心衰PPT教学课件_图文
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心衰完整课件PPT课件
心衰时线粒体结构和功能异常，影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍，导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03
法
典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活，导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加，进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足，导致心肌 缺血缺氧，影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施，降低心 衰患者的死亡率，延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素，预 防并发症的发生，如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水，减轻心脏前负荷，缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡，导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等，影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移，导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活，导致心率加快、心肌收缩力增
心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
心衰完整课件PPT课件
心衰的诊断与评估
心衰的诊断标准
存在引起心衰的病因，如冠心病、高 血压、心脏瓣膜病等。
辅助检查显示心功能不全，如心脏扩 大、心脏收缩或舒张功能减低等。
有心衰的症状和体征，如呼吸困难、 乏力、液体潴留等。
心衰的评估方法
病史采集
了解患者的症状、既往史、家 族史等。
体格检查
观察患者的生命体征、心肺听 诊等。
01
心衰的治疗与管理
心衰的一般治疗
休息与活动
饮食调整
根据心衰的严重程度和医生的建议，合理 安排休息与活动，避免过度劳累。
限制钠盐摄入，控制液体摄入量，保持低 盐、低脂、高蛋白的饮食习惯。
体重监测
心理支持
每日监测体重，保持稳定水平，如有异常 及时就医。
心衰患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题 ，家属和医护人员应给予心理支持和疏导 。
实验室检查
检测血液中的生化指标，如 BNP或NT-proBNP。
器械检查
心电图、超声心动图、核素心 功能检查等。
心衰的鉴别诊断
01
鉴别心衰与其他原因引 起的呼吸困难、乏力等 症状。
02
鉴别心衰与其他原因引 起的心脏扩大、心功能 不全。
03
鉴别心衰与心律失常、 心肌梗死等心血管疾病 。
04
鉴别心衰与肺部疾病、 肾脏疾病等其他系统性 疾病。
心衰发生的原因
01
02
03
04
心肌损伤
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌 细胞死亡或功能受损。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致 心脏承受的负担过重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导 致心肌肥厚，影响心脏舒张和
收缩功能。
遗传因素
心衰的诊断标准
存在引起心衰的病因，如冠心病、高 血压、心脏瓣膜病等。
辅助检查显示心功能不全，如心脏扩 大、心脏收缩或舒张功能减低等。
有心衰的症状和体征，如呼吸困难、 乏力、液体潴留等。
心衰的评估方法
病史采集
了解患者的症状、既往史、家 族史等。
体格检查
观察患者的生命体征、心肺听 诊等。
01
心衰的治疗与管理
心衰的一般治疗
休息与活动
饮食调整
根据心衰的严重程度和医生的建议，合理 安排休息与活动，避免过度劳累。
限制钠盐摄入，控制液体摄入量，保持低 盐、低脂、高蛋白的饮食习惯。
体重监测
心理支持
每日监测体重，保持稳定水平，如有异常 及时就医。
心衰患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题 ，家属和医护人员应给予心理支持和疏导 。
实验室检查
检测血液中的生化指标，如 BNP或NT-proBNP。
器械检查
心电图、超声心动图、核素心 功能检查等。
心衰的鉴别诊断
01
鉴别心衰与其他原因引 起的呼吸困难、乏力等 症状。
02
鉴别心衰与其他原因引 起的心脏扩大、心功能 不全。
03
鉴别心衰与心律失常、 心肌梗死等心血管疾病 。
04
鉴别心衰与肺部疾病、 肾脏疾病等其他系统性 疾病。
心衰发生的原因
01
02
03
04
心肌损伤
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌 细胞死亡或功能受损。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致 心脏承受的负担过重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导 致心肌肥厚，影响心脏舒张和
收缩功能。
遗传因素
心衰完整课件PPT课件
患者生活质量改善策略
健康生活方式
心理干预
社会支持
定期复查
戒烟、限酒、低盐饮食 、适量运动等。
心理评估、心理咨询、 心理治疗等。
家庭支持、社区支持、 病友互助等。
定期随访、检查相关指 标、调整治疗方案等。
04
心衰并发症预防与处理
心律失常预防与处理
识别高危因素
积极控制高血压、冠心病 等危险因素，降低心律失 常发生风险。
谢谢观看
全球与中国心衰现状
全球现状
心衰是全球性的公共卫生问题，发病率和死亡率逐年上升。据估计，全球有超过 2600万心衰患者。
中国现状
近年来，随着我国人口老龄化加剧和心血管疾病负担增加，心衰发病率和死亡率 也呈上升趋势。据估计，我国现有心衰患者约1000万。
诊断标准与评估方法
诊断标准
根据患者的症状、体征及辅助检查结果综合判断。常见症状包括呼吸困难、乏力、水肿等；体征包括心率增快、 心脏扩大、肺部啰音等；辅助检查包括心电图、超声心动图、X线胸片等。
CRT适应症
适用于心室收缩不同步的心衰患者，特别是QRS波增宽的患者 。
CRT效果
可改善患者症状，提高运动耐量和生活质量，降低死亡率。
植入式心脏转复除颤器（ICD）
ICD功能
01
监测心脏节律，当检测到恶性心律失常时，自动进行转复或除
颤治疗。
ICD适应症
02
适用于有恶性心律失常风险的心衰患者。
ICD效果
03
可降低心脏性猝死风险，提高患者生存率。
机械循环辅助装置（MCAD）
MCAD类型
包括左心室辅助装置、右心室辅助装置和双心室辅助装置等。
MCAD适应症
适用于严重心衰、药物治疗无效的患者，作为心脏移植或恢复的过 渡治疗。
2024版心力衰竭完整1ppt课件
定义
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
心力衰竭PPT幻灯片课件(2024)
注意运动安全
如散步、慢跑、游泳等 ，以提高心肺功能。
24
运动前后进行热身和放 松，避免在极端天气或
环境下运动。
心理干预策略
心理疏导
通过交流、倾听、解释等方式 ，帮助患者缓解焦虑、抑郁等
情绪。
2024/1/29
认知行为疗法
帮助患者改变不良认知，建立 积极的生活态度和行为方式。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复 过程，提供情感和生活支持。
社会资源利用
引导患者利用社区、医院等资 源，参加康复活动和交流。
25
定期随访评估重要性
及时发现并处理问题
定期随访可及时发现患者康复过程中 的问题，如病情反复、药物副作用等 ，并及时处理。
调整康复方案
根据患者的康复情况，及时调整运动 、药物等康复方案。
提高患者依从性
定期随访可督促患者坚持康复计划， 提高依从性。
心脏结构改变
01
02
03
心脏扩大
心脏体积增大，心室壁变 薄，心腔扩大。
2024/1/29
心肌肥厚
心肌细胞增生，心室壁增 厚。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，影响心脏血 流动力学。
8
心肌收缩力减弱
心肌细胞减少
心肌细胞凋亡、坏死，导致心肌收缩 力下降。
神经内分泌系统激活
如交感神经系统过度激活，导致心肌 细胞耗氧量增加，加重心肌损伤。
2024/1/29
13
器官功能受损情况
心脏功能受损
心力衰竭时，心脏射血功能下降，心输出量减少。长期心脏负荷过 重可导致心肌肥厚、心脏扩大等心脏结构改变。
肺功能受损
肺部循环障碍可导致肺功能受损，表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等 症状。严重时可出现呼吸衰竭。
心衰ppt课件
心衰的非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心脏植入特殊装置，改善心脏收缩和舒张功能。
心脏起搏器
对于心动过缓或房室传导阻滞的患者，植入心脏起搏器可改善心脏 供血。
外科手术
如心脏移植、人工心脏辅助装置植入等，可用于治疗严重心衰患者 。
心衰患者的护理建议
定期监测体重
若短期内体重增加明显，需考 虑是否存在心衰加重。
心衰的分类
根据病因学分类
可以分为缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌病、心脏瓣膜病 等。
根据心衰的发展进程
可以分为急性心衰和慢性心衰。
根据心衰的严重程度
可以分为轻度心衰、中度心衰和重度心衰。
心衰的流行病学
心衰在心血管疾病中 较为常见，其发病率 和死亡率较高。
在全球范围内，心衰 的患病率呈现出上升 的趋势。
避免过度劳累和压力
减少心理压力和劳累对心脏的影响。
心衰的康复治疗建议
01
制定个性化的康复计划
根据患者的具体情况，制定适合的康复计划。
02
运动康复
逐渐增加运动量，以增强心肺功能和体力。
03
心理康复
提供心理支持和辅导，帮助患者调整心态和情绪。
心衰患者的教育及管理
健康教育
向患者普及心衰的预防和控制知识，提高患者的自我管理 意识。
慢性心衰症状
疲劳和虚弱
即使进行少量活动，患者也可能感到疲倦和虚弱 。
患者可能不愿意进行日常活动，如散步或爬楼梯 。
慢性心衰症状
咳嗽和咳痰
1
2
患者可能经常咳嗽，尤其是在晚上睡觉前。
3
咳出的痰可能呈白色或粉红色泡沫状。
心衰的体征
心脏扩大
01
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胶原纤维
收缩蛋白
合成 平滑肌细胞 内皮细胞 间质纤维化
体液因子的改变
心房压心房合成心钠素（ANF）利尿 心功能恶化时ANF反而下降（BNP）
心排血量下丘脑分泌血管加压素（AVP） 缩血管、抗利尿、增加血容量
RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素
舒张功能不全机制
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休 息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重
AHA分级标准
A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现
临床表现（左心衰竭）
症状
程度不同的呼吸困难
劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺水肿
存在心功能障碍
神经体液的代偿机制
心排出量不足、房压
SNS兴奋 RAS系统激活 体液因子的分泌
SNS、RAS激活的效应（早期 ）
心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑ 水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑ 静脉回流↑
通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩
维持血压和组织灌注
用 β受体阻滞剂的应用 舒张功能不全的治疗 顽固性心力衰竭的治疗
病因治疗
基本病因治疗 消除诱因
减轻心脏负荷
休 息 控制钠盐摄入 利尿剂的应用 扩管的应用
休息
区分必需和非必需休息 控制休息时间 休息的程度和方法各异 注重胃肠道的休息
控制钠盐摄入
漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP） 正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜
12mmHg
诊断
依据：病因、病史、症状、体征、检查 内容：病因（基本，诱因）
解剖，心律及心功能状态
鉴别诊断
左心衰：肺部疾患所引起的呼吸困难 非心原性肺水肿相鉴别
致出现
舒张末期压与容量的关系
心肌损害和心室重构
心室重构
心室扩大或心室肥厚 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网
心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行
基础心脏病性质不同 进展速度不同 各种代偿机制复杂性
心功能失代偿机制
代偿能力有一定限度 各种代偿机制负面影响 心肌细胞能量供应相对及绝对不足
心-肺吸氧运动试验
正常人每 100ml/（min.m2）耗氧量，需600ml/（ min.m2)CO。心排血量下降，无氧代谢
最大耗氧量[VO2max]：正常值＞20 轻中度16～20， 中度10～15，极重〈10
无氧阈值：越低心功能愈差，正常值＞14ml/（min。kg ）
有创性血流动力学检查
利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化
心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降 纤维化的增加又使心室的顺应性下降，
分类
发生部位：左心，右心，全心 发生速度：急性，慢性 收缩性或舒张性心力衰竭
心功能分级
NYHA1928：简便易行，仅凭主观陈述 AHA1994：并行两种分级方案
第一种即上述方案 第二种根据客观检查评估严重程度（无具体规定）
右心衰：引起水肿和腹水的心包积液 缩窄性心包炎，肾炎，肝硬化鉴别
治疗
CHF病理生理机制、治疗手段发展历程
治 疗
神经内分泌 系统紊乱
血流动力学障碍
心、肾功指异常
机制
原则与目的
缓解症状 提高运动耐量 改善生活质量 沿缓病情发展 降低死亡率
方法
病因治疗 减轻心脏负荷 增加心排出量 抗RAS系统相关药物的应
咳嗽，咳痰，咯血 乏力，疲倦，头昏，嗜睡 少尿及肾功能损害症状
体征
肺部湿罗音 基础心脏病、心脏扩大、P2亢进，奔马律
临床表现（右心衰竭）
症状：
消化道：腹胀，食欲不振，恶心，呕吐 劳力性呼吸困难
体征
水肿（低垂部位，对称），胸水 颈静脉征：增强、充盈或怒张
硝酸异山梨酯（消心痛）：2.5 ～5mg舌下含化 ，q2h，口服10 ～ 20mg 每日3 ～4次
小动脉扩张剂
1受体阻断剂：哌唑嗪、乌拉地尔，易产生耐药性 直接舒张血管平滑肌：双肼屈嗪 钙通道阻滞剂：效果不佳，短效甚至增加并发症和死亡率 ACEI：除了其扩张血管作用外，尚有更多的有利作用 依赖升高左室充盈压来维持心排血量阻塞性心瓣膜病
SNS、RAAS激活的效应（后期）
血管阻力↑，心脏做功↑ 冠脉血流↓ 动脉收缩而组织缺氧 组织血流分配和摄氧障碍 静脉收缩和液体潴留 心脏前负荷↑
NE和AngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构 ）
NE、RAAS水平与死亡率正相关
细胞和组织重构
ATII
醛固酮
心肌细胞
成纤维细胞
心衰PPT教学课件_图文.ppt
目的要求
掌握
心力衰竭病因 病理生理特征 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗原则
CHF─公众关心的主要健康问题
总发病率0.5-2%，发达国家达10% 发病率、患病率↑与老年化、有效治疗有关 半数4年内死亡，重度患者半数1年内死亡 心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者
患病率 (人数)
1～2％ (＞600000)
医疗费用
约3.4亿英镑
美国 ≈400000
0.5～2％ (＞2000000)
约70亿美元
概 念（1）
心肌（原发或继发性）（结构、功能） ↓
功能障碍（收缩或舒张） ↓
心输出量↓ 同时 肺/体循环淤血（舒张期CHF） ↓
心力衰竭（各种心脏病所能障碍机制 见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及 时地被肌浆网回摄及泵出胞外
心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，影响心室充盈压，左室 舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血 特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低
容量负荷↑心室扩大，心室顺应性↑，即使心室肥厚也不
血K+↑
常用利尿剂（2）
药 物 作用环节
用法（最大剂量）
双氢氯噻嗪 远曲小管，抑制钠再吸收（中效） 25mg Tid
速尿
Henle袢升支(强效)
100mgBid静脉/口服
安体舒通
干扰醛固酮
20mg Tid
氨苯蝶啶
肾远曲小管（弱）
100mg BiD
阿米诺利：
保钾作用较弱
10mg Bid
血管扩张剂的应用
负荷过重
压力（后）负荷： 高血压，肺动脉高压，主/肺动脉瓣狭窄 容量（前）负荷：瓣膜返流、心内外分流（先心病）
全身血流量增加（甲亢、慢性贫血）
诱因
感染：特别是呼吸道感染 心律失常：特别是房颤 过度劳累或情绪激动：妊娠与分娩 血容量↑：钠盐摄入过多，输液过多过快 原有心脏病变加重或并发其他疾病 治疗不当：不恰当停用洋地黄
国家 基础人群
患病率
美国 人群研究
3/1000
英国 会诊率 11/1000和9/1000
美国
3/1000
美国 人群研究
20/1000
英国 病历记录
8-16/1000
德国 随机抽样
16/1000
英国 随机抽样 15/1000和18/1000
CHF的预后
英国、美国CHF的流行状况
每年发病例数
英国 ≈170000
血管扩张剂治疗心衰机制
扩张动脉→后负荷↓→CO↑ 扩张静脉→前负荷，室壁张力↓
→静脉淤血↓
血管扩张剂的分类
小静脉扩张剂：硝酸盐制剂 小动脉扩张剂
1受体阻断剂、直接舒张血管平滑肌、硝酸盐制剂 钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶（ACE）抑制
剂
硝酸盐制剂
硝酸甘油：0.3 ～0.6mg舌下含化，可重复使用 ，方便快捷，静脉滴注，维持量50 ～ 100μg/min
洋地黄作用机制
作用部位：心肌细胞膜ATPase
↓
细胞内钙离子水平↑ 生物效应：收缩力↑，心率↓
AV传导时间↑ 新认识：神经内分泌的拮抗作用
抑制RAAS系统、直接降低交感神经张力 改善压力感受器敏感性、增加心钠素分泌
常用的洋地黄类制剂
类别
速效类 (急性)
品名
给药 途径
毒毛花甙K 静注
年死亡率分别为7.1％、17.2%、24.9％ 猝死率分别为64％、59％、和33％ 治疗费用昂贵
部分研究报告的CHF患病率
研究 Framingham1971
1986和1995 Rodehoffer等1993
NHANES1992 Clarke等1995 BrockellJACC1996 McDonagh1994和96
6分钟步行试验（150m，150-425m，426-550m）
NYHA分级标准
Ⅰ级：患有心脏病但活动量不受限制，一般活 动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制， 休息时无自觉症状，平时一般活动下可出现疲 乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平 时一般活动即引起活动即引起上述的症状
肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大 心脏体征：基础心脏病、三尖瓣关闭不全
实验室检查
X线检查 超声心动图 放射性核素检查 心肺吸氧运动试验 有创性血流动力学检查
X线检查
心影大小及外形：病因诊断 心脏扩大程度、动态改变：间接反映心功能
有无肺淤血及其程度：直接反映心功能 早期肺静脉压增高
心力衰竭常伴肺循环和（或）体循环被动性充血故又 称为充血性心力衰竭（congestive heart failure）