物引发局部病理 反应，称为局部传染。
细菌的感染和致病机理
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二、毒力减弱
致弱：若把强毒接种到人工培养基上连续传代，
或者经过非易感动物或加入一些化学物质，使其毒 力减弱过程。
作用：主要用于制造疫苗、菌苗。
方法：
1、长时间在体外连续培养传代
2、在高于最适生长温度条件下培养
3、在含有特殊化学物质培养基中培养
4、在特殊气体条件下培养
5、经过非易感动物 细菌的感染和致病机理
含有株特征。
细菌的感染和致病机理
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一、细菌致病性确实定
1. 柯赫法则 是确定某种细菌是否含有致病性
主要依据，其关键点:
第一，特殊病原菌应在同一疾病中可查见，在健
康者不存在；
第二，此病原菌能被分离培养而得到纯种；
第三，此纯培养物接种易感动物，能造成一样病
按致病机制的细菌感染与毒素产生
按致病机制的细菌感染与毒素产生在医学领域中，细菌感染与毒素产生是一种常见的病理过程。
细菌通过多种机制引起感染，并在感染过程中产生毒素，进一步损害宿主机体。
本文将探讨细菌感染的致病机制以及毒素的产生过程。
一、细菌感染的致病机制细菌感染是细菌侵入宿主机体并繁殖的过程。
它的致病机制主要包括以下几个方面：1. 细菌黏附与侵入：细菌通过表面附着因子（例如菌毛、胶囊等）黏附在宿主细胞上，并利用外膜蛋白、毒素等机制侵入宿主细胞内部，从而逃避宿主机体的免疫系统。
2. 细菌侵犯：细菌通过产生激活肽、溶解酶、氧化酶等分泌物破坏宿主的细胞膜、细胞壁、组织间隙等结构，促使细菌穿过屏障进一步侵入宿主的组织。
3. 细菌定植与繁殖：一旦细菌侵入宿主组织，它们将能够定植并繁殖。
细菌产生外毒素、内毒素等分泌物破坏宿主细胞，并吸取细胞内的营养，进一步损害宿主的组织。
4. 细菌扩散：细菌通过淋巴系统、血液循环等途径扩散至宿主体内的其他部位，产生全身性感染，并引起各系统的病变。
二、细菌毒素的产生过程细菌感染导致致病的一个重要机制是细菌分泌的毒素。
细菌毒素是由细菌产生并释放到周围环境中的有害物质。
毒素可以进一步损伤宿主机体，诱发炎症反应，并导致组织损伤、血管扩张、血小板活化等病理改变。
细菌毒素的产生过程可以分为以下几个步骤：1. 毒素合成：细菌通过基因表达合成毒素的前体，然后利用细胞内的酶将其加工成成熟毒素。
2. 毒素释放：成熟毒素被释放到细菌的外部环境中，以便对宿主产生伤害。
3. 细菌毒素的类型：细菌毒素可以分为内毒素和外毒素。
内毒素是细菌细胞壁或细胞膜中的组分，例如脂多糖。
外毒素是细菌分泌到周围环境中的物质，例如肠毒素、神经毒素等。
4. 毒力因子：不同的细菌产生不同类型和数量的毒素，其毒力因子也不尽相同。
毒力因子包括细菌毒素的种类、分泌量、活性等。
细菌感染与毒素产生是一种复杂而重要的病理过程，它们通过多种机制协同作用，导致宿主组织的损伤和病理变化。
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※致病条件
• 寄居部位的改变 • 免疫功能低下 • 菌群失调（dysbacteriosis）
菌群失调症或菌群交替症（microbial selection and substitution）
二重感染：金黄色葡萄球菌、白假丝酵母菌等
– 细菌菌毛分泌并存在于菌毛顶端。 – 大肠埃希菌的菌毛粘附素、淋病奈瑟菌菌毛粘附素。 • 非菌毛黏附素 – G-菌外膜蛋白、G+菌细胞壁 – 如Ａ群链球菌的脂磷壁酸等可介导黏附。
• 黏附 细菌表面特殊结构、相关蛋白 相互作用 细胞表面受体
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BACTERIUM adhesin
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4、侵袭素
5、 细菌生物被膜
细菌附着在有生命或无生命的材料表面后 ，由细菌及其所分泌的胞外多聚物（主要是 胞外多糖）共同组成的呈膜状的细菌群体。
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定植
细菌在粘膜表 面形成细菌的生物 膜，有利于生存。
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图为定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物
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外源性感染 （exogenous infection）
(1)外源性感染：病原生物来自宿主体外。 (2) 传染源主要有:
患者 病原生物携带者 患病或带菌动物
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医院感染 （nosocomial infection)
医院感染：患者住院期间发生的感染。
感染来源有：
1）交叉感染
哪些可预 防呢
2）自身感染 3）医源性感染
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（二）、感染途径
• 病原进入机体方式
– 直接吸入、食入 – 间接接触污染物 – 媒介动物
• 病原在机体间传播方式
– 水平传播 – 垂直传播
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※垂直传播( 母婴传播 )
存在于母体的病原生物经胎盘或产道由亲 代传播给子代的传播。
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❖ 不感染 ❖ 隐性感染 ❖ 潜伏感染
❖ 显性感染
❖ 带菌状态
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细菌感染的类型 表5-5
急性感染 慢性感染
局部感染 全身感染
毒血症
内毒素血症 菌血症 败血症 脓毒血症
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不感染
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隐性感染
• 不出现明显症状的感染。 潜伏感染
• 宿主出现临床症状或体征 显性感染
蛋白质
脂多糖
差、60-80℃ 30分钟破坏
好、160℃ 2-4小时破坏
毒性
强、对机体组织器官有选择性， 较弱、各种内毒素作用大致相同，
引起特殊临床表现
引起休克，发热，DIC等
抗原性Biblioteka 强，能刺激机体形成抗毒素， 经甲醛脱毒后能形成类毒素
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弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用， 甲醛处理后不能形成类毒素 42
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微生态平衡与失调
1.微生态平衡（microeubiosis）:
是长期进化过程中形成的正常微生物 群与其宿主生态环境在不同发育阶段的生 理性组合的动态平衡。这种组合是一种在 共同环境因素影响下，正常微生物群与宿 主所形成的相互依赖与相互制约的统一状 态。
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※内毒素的主要生物学作用
• 发热反应 • 白细胞反应 • 内毒素血症与内毒素休克 • Shwartzman现象与DIC
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种类 来源 部位
成分
稳定性
※内毒素与外毒素的比较
外毒素 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 活菌分泌或细菌溶解后散出
内毒素 革兰阴性菌 细胞壁成分、细菌裂解后释出
receptor
EPITHELIUM 上皮细胞
黏附可抗黏液冲刷,细胞纤毛运动和肠蠕动等清除 作用,利于病菌定居。
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细菌的黏附能力与 致病性密切相关。 有利于细菌在宿主 体内的生存。
霍20乱20/1弧1/14菌粘附于人回肠粘膜细胞。
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2、荚 膜 荚膜本身没有毒性，但是 （1）抗吞噬作用 （2）抗杀菌物质 （3）细菌迅速扩散
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※败血症(septicemia)
• 病原菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产 生毒性产物，引起严重全身中毒症状。
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※脓毒血症(pyemia)
• 化脓性细菌侵入血流后 ，在其中大量繁殖，通 过血流扩散至机体的其 他组织或器官，产生新 的化脓性病灶。
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• 宿主出现临床症状或体征
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局部感染(local infection )
入侵的病原菌只局限在宿主一定部位生长繁 殖，引起局部病变的感染类型。如疖 、痈 等。
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※全身感染
(systemic infection )：感染发生后，病 原菌及其毒性代谢产物向全身扩散，引 起全身性症状。
尿道 白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道 大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
7
健康壮年 粪便涂片
20肠20/11道/14 的正常菌群
健康青年 粪便涂片
健康中年 粪便涂片
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※正常菌群的生理学作用
»生物拮抗 »营养作用 »免疫作用 »抑癌作用 »抗衰老作用
• 致病菌或病原菌（pathogen）：能使宿主致 病的细菌;
• 非致病菌或非病原菌（nonpathogen）：不 能造成宿主感染。
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并非所有细菌都引起感染
极少数可致 命的细菌
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大部分是非致病菌
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一、正常菌群与条件致病菌
※正常菌群（normal flora）
细菌感染及致病机制
• 感染：病原微生物在宿主 体内与宿主防御机制相互 作用并引起一定的病理过 程称为感染。
• 传染：来自其他宿主的微 生物感染。
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• 内源性感染： • 外源性感染： • 感染的结局
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第一节 细菌的感染与致病机制
• 细菌感染（bacterial infection）： 细菌侵入宿主机体后，进行生长繁殖、释放毒 性物质等引起不同程度的病理过程。
膜扫描电镜照片（×6000）。（From Lansing
M. Prescott et al. Microbiology, 5th Edition,
McGraw-Hill Companies; 2002: p920
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（二）毒素
是细菌在生长繁殖中产生和释放的毒性成 分。可直接或间接损伤宿主细胞、组织和器 官，干扰其生理功能。
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外耳道 葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
鼻咽腔 葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤 葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
2.微生态失调(microdysbiosis)
概念 正常微生物群之间及正常微生物群与其
宿主之间的微生态平衡，在外界环境影响 下， 由生理性组合转变为非生理性组合的 状态称为微生态失调 。
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※条件致病菌或机会致病菌
机会致病菌（opportunistic pathogen） ➢或条件致病菌（conditioned pathogen）：
A
B
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※ 外毒素
细胞毒素
（成孔毒素 磷脂酶类）
神经毒素
肠毒素
白喉毒素 葡萄球菌表皮剥脱毒素 葡萄球菌毒性休克综合征毒素 A群链20球20菌/11致/1热4 外毒素
破伤风痉挛毒素 肉毒毒素
霍乱肠毒素 ETEC肠毒素 产气荚膜梭菌肠毒素 葡萄球菌肠毒32素
细胞毒素
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※内毒素血症(endotoxemia)
• 病灶内大量G-菌死亡、释放内毒素入血，或 侵入血中G-菌大量繁殖，死亡崩解后释放内 毒素。
细菌侵入的数量：
细菌侵入的部位：
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三、 细菌的感染源与传播途径
（一）感染来源
患者
外源性感染(exogenous infection)： 带菌者
病畜和带菌动物
内源性感染(endogenous infection)：
医院感染 nosocomial infection
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• 正常人的体表及与外界相通的腔道中寄 居着不同种类和数量的微生物。当人体 免疫功能正常时，这些微生物对宿主无 害，有些对人还有利 ,称为正常微生物群 ，通称正常菌群。
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眼结膜 白色葡萄球菌、干燥杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
阴道 大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌 非致病性分枝等
其中在致病机制中起重要作用的是外毒素 和内毒素。
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1、※外毒素（exotoxin）
– 是由G+和少数G-合成及分泌的毒性蛋白产物 。释放到菌体外，化学成分是蛋白质，具有 损害易感细胞正常生理功能的毒性作用。