病毒感染的致病机制ppt课件
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病毒的致病性ppt课件
一、病毒感染的途径（病毒传播方式） 1.水平传播： 2.垂直传播：
3
1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多 呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
9
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
5
二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
6
二、病毒感染的类型
20
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
21
10
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
3
1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多 呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
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第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
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二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
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二、病毒感染的类型
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第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
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第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
感染病毒性感染
.
24
5.基因整合与细胞转化
逆转录病毒在细胞内复制合成的双链DNA 全部整合于细胞染色体DNA中。
DNA病毒复制中，偶然将部分DNA片段随 机整合于细胞染色体DNA中，如EB病毒。
细胞转化
与肿瘤形成密切相关
.
25
病毒性感染
一．病毒感染的致病机制 二．病毒感染的传播方式 三．病毒感染的类型
.
病毒感染对宿主细 胞的直接作用
定义：急性感染后1年或数年，发生致死性 的病毒病，如麻疹病毒感染引起的亚急性硬 化性全脑炎(SSPE)。
.
47
第三章 感染
Infection
真菌性感染
微生物学与免疫学教研室
.
48
真菌性感染
真菌的致病性及感染特点主要表现为： 浅表真菌感染：由致病性强的外源性真菌引起，
如癣菌等。 真菌机会性感染：由寄生于宿主体内的正常微
传播方式 传播途径
隐性感染和显性感染 急性病毒感染 持续性病毒感染
37
三、病毒感染的类型
隐性感染
急性感染
有无 症状
病程 长短
显性感染
持续性感染
慢性感染
潜伏感染
慢发病毒 感染
急性病毒感染 的迟发并发症
隐性感染
不引起临床症状。 原因： 病毒毒力弱 病毒侵染的数量少 机体抵抗力强，病毒不能大量繁殖。 病毒种类有关，不能侵染到靶细胞
.
53
.
抗体和抗原 结合
28
抗体结合相应病毒抗原阻止病毒感染(Gif)
.
29
1.抗体介导的免疫病理作用
② Ⅱ型超敏反应
③ Ⅲ型超敏反应：慢性 病毒性肝炎患者常出 现关节症状；婴儿呼 吸道合胞病毒感染引 起细支气管炎和肺炎。
病毒的感染与免疫幻灯片PPT
如 流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒，免疫力短暂
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
版病毒感染ppt课件
增强其杀伤力。 还能调节癌基因的表达，抑制肿瘤细胞分裂。 （3）免疫调节：活化中性粒细胞、NK细胞、促进 Th1细胞发育等。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。
病毒感染与致病机制PPT课件
致病性
病毒的致病性与它的传播能力和对宿主的伤 害程度有关，而病毒变异可能增强或减弱其
致病性。
04
病毒防治与疫苗 研制
抗病毒药物的作用机制与应用
作用机制
抗病毒药物通过抑制病毒复制或 干扰病毒生命周期的关键环节， 从而达到抑制病毒复制或杀灭病 毒的目的。
应用范围
抗病毒药物主要用于治疗各种由 病毒引起的感染性疾病，如艾滋 病、乙型肝炎、流感等。
病毒进化的方向和趋势
变异的速度
病毒的变异速度非常快，这使得病毒的进化趋势难 以预测。
适应宿主环境
病毒会不断适应宿主环境，以更好地生存和繁殖。 这种适应性的进化趋势可以导致病毒的传播方式和 致病性发生变化。
病毒变异对致病性的影响
病毒变异
病毒在复制过程中会发生基因突变，这些突 变可能会影响病毒的特性，包括其致病性。
病毒感染后，病毒在寄主 细胞内复制，最终导致寄 主细胞破裂，释放出大量 病毒粒子
02
传播方式
病毒可通过空气、飞沫、 接触等方式传播，进入新 的寄主细胞，继续感染和 复制
03
预防措施
了解病毒的传播方式，采 取有效措施，如戴口罩、 勤洗手、避免接触患者等， 预防病毒传播
02 病毒致病的机制
病毒对人体的免疫反应的影响
免疫系统破坏
病毒通过破坏人体免疫系统，降低人体抵抗力，使 人体容易感染其他疾病。
免疫应答调节
病毒能调节人体免疫应答，使人体免疫系统对病毒 抗原产生特异性免疫反应。
病毒对细胞结构和功能的破坏
细胞膜融合
病毒的外膜与细胞膜融合，将 病毒的基因组释放到细胞质中。
基因组复制
病毒的基因组在细胞核或细胞 质中复制，产生新的病毒基因
细菌和病毒感染及致病机制
⒌抑癌作用
⑴ 正常菌群如双歧杆菌和乳杆菌产生 产生的多种酶可将某些致癌物或前致癌 物分解，转变成无害物质。 ⑵ 激活巨噬细胞等发挥免疫作用而抑 制肿瘤。
二、条件致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡失调，不致病 的正常菌群可引起感染而成为条件致病菌 (conditional bacterium)。 条件致病菌形成的原因主要有：
1. 寄居部位改变 2. 宿主免疫功能低下 3. 菌群失调 (dysbacteriosis) 正常菌群中各菌种 间的比例发生较大幅度的变化而引起疾病。包 括二重感染或重叠感染(superinfection)。
机会性致病菌
1. 来源 人体皮肤和黏膜寄居的正常菌群
2. 常见的机会性致病菌 大肠埃希菌、克雷 伯菌属、铜绿假单胞菌、变形杆菌属、肠 杆菌属、沙雷菌属、葡萄球菌属等。
3.侵袭性物质
1 侵袭素 由侵袭基因编码产生的蛋白质，介 导细菌侵入黏膜上皮细胞内及向周围组织 扩散。如侵袭性大肠杆菌、志贺菌产生的 侵袭性蛋白。
2 侵袭性酶 抗吞噬、利于细菌扩散、分解抗 体等。如透明质酸酶、IgA1酶等
4 细菌生物被膜
细菌附着在有生命或无生命的材料表面 后，由细菌和分泌的胞外多聚物共同组成 的呈膜状的细菌群体。利于黏附、定植在 支持物表面；抵抗机体的免疫清除和抗菌 药物的作用；增强毒力基因或耐药基因传 递；容易引起慢性感染。
黏附机制 黏附素作为配体与细胞表面的受体 结合是黏附形成的最主要原因。菌毛的黏附具 有组织选择性。
细菌与细胞的相互作用 细菌载铁蛋白基因表 达、加速生长繁殖、分泌侵袭物质；宿主细胞 形态改变、细胞凋亡、分泌细胞因子、黏附分 子的表达等。
2.荚膜与微荚膜
具有抗宿主吞噬细胞的吞噬作用和抵抗体 液中杀菌物质的作用，使致病菌能在体内 大量繁殖，如肺炎球菌荚膜、链球菌的M 蛋白、大肠杆菌的K抗原、伤寒杆菌的vi 抗原等
微生物学第5章细菌与病毒的感染与致病机制
外毒素抗原性
外毒素
脱毒
类毒素 免疫动物 抗毒素
（极毒抗原） 0.3-0.4%甲醛 （无毒抗原）
（抗毒抗体）
免疫动物
• 类毒素（toxoid） – 受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响结合蛋白的抗原性
• 抗毒素（antitoxin） – 外毒素刺激机体产生的中和抗体
内毒素 endotoxin
• 脂多糖 LPS成分，菌体裂解后释放出来
菌毛
G+
膜磷壁酸
受体（糖类） 粘连蛋白
• 外毒素特征： – 蛋白质 – 毒性作用强 – 选择性强 – 理化稳定性差 – 抗原性强
毒素
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶 解释放
外毒素
exotoxin
外毒素
• 蛋白质，由两个亚单位组成 – A亚单位为活性蛋白 – B亚单位为结合蛋白
白喉棒状杆菌
白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹
肠毒素 细菌 外毒素
霍乱弧菌
产毒型大肠 埃希菌
金葡菌
肠毒素 肠毒素 肠毒素
疾病
霍乱 腹泻 食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶， 增高细胞内cAMP水平
刺激呕吐中枢
症状和体征
腹泻、呕吐 呕吐、腹泻 呕吐、腹泻
脂多糖
160℃，2～4小时
刺激细胞分泌细胞因子、血管 活性物质 较弱，引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等
弱，抗体作用弱
• 侵入宿主菌量多少 – 致病菌毒力强弱和宿主免疫力高低 – 毒力强，所需菌量小 – 毒力弱，菌量大
微生物课件14病毒感染的致病机制
包涵体（Inclusion body）
Negri body
Owl’s eyes
❖ 病毒感染后形成的嗜酸性或嗜硷性斑块 ❖ 可能是病毒复制场所，或是病毒衣壳积聚的部位 ❖ 亦可能是细胞对病毒感染的病理反应 ❖ 病毒感染诊断的依据
CMV InfectionInclusion body & owl's eye
1. 病毒对细胞的致病作用
细胞类型 容纳细胞
Permissive cell
非容纳细胞
Nonpermissive cell
半容纳细胞
Semi-permissive cell
特征
为病毒增殖提供充足 营养、能量及酶类
缺乏病毒增殖所需营 养、能量及酶类
病毒感染后表现
溶细胞感染 Cytolytic infection
Dengue virus
Measles virus HIV、HCMV、 measles virus、 influenza virus
病毒的致病机制
病毒致病作用表现在细胞和机体两个水平
Cell response Lysis of cells
Host response Death of organism
Exposure without infection
Iceberg concept of infection
三、病毒感染的类型
隐性感染
Unapparent infection
显性感染
Apparent infection
亚临床感染 无症状携带者
可获得免疫力 也可传播疾病
急性感染 acute infection
Negri body in the Purkinje cells of the brain after rabies infection
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细菌性感染的传播
一、 感染的来源： 内源性 ；外源性 二、 感染的途径：
呼吸道、消化道、皮肤创伤、血液、 节肢动物为媒介及性传播感染。 其中，性传播感染（STD）是人类面临 的重大社会卫生问题。
17
细菌性感染的类型
一、隐性感染 二、显性感染
按病情缓急分为：急性感染 ；慢性感染 按感染部位分为：局部感染 ；全身感染 三、全身性感染 毒血症、脓毒血症、内毒素毒血症、 败血症、菌血症
38
复习思考题
1、举例说明细菌的致病性与哪些因素有关？ 2、细菌的内、外毒素有何区别？举例说明它们在
致病性上的特点。 3、什么叫感染？举例说明全身感染有哪几种临床
表现？ 4、病毒感染的传播方式有哪些？ 5、什么是病毒的持续性感染，它包括哪些类型；
2. 内毒素（endotoxin） G－菌细胞壁脂多糖（LPS） 组成： O 特异多糖 非特异核心多糖 脂质A 特点：毒性弱 耐热 不能脱毒为类毒素 致发热反应
14
15
外毒素与内毒素的主要区别
区别要点 来源
化学成份 稳定性 抗原性
毒性作用
外毒素
内毒素
革兰阳性菌及部分革兰阴性
革兰阴性菌细胞壁
菌细胞产生向 外分泌或菌体 裂解后释放
产道、哺乳及密切接触由亲 代直接传给子代。常见的有 HBV，HIV，CMV，风疹病毒。
33
病毒感染的类型
1、隐性感染： 2、显性感染： 1）急性感染： 2）持续性感染（persistent infection）：
病毒在体内持续数月至数年，甚至数十年。
34
持续性病毒感染有以下三种类型： 慢性感染：
溶解后释放
蛋白质
脂多糖
不稳定，加热60℃以上稳定，
160℃
迅速破坏
2-4h才被破坏
抗原性强，刺激机体产生
高浓抗毒素;可经甲醛
较弱，不能经甲醛
脱毒制成类毒素
脱毒制成类毒素
强，对组织器官有选择性
较弱，各种细菌内毒
毒害作用， 引起特殊的
素的毒性作用大致相
临床表现
同，引起发热、白
细胞变化生物被膜 （bacterial biofilm）
9
图为定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜扫描电镜照片 （×6000）。（From Lansing M. Prescott et al. Microbiology, 5th Edition, McGraw-Hill Companies; 2002: p920
21
CPE
22
CPE
23
2、稳定状态感染
多见于包膜病毒。 一般不破坏细胞，但可引起细胞膜组
分的改变，使细胞表面出现新的抗原 成分。
24
3、细胞凋亡
由宿主细胞基因所指令发生的一种生物 学过程。 结果：细胞膜出现鼓泡、细胞核浓缩、 染色体DNA降解。
25
4、基因整合与细胞转化
某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可 将基因整合于宿主细胞基因组中，导致细 胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制， 细胞转化也可由病毒蛋白诱导发生。
3
4
一、细菌的毒力 （一）侵袭力
1.粘附素（adhensin） 菌毛粘附素；非菌毛粘附素
5
细菌粘附素及其受体
6
2. 侵袭性物质
（1）侵袭素（invasin） 如福氏志贺菌的入侵过程
M细胞 侵袭素
巨噬细胞
Ⅲ型分泌系统
入侵巨噬细胞 诱导凋亡
7
（2） 侵袭性酶类 血浆凝固酶，透明质酸酶 IgA蛋白酶等
《感染性疾病》
第二节 感染性疾病发病机制 及病理生理变化
曾蔚 华西基础医学与法医学院
微生物学教研室
1
细菌性感染
1、细菌的致病机制
主
2、细菌性感染的传播
要
3、细菌性感染的类型
病毒性感染
内
容
1、病毒感染的致病机制 2、病毒感染的传播方式
3、病毒感染的类型
真菌性感染
2
细菌的致病机制
细菌的毒力（Virulence） 细菌侵入的数量 细菌侵入的途径
很长。一旦症状出现，多为亚急性、进 行性，并往往造成死亡。如Kuru病、 HIV感染。
37
真菌性感染
1、浅表真菌感染： 主要由致病性强的外源性真菌引起。
2、真菌机会性感染： 主要由条件致病性真菌引起。
3、深部真菌感染： 主要由存在于自然界中的新生隐球菌引起
4、真菌毒素与肿瘤： 5、真菌变态反应性疾病：
原发感染后，病毒未完全清除，持续 存在于血液或组织中并不断排出体外，感 染全过程中病毒可被检测到。
35
潜伏感染： 原发感染后，病毒基因组存在于一定
的组织或细胞内，不产生感染性病毒颗粒， 也无临床症状，生理或病理性因素使潜伏病 毒激活而急性发作，急性发作期才可检测出 病毒的存在。
36
慢发病毒感染： 又称迟发感染，病毒感染后潜伏期
10
（二）毒素
1.外毒素（exotoxin） 主要由G＋和少数G－菌合成及分泌 主要特点：蛋白质,毒性强,绝大多数不耐热 抗原性强，可脱毒为类毒素 分类：神经毒素（neurotoxin） 细胞毒素（cytotoxin） 肠毒素（enterotoxin）
11
Type A-B toxin
12
13
（二）毒素
基因整合或其他机制引起的细胞转化 与肿瘤形成密切相关。
26
5、包涵体形成
某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可 看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或 椭圆形斑块，称为包涵体(inclusion body) 。有的位于胞质内(痘病毒)，有的 位于胞核中(疱疹病毒)；或两者都有(麻疹 病毒)；有嗜酸性的或嗜碱性的，因病毒种 类而异。
18
病毒感染的致病机制
（一）病毒对宿主细胞的致病作用 （二）病毒感染的免疫病理作用
19
（一）病毒对宿主细胞的致病作用 溶细胞作用 稳定状态感染 细胞凋亡 病毒基因组整合，细胞增生和转化 包涵体形成
20
1、溶细胞作用
细胞病变作用（cytopathic effect, CPE）：
病毒大量复制过程中可损伤细胞 核、细胞膜、内质网、线粒体，导致 细胞裂解死亡。在体外实验中，通过 细胞培养和接种杀细胞性病毒后，可 用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从 瓶壁脱落等现象。
27
包涵体
28
（二）病毒感染对器官或系统的致病 作用
1、对组织器官的亲嗜性损害 2、免疫病理损伤 抗体介导的免疫病理作用 细胞介导的免疫病理作用 致炎性细胞因子的病理作用 3、病毒对免疫系统本身的损害
29
30
31
32
病毒感染的传播方式
1、水平传播：指病毒在人群个体间的传播。 2、垂直传播：指病毒通过生殖细胞、胎盘、