儿科护理-小儿肺炎
小儿肺炎怎么护理？
小儿肺炎怎么护理？小儿肺炎为儿科中的一种常见疾病，对于小儿的健康影响较大，是婴幼儿时期的常见疾病，这种疾病也是造成婴幼儿死亡的常见原因之一。
因此疾病的发生后，需要积极采取有效的治疗及护理措施，以促进患儿病情的改善，促进其机体健康状态的恢复。
那么究竟可以采取哪些护理方式进行干预呢，本文就小儿肺炎的护理进行综述。
【关键词】小儿；肺炎；护理措施1 什么是小儿肺炎小儿肺炎是一种肺部炎症疾病，根据临床研究，指出引起小儿肺炎的病因较多，如小儿的机体受到外界因素的刺激，衣原体、支原体、细菌、病毒等侵入肺部导致疾病的发生，此外小儿自身的过敏反应、吸入羊水等都可能引发该疾病。
该疾病存在明显的季节性差异，主要的发病时间集中于冬春两季中。
该疾病的发生主要累及部位为肺部，但若是小儿在发生疾病后，病情进展未得到有效的控制，炎症反应的不断加重可能波及全身范围，可能累及其他脏器、系统。
小儿肺炎的发生会造成患儿出现气促、呼吸困难、咳痰咳嗽、发热等，通常情况下，患儿的年龄越小，其机体症状表现越明显。
对于病情严重的患儿，还可能造成其出现消化系统、神经系统等相关的临床症状表现。
除了临床治疗之外，临床发现肺炎患儿的护理也是促进患儿影响预后改善效果的关键性因素之一。
2 小儿肺炎的护理2.1 基础护理在基础护理中，应当重视肺炎患儿的环境护理，注意房间的通风，保持空气的流通，患儿能够呼吸新鲜空气。
但在通风中，也应当注意患儿的保暖，注意对室内的温度、湿度等进行合理的调控，避免室外的风直接吹到患儿身上，患儿本身就处于抵抗力较低的状态下，一旦被风吹受凉则可能导致患儿感冒，因而在护理中应当重视患儿的保暖。
在基础护理中，还应当加强对患儿机体状态的全面了解，观察患儿的病情变化情况。
为了更好地掌握患儿的病情变化情况，护理人员需要对患儿的症状表现进行观察并记录，如记录患儿的咳痰量、痰液的颜色、状态等、排泄情况、体温变化等。
若是在观察中发现患儿有异常情况存在，应当及时通知医师处理。
小儿支气管肺炎的护理
1.3概念
肺炎是指各种不同 病原体及 其他因素〔如吸入羊水；动, 植物油及过敏反响等〕所引 起的肺部炎症。
共同特点：临床上以发热， 咳嗽，气促，呼吸困难和肺 部固定湿啰音为表现。
1.4分类
1.4.1.病理分类 1.4.2.病因分类
支气管肺炎，大叶性肺炎，间质性肺炎等
感染因素〔社区获得性、医院内感染〕、 非感染因素〔吸入性，坠积性等〕
血中抗感染的免疫物质缺乏
人体血液中的IgA，是呼吸道抵抗感染的重要 因素。但新生儿血中缺乏IgA，生后3个月开 始逐渐合成，1岁时约为成人量的13%，12 岁时才到达成人水平。
血中抗感染的免疫物质缺乏
新生儿出生时可从母亲血中得到一种抗感染 的物质IgG，但出生后母体供给停止，多在 半岁后全部消失，以后随环境中各项刺激因 素才会逐渐产生，至7岁时血中IgG到达成人 水平。所以免疫物质缺乏，也是婴幼儿易患 呼吸道感染的重要原因。
改善呼吸功能
置患儿于有利于肺扩张的体位并经常更换，小婴儿可 抱起，以减少肺部瘀血和防止肺不张。
患儿如果出现呼吸困难、气促、口唇发绀等缺氧病症 时，应立即给予吸氧，防止造成低氧血症。 根据缺 氧程度决定吸氧流量，一般轻度缺氧，氧流量为 0．5～1L／min；中度缺氧，氧流量是2～4L/min； 重度缺氧，氧流量为5L/min左右。给氧时注意随时检 查鼻导管是否到达深度(鼻尖至耳垂长度的2／3)，及 时保持导管通畅。 遵医嘱使用抗生素治疗，以消球资料 每年200多万儿童死于肺炎，99%
在开展中国家。据WHO2005全世界健 康报告，肺炎是1月-5岁儿童感染性死亡 的主要原因。 国内资料 每年30万婴幼儿死于肺炎。
肺炎----被忽略了的儿童杀手
1.2小儿易患肺炎的原因
儿科肺炎护理个案(优秀范文六篇)
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小儿肺炎儿科护理
小儿肺炎--儿科护理肺炎是指各种不同病原体及其他因素（如吸入、过敏等）所引起的肺部炎症。
以发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定湿罗音为其共同临床表现。
根据患儿年龄不同以及致病因素的差别，其病理特点及临床表现有所不同。
支气管肺炎（bronchopneurnonia）为小儿最常见的肺炎。
多见于3岁以下婴幼儿。
低出生体重以及合并营养不良、维生素D缺乏佝楼病、先天性心脏病时病情严重，容易迁延不愈，病死率也较高。
【病因】常见病原体为病毒和细菌。
凡引起上呼吸道感染的病毒可导致肺炎。
细菌感染的有肺炎链球菌（肺炎双球菌）、葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌。
此外还有支原体、真菌和原虫等。
病原体多由呼吸道入侵，也可经血行入肺。
【病理生理】病原体入侵肺,引起肺泡腔内充满炎症渗出物，肺泡壁充血水肿而增厚，支气管粘膜水肿，管腔狭窄，从而影响换气和通气，导致低氧血症及二氧化碳储留，为增加通气及呼吸深度，出现代偿性的呼吸与心率增快、鼻翼扇动和三凹征。
重症可产生呼吸衰竭。
由于病原体作用，重症常伴有毒血症，引起不同程度的感染中毒症状。
缺氧、二氧化碳储留及毒血症可导致循环系统、消化系统、神经系统的一系列症状以及代谢性和呼吸性酸中毒、电解质紊乱。
【临床表现】（一）支气管肺炎大多起病较急。
主要表现为发热、咳嗽和气促。
咳嗽较频，呼吸加速，可有鼻翼扇动、点头呼吸、三凹征、唇周发绀。
典型病例肺部可听到较固定的中、细湿罗音。
新生儿、小婴儿常不易闻及湿罗音。
新生儿表现为口吐白沫。
重症肺炎常有全身中毒症状及循环、神经。
消化系统受累的临床表现。
循环系统受累时常见心肌炎、心力衰竭及微循环障碍。
心肌炎表现为面色苍白、心动过速、心音低钝、心律不齐及心电图改变；心力衰竭可出现呼吸困难突然加重，烦躁不安，面色苍白或紫绀，心率增快、心音低钝，肝脏迅速增大等；或神经系统受累时表现为不同程度的意识障碍、惊厥、前囱膨隆等，可有脑膜刺激征；消化系统则表现为严重腹胀、吐咖啡、色物、便血等。
小儿肺炎的护理体会
小儿肺炎的护理体会肺炎是小儿时期的常见病、多发病，全世界每年约400万儿童死于肺炎，在合理治疗的同时做好肺炎患儿的护理甚为重要，现就我院儿科于2000年6月至2007年12月共收治的230例小儿肺炎患者的一般护理要点谈几点体会。
1 临床资料本组230例小儿肺炎中，男123例，女107例，年龄2天-13 岁，治愈210例，好转15例，死亡5例。
2 护理体会2.1 保持良好的环境保持病室空气流通，冬天要特别注意通风。
根据天气情况每天2-3次，每次10-30分钟的开窗时间。
为使机体能在最小的氧耗及能量代谢基础上维持正常体温，需要保持环境的适中温度，一般以温度18-20℃，湿度60%左右为好。
2.2备齐急救物品小儿肺炎病情发展快，针对易发生痰堵窒息、心率衰竭、呼吸衰竭、惊厥、高热等，床边应备齐吸痰器、吸痰管、氧源、开口器、微量输液泵、约束带、急救药物等，以便提高抢救速度，赢得抢救时间。
本组有7例患儿发生痰堵窒息，6例抢救及时，缺氧迅速缓解；1例床边未备吸痰器，抢救不及时，导致患儿窒息死亡，教训深刻。
2.3及时完善相关检查，指导合理用药及时完善相关检查，如胸部X线、胸部CT、心电图、心脏B超、肝、肾功能、电解质、血糖、血常规、血气分析、血培养、血TORCH、血支原体、衣原体抗体检测、痰培养等病源学检查，有助于明确诊断及指导临床合理用药，有利于病情早日康复。
2.4保持呼吸道通畅出现鼻塞可用生理盐水清洗鼻腔，尽量不用收缩鼻腔血管类的滴鼻剂。
及时清除鼻腔内鼻痂，痰多者注意吸痰，防止痰堵窒息。
痰粘稠者应吸入经湿化、热化或雾化之气体，使呼吸道保持湿润，有助于分泌物排出。
经常翻身拍背，利用重力作用使分泌物易于引流，且可避免肺部坠积性充血，使肺炎加重。
2.5氧疗的护理根据给氧指征给予氧疗，氧疗时应避免氧中毒发生，特别是新生儿。
对CO2高度潴留之低氧血症以改善通气为主，通过氧疗，低氧血症改善后，应逐步降低FiO2，否则大幅度氧浓度之骤降会使肺血管突然痉挛，产生肺高压及右向左分流，病情无法逆转 [1]。
儿科重症肺炎的护理
儿科重症肺炎的护理重症肺炎是一种临床呼吸系统疾病，在儿童群体中的病发率比较高。
由于儿童群体自身抵抗力和免疫系统较弱，因此患有重症肺炎的患儿如果没有及时得到有效护理，往往容易导致死亡，近年来重症肺炎已经成为导致儿童死亡的主要病因。
针对儿科重症肺炎的临床护理需要相关医护人员加以研究，为重症肺炎患儿的生命安全和身体健康提供更好的保障。
图1支原体肺炎1.重症肺炎概述1.1什么是重症肺炎？小儿重症肺炎主要是指儿童由于肺部病毒或细菌感染，从而导致肺部出现炎症影响呼吸系统正常运行。
小儿重症肺炎不仅自身危害性强，同时容易引发如呼吸系统衰竭、持续高热、咳嗽等一系列并发症。
目前全球患有重症肺炎的儿童数量已经超过1.58亿人次，我国每年因重症肺炎而入院就诊的儿童数量超过2000万，其中死亡率甚至达到22%左右，因此针对重症肺炎患儿的临床治疗和护理对于我国儿童群体安全具有非常重要的影响。
通常针对小儿重症肺炎临床多采用抗生素药物进行治疗，但由于儿童群体自身特殊性，因而导致患有重症肺炎后的风险性远比成年人更高，需要临床护理人员给予针对性护理措施。
图2常见肺炎支原体1.2小儿重症肺炎的临床病症表现患有重度肺炎的患儿临床常见以下几种病症：1.高热不退：重症肺炎患儿由于器官功能衰退导致体温失衡，临床容易出现持续高烧且难以退烧的情况，根据重症肺炎患儿自身病情和身体状况发热温度有所差异；2.心血管症状：部分重症肺炎患儿会出现心血管功能问题，常见例如心律不齐、心跳较快、心力衰竭等，同时部分重症肺炎患儿还会逐渐危及全身各系统，导致神经系统、泌尿系统和消化系统出现紊乱。
同时伴随体内电解质紊乱、血糖紊乱、休克、肠道应激反应等不同病症；3.呼吸问题：重症肺炎患儿临床最明显的病症就是呼吸系统问题，绝大部分重症肺炎患儿都会出现持续咳嗽、痰多等症状，同时部分重症肺炎患儿还会产生肺水肿、呼吸衰竭等并发症。
图3小儿重症肺炎的临床病症表现1.儿科重症肺炎的护理措施1.一般护理护理人员要对重症肺炎患儿的居住环境进行严格审查，由于重症肺炎患儿往往年纪较小，因此自身抵抗能力较弱，被环境中细菌、病毒侵袭机体的可能性往往更高。
小儿重症肺炎的护理规范与标准
对护理人员进行定期考核，及时反馈其不足之处，以便进一步提 高其护理水平。
培训要求
严格筛选
选拔具备相关专业背景和一定临床经验的护理人员参加培训。
定期复训
要求护理人员定期参加复训，以保持其护理水平的持续提高。
持证上岗
经过培训合格的护理人员应取得相关证书，方可从事小儿重症肺炎 的护理工作。
06 结论
研究展望
未来研究应进一步探讨小儿重症肺炎 的发病机制和病理生理过程，为护理 提供更加科学和有效的依据。
关注患儿的心理护理和家庭支持，促 进患儿身心健康和全面康复。
针对不同病因和病情的小儿重症肺炎 ，应制定更加个性化的护理方案，以 提高护理效果。
加强医护人员的培训和教育，提高他 们对小儿重症肺炎的认知和护理能力 。
02 重症肺炎的症状和体征
常见症状
咳嗽
气促
发热
精神萎靡
咳嗽频繁，呈刺激性干 咳或咳出白色泡沫痰。
呼吸频率加快，每分钟 可达40-80次。
体温升高，可达38℃以 上。
患儿精神状态差，烦躁 不安或昏睡、昏迷。
重要体征
肺部听诊
肺部可闻及中细湿啰音或哮鸣音 ，可有呼吸音减低或胸膜摩擦音
。
心率加快
由于缺氧和感染，心率可增快至每 分钟160次以上。
感谢您的观看
THANKS
护理操作技能
掌握小儿重症肺炎的护理操作技能，如吸氧、吸 痰、心电监护等，确保患儿得到及时、正确的护 理。
急救技能
掌握小儿重症肺炎的急救技能，如心肺复苏、气 管插管等，以便在紧急情况下迅速采取有效措施 。
培训方式
理论授课
通过专家讲座、案例分析等形式，使护理人员全面了解重症肺炎 的护理知识。
小儿肺炎个案护理
提问
1.小儿生命体征正常范围？ 2.做氧气雾化的注意事项？
小儿生命体征正常范围
●各年龄小儿呼吸、脉搏（次数/分）
年龄
呼吸
脉搏
呼吸：脉搏
●新生儿 40～45
120～140
1: 3
＜1岁 30～40
110～140
1：3～1: 4
1～3岁 25～30
100～120
1: 3～1: 4
4～7岁 20～25
护理措施
四、营养及水分的补充 1）给予患儿高热量、高蛋白、高维生素，易消化的食物，以 供给足够的营养，利于疾病的恢复。 2）鼓励患儿多饮水，使呼吸道粘膜湿润利于痰液的咳出。
护理措施
五、密切观察病情 ，防止并发症
1）如患儿出现烦躁不安、面色苍白、气喘加剧、心加速大于 160~180次∕分、肝脏在短时间急剧增大等心力衰竭的表现，及 时报告医生，给予氧气吸入并减慢输液速度，遵医嘱给予强心、 利尿药物，以增加心肌收缩力，以减轻心脏负荷。
体征
发育正常，营养中等，神志清楚，精神尚可，查体合格。全身 皮肤弹性尚可，无皮疹及出血点。咽充血，双侧扁桃体Ⅰ肿大、充 血。双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音粗，可闻及少许痰鸣音。腹软， 未触及包块，肠鸣音正常。四肢活动自如，生理反射存在，病理反 射未引出。
辅助检查
血常规： WBC12.7×10^9/L ,NE%82.4%,LY%14.6%,HG B126 g/L ，PLYT282×10^9/L.生化全套：CKMB26u/L ,CRP3.65mg/L .胸片：右上肺肺炎。
谢谢聆听!
பைடு நூலகம்
既往史
平素体健，无湿疹史，无喘息史，否认心、肝、 肾等重要脏器疾病史。否认病毒性肝炎、肺结 核、百日咳等传染病史，否认药物、食物过敏 史。否认外伤、手术史。否认输血、中毒史。
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引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。
病原体毒素作用亦可引起脑水肿。
４.消化系统 胃粘膜糜烂、消化道出血、中毒性肠
麻痹。
低氧血症和病原体毒素可使胃肠粘膜糜烂、出血、
支气管肺炎(bronchopneumonia)
是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿
时期最常见的肺炎，全年均可发病，以冬、
春寒冷季节多发。营养不良、佝偻病、先心
病、低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本
病。居住拥挤、通风不良、空气污浊，致病 微生物增多，易发生肺炎。
病毒
细菌 or
混合感染 发展中国家以 细菌为主，仍以 肺炎链球菌多见。 发达国家以病毒 为主，主要有RSV、 ADV、流感、副流 感病毒。
病因分类
感染性肺炎：病毒性、细菌性、支原体 衣原体、原虫性、真菌性
非感染病因引起肺炎：吸入性、坠积性、 嗜酸细胞性（过敏性）肺炎等。
病程分类
急性肺炎： 病程<1月者 迁延性肺炎：病程1～3月 慢性肺炎： 病程>3月者
轻症 除呼吸系统外其他系统仅轻微受 累，无全身中毒症状。 重症 除呼吸系统外，其他系统亦受累， 全身中毒症状明显，甚至危及生命。
上皮细胞坏死脱落，导致粘膜屏障功能破坏，使
胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒 性肠麻痹。 毛细血管通透性增高，可致消化道出血。
• ５.水、电解质及酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒、呼吸 性酸中毒，稀释性低钠血症。 ♣ 严重缺氧，需氧代谢障碍，无氧酵解增加，酸性代谢 产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素---代 谢性酸中毒。由于二氧化碳排出受阻--呼吸性酸中毒， 故严重者存在不同程度的混合性酸中毒。 ♣ 6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深 呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH 变化不大，影响较小；6个月以下的小儿，代偿能力 较差，二氧化碳潴留明显，甚至发生呼吸衰竭。 ♣ 缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴 留，重症缺氧时常有抗利尿激素(ADH)分泌↑，加上缺 氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na+进入 细胞内，造成稀释性低钠血症。
4.病原特异性抗原检测
检测到某种病原体的特异抗原即可作为相应病原体 感染的证据，对诊断价值很大。常用方法有： 对流免疫电泳(CIE)、协同凝集试验(COA)、乳胶凝
集试验(LA)、免疫荧光技术、酶联免疫吸附试验
(ELISA)和放射免疫测定(RIA)等，均较简单快速，
且可在当日得到结果供早期诊断。 目前国内已有不少检测抗原商品试剂盒出售。
3.肺大疱(pneumatocele)
多系金黄色葡萄球菌引起。
由于细支气管管腔因炎性肿胀狭窄，渗出物粘稠， 形成活瓣阻塞，空气能吸人而不易呼出，导致肺 泡扩大、破裂而形成肺大疱，其大小取决于肺泡 内压力和破裂肺泡的多少。体积小者可无
症状，体积大者可引起急性呼吸困难。
此外还可引起肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。
肺炎支原体 流感嗜血杆菌 有增多趋势。
病原体常由呼吸道人侵，少数经血行人肺
2003年“SARS”，我国内地24个省区市先后发生非 典型肺炎疫情，共波及266个县区市，死亡349例。
2004年初“禽流感”席卷美国和亚洲部分国家，中 国、日本、越南等国上百万家禽染病而亡，多人可 能因感染禽流感病毒而去世。
6.聚合酶链反应(PCR)或特异性基因探针检测病原体 DNA 此法特异、敏感，但试剂和仪器昂贵。 7.其他 冷凝集试验用于肺炎支原体感染的 过筛试验。
（三）X线检查
早期见肺纹理增粗，透光度减低；以后双 肺下野、中内带出现大小不等的点状或小 斑片状阴影，斑片状阴影亦可融合成大片， 甚至波及节段，可伴有肺不张或肺气肿。
2岁以下婴幼儿多见，大多起病较急， 主要症状为发热、咳嗽、气促、肺部固定 性中、细湿啰音。发病前常有上呼吸道感
染数日。
（一）呼吸系统症状
1、发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张 热、或稽留热，新生儿、重度营养不良儿可不发 热或体温不升。 2、咳嗽：较频繁，早期为刺激性干咳，极期咳嗽反 而减轻，恢复期咳嗽有痰，新生儿、早产儿则表 现为口吐白沫。 3、气促：多在发热、咳嗽后出现。 。 4、全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁、轻度腹 泻或呕吐。
正常胸片
支气管肺炎
X线检查
正常胸片
大叶性肺炎
X线检查
正常胸片
间质性肺炎
X线检查
脓胸 若并发脓胸，早期示患侧肋膈角变钝，积液
较多时，患侧呈一片致密阴影（反抛物线状），肋 间隙增大，纵隔、心脏向健侧移位。
脓胸示意图
脓气胸 并发脓气胸时，患侧胸膜腔可见液平面。
正常胸片
脓气胸
脓气胸示意图
X线检查
肺大泡时则见完整薄壁、无液平面的大泡。
下移和T波低平、倒置。
2.心力衰竭表现 ①呼吸突然加快，>60次／分； ②心率突然>180次／分； ③骤发极度烦躁不安，明显发绀，面色发灰，指 (趾)甲微血管充盈时间延长； ④心音低钝，奔马律，颈静脉怒张； ⑤肝脏迅速增大； ⑥尿少或无尿，颜面眼睑或双下肢水肿。 具有前5项者即可诊断为心力衰竭。 重症革兰氏阴性杆菌肺炎还可发生微循环衰竭。
肺泡和肺间质的炎症，支气管因粘膜水肿而
官腔变窄，肺泡壁因充血水肿而增厚，肺泡
腔充满炎性渗出物，影响肺的通气和换气功 能，造成低氧和高碳酸血症，导致多系统功 能损害和水、电解质及酸碱平衡紊乱。
病原体 病原体
支气管黏膜充血、水肿
肺泡壁充血水肿， 肺泡内充满炎性渗出物
毒素
管腔狭窄 甚至闭塞
肺气肿、肺不张
２.循环系统 中毒性心肌炎、心力衰竭、休克
甚至DIC。
病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎； 缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高， 形成肺动脉高压，增加有心负担； 肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要 原因。
３.中枢神经系统 颅高压、脑水肿。
严重肺炎缺O2和CO2潴留使血与脑脊液pH值降
• 早期合理治疗并发症少见。若延误诊断或病
原体致病力强可引起并发症。
• 在治疗过程中，中毒症状或呼吸困难突然加
重，体温持续不退或退而复升，均应考虑有
并发症的可能。
1. 脓胸(empyema)
• 常由葡萄球菌引起，革兰阴性杆菌次之。
• 病变常累及一侧胸膜，表现为呼吸困难加重；
• 患侧呼吸运动受限，语颤减弱；
• 叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失；
• 积液较多时，纵隔、气管移向对侧。
2.脓气胸(pyopneumothorax)
肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通
即造成脓气胸。 表现为患儿病情突然加重，咳嗽剧烈、烦躁不 安、呼吸困难、面色青紫；叩诊在积液的上方 为鼓音，下方为浊音，呼吸音明显减弱或消失。 若支气管胸膜瘘的裂口处形成活瓣，空气只进 不出，即形成张力性气胸。
合用药。
2）抗生素选择
①肺炎链球菌：首选青霉素或羟氨苄青霉素阿莫 西林)，青霉素过敏者选用红霉素类； ②金黄色葡萄球菌：首选苯唑西林钠或氯唑西林 钠，耐药者选用万古霉素或联用利福平； ③流感嗜血杆菌：首选阿莫西林+克拉维酸(或加 舒巴坦)； ④大肠杆菌和肺炎杆菌：首选头孢曲松或头孢噻 肟，绿脓杆菌肺炎首选替卡西林+克拉维酸； ⑤肺炎支原体和衣原体：首选大环内酯类抗生素 如红霉素、阿奇霉素。
5.病原特异性抗体检测 早期血清中抗体产生不多，主要为IgM，且持续
时间较短；后期或恢复期抗体产生较多，以IgG
为主，持续时间较长。因此： 急性期与恢复期双份血清特异性IgG检测有4倍 升高，对诊断有重要意义。 急性期特异性IgM测定有早期诊断价值，
常用方法有：IgM抗体捕获法及间接免疫荧光法，
一般可于4小时内得出结果。
（三）神经系统
轻度缺氧表现为：烦躁、嗜睡； 脑水肿时出现意识障碍，惊厥，呼吸不规则， 前囟隆起，脑膜刺激征，瞳孔对光反 应迟钝或消失。
（四）消化系统
轻症：常有胃纳差、吐泻、腹胀等；
重症：可引起中毒性肠麻痹，肠鸣音消
失，腹胀严重时呼吸困难加重。
消化道出血时：呕吐咖啡渣样物，大便隐
血阳性或柏油样便。
毒血症
通气功能障碍
换气功能障碍
Pa02↓低氧血症 Paco2↑高碳酸 血症
Pa02和Sa02 均降低 严重--紫绀
缺氧，二氧化碳潴留
呼吸功能不全 、酸碱失衡、循环系统改变 、神经系统改变 、消化系统改变
1.呼吸功能不全：
通气和换气障碍，氧进入肺泡及自肺泡弥散至血液均发 生障碍，血氧含量下降，Pa02和Sa02均降低--低氧血症， 血液CO2浓度升高。当SaO2<85％，还原血红蛋白>50g/L 时，则出现发绀。 肺炎早期，以通气障碍为主，仅有缺氧，无明显CO2潴 留，为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和 改善通气血流比。 随病情进展，换气功能障碍，缺氧基础上--CO2潴留， 此时Pa02和SaO2↓，PaCO2↑，当PaO2<50mmHg， PaCO2>50mmHg，SaO2<85％时即为呼吸衰竭。 为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加 活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。
音减弱或出现支气管呼吸音。如发现一侧肺有叩诊实音 或/和呼吸音消失，应考虑有无合并胸腔积液或脓胸。
重症肺炎除呼吸系统外， 还可累及循环、神经和消化等 系统，出现相应的临床表现。
（二）循环系统
轻度缺氧可致心率增快，重症可合并心 肌炎和心力衰竭。 1.心肌炎表现：面色苍白、心动过速、 心音低钝、心律不齐，心电图显示ST段
（一）外周血检查
1.白细胞检查 细菌性肺炎：白细胞总数和中性粒细胞多增高，甚