一例药物性肝损害患者病例分析培训课件
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药物性肝损伤课件
肝酶升高是药物性肝损伤的常见表现，但并非所有药物性肝损伤都会出现肝酶升高。
评估方法
肝功能检查
肝脏病理学检查
通过检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、 谷草转氨酶（AST）、总胆红素 （TBIL）等指标，评估肝脏功能状态。
对于难以确诊的药物性肝损伤，必要 时可进行肝脏病理学检查，以明确诊 断。
影像学检查
通过超声、CT等影像学检查，观察肝 脏形态、结构及血流情况，有助于诊 断和鉴别诊断。
药物性肝损伤可分为急性、慢性 、胆汁淤积性和混合性肝损伤。
发病机制
01
02
03
药物代谢
药物在肝脏内代谢，产生 有毒代谢产物，导致肝细 胞损伤。
免疫反应
某些药物可作为半抗原， 与肝细胞内蛋白结合后诱 发免疫反应，导致肝细胞 损伤。
遗传因素
不同个体对药物的代谢和 反应存在差异，与遗传因 素有关。
临床表现
鉴别诊断
病毒性肝炎
药物性肝损伤与病毒性肝炎的鉴别诊断主要依赖于病原学检测和临床表现。病 毒性肝炎常伴有乏力、食欲不振等症状，而药物性肝损伤则常在用药后出现肝 酶升高。
非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪肝与药物性肝损伤在临床表现和实验室检查方面有相似之处，但 非酒精性脂肪肝通常有肥胖、高血脂等代谢异常表现，而药物性肝损伤则与药 物使用有关。
严格按照医生的建议和药物说明书上的推 荐剂量使用药物，避免超量或不足。
遵循用药指导
注意药物相互作用
遵循医生的用药指导，不要自行更改用药 方式或停药。
了解正在使用的药物之间的相互作用，避 免因药物相互作用导致的肝损伤。
监测与预警
定期监测肝功能
在药物治疗期间，定期监测肝功能， 以便及时发现肝损伤。
评估方法
肝功能检查
肝脏病理学检查
通过检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、 谷草转氨酶（AST）、总胆红素 （TBIL）等指标，评估肝脏功能状态。
对于难以确诊的药物性肝损伤，必要 时可进行肝脏病理学检查，以明确诊 断。
影像学检查
通过超声、CT等影像学检查，观察肝 脏形态、结构及血流情况，有助于诊 断和鉴别诊断。
药物性肝损伤可分为急性、慢性 、胆汁淤积性和混合性肝损伤。
发病机制
01
02
03
药物代谢
药物在肝脏内代谢，产生 有毒代谢产物，导致肝细 胞损伤。
免疫反应
某些药物可作为半抗原， 与肝细胞内蛋白结合后诱 发免疫反应，导致肝细胞 损伤。
遗传因素
不同个体对药物的代谢和 反应存在差异，与遗传因 素有关。
临床表现
鉴别诊断
病毒性肝炎
药物性肝损伤与病毒性肝炎的鉴别诊断主要依赖于病原学检测和临床表现。病 毒性肝炎常伴有乏力、食欲不振等症状，而药物性肝损伤则常在用药后出现肝 酶升高。
非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪肝与药物性肝损伤在临床表现和实验室检查方面有相似之处，但 非酒精性脂肪肝通常有肥胖、高血脂等代谢异常表现，而药物性肝损伤则与药 物使用有关。
严格按照医生的建议和药物说明书上的推 荐剂量使用药物，避免超量或不足。
遵循用药指导
注意药物相互作用
遵循医生的用药指导，不要自行更改用药 方式或停药。
了解正在使用的药物之间的相互作用，避 免因药物相互作用导致的肝损伤。
监测与预警
定期监测肝功能
在药物治疗期间，定期监测肝功能， 以便及时发现肝损伤。
药物性肝损病例分享.PPTppt课件
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活动启动会 济宁市比赛（第一名） 鲁西南比赛（第一名） 山东省决赛（第三名） 北中国比赛（旁听） 全国总决赛（旁听）
收获与感悟
• 观念上：更加关注癌痛与姑息治疗 • 实践上：规范化治疗癌痛 • 心理上：挑战自我，得到锻炼
• 特别感谢：
刘宁主任对我的指导、鼓励以及支持 肿瘤科所有同事对我的鼓励与帮助
“对对赛” 层层选拔
参加GPM过程
• 前期准备：
–选：选“好病例” –做：做PPT –练：6秒钟可以理解PPT内容
参加GPM过程
• 前期准备：
–选：选“好病例” –做：做PPT –练：反复练习
认真对待，用心准备
参加GPM过程
• 比赛历程：
–2015年12月 –2016年3月12号 –2016年5月07号 –2016年5月14号 –2016年6月04号 –2016年6月18号
药物性肝损伤病例分享
济宁市第一人民医院肿瘤科 智亚芹
2016.10.15
药物性肝损害PPT课件
药物和毒素所致的暴发性肝衰竭占20-40% 全球所有药物不良反应中，药物性肝病的总
发生率达到3-9%
7 Lewis JH. Drug-induced liver disease. Best Practice of Medicine. January 2000.
法国Sgro等19972000调查81301例居民
举例
异烟肼、呋喃妥因、氟烷、曲格列酮、丙戊 酸、水杨酸类
氟烷、双氯芬酸、呋喃妥因、右丙氧芬 阿莫西林/克拉维酸、对乙酰氨基酚、硫唑 嘌呤 某些草药 抗癌药、哌克昔林、他克林、氧青霉素、丹 曲林 甲氨喋呤、维生素A
氟烷、苯妥英钠、磺胺类 阿莫西林/克拉维酸 丙戊酸 异氟烷、氟烷、恩氟烷、红霉素、布洛芬
是固定和短暂的 暴露人群中肝损伤发病率高 在实验动物模型上可复制 代表药物：对乙酰氨基酚(扑热息痛) 、四氯化
碳、氯仿, 2-硝基丙烷、三氯乙烷
26
“间接”毒性作用
药物经过1相药酶催化后变为有毒或毒性增加 具有解毒作用的1相酶先天或后天缺乏 1相酶被诱导或抑制，低毒或无毒的药物变得有毒,
CYP450广泛存在于动物、植物、真菌和细菌 人体内肝细胞中CYP450含量最高，其他组织细
胞亦有分布，如：皮肤、肺、肾、肠道等
18
1相药酶—细胞色素P450(CYP450)
CYP450分为可溶性和膜性，后者包括“微粒体氧化酶”和“线 粒体氧化酶”，“线粒体氧化酶”仅代谢内源性化学物质
19
20
1相药酶—细胞色素P450(CYP450)
CYP450对药物的代谢包括活化和灭活双相过程，外来物质可 能被转化为具细胞毒性、致突变性或致癌作用更强的物质
CYP450本身的活性可以被诱导或抑制。诱导或抑制酶活性 的物质包括药物和食物，或药物的代谢产物
发生率达到3-9%
7 Lewis JH. Drug-induced liver disease. Best Practice of Medicine. January 2000.
法国Sgro等19972000调查81301例居民
举例
异烟肼、呋喃妥因、氟烷、曲格列酮、丙戊 酸、水杨酸类
氟烷、双氯芬酸、呋喃妥因、右丙氧芬 阿莫西林/克拉维酸、对乙酰氨基酚、硫唑 嘌呤 某些草药 抗癌药、哌克昔林、他克林、氧青霉素、丹 曲林 甲氨喋呤、维生素A
氟烷、苯妥英钠、磺胺类 阿莫西林/克拉维酸 丙戊酸 异氟烷、氟烷、恩氟烷、红霉素、布洛芬
是固定和短暂的 暴露人群中肝损伤发病率高 在实验动物模型上可复制 代表药物：对乙酰氨基酚(扑热息痛) 、四氯化
碳、氯仿, 2-硝基丙烷、三氯乙烷
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“间接”毒性作用
药物经过1相药酶催化后变为有毒或毒性增加 具有解毒作用的1相酶先天或后天缺乏 1相酶被诱导或抑制，低毒或无毒的药物变得有毒,
CYP450广泛存在于动物、植物、真菌和细菌 人体内肝细胞中CYP450含量最高，其他组织细
胞亦有分布，如：皮肤、肺、肾、肠道等
18
1相药酶—细胞色素P450(CYP450)
CYP450分为可溶性和膜性，后者包括“微粒体氧化酶”和“线 粒体氧化酶”，“线粒体氧化酶”仅代谢内源性化学物质
19
20
1相药酶—细胞色素P450(CYP450)
CYP450对药物的代谢包括活化和灭活双相过程，外来物质可 能被转化为具细胞毒性、致突变性或致癌作用更强的物质
CYP450本身的活性可以被诱导或抑制。诱导或抑制酶活性 的物质包括药物和食物，或药物的代谢产物
病例分析——辛伐他汀致药物性肝损害1例
辛伐他汀致药物性肝损害1例卫生部临床药师培训学员***一、病史摘要患者，***，男，***，住院号：***。
因“胸闷、胸痛、气急14 天”入院。
入院诊断：冠心病，高血压病。
患者于2011 年5 月23 日开始每晚顿服辛伐他汀20 mg调血脂，5月24 日开始口服氯吡格雷75 mg，qd 抗血小板聚集。
患者5 月25 日查高密度脂蛋白（HDL）0.87 mmol/L，低密度脂蛋白（LDL）1.65 mmol/L，总胆固醇（TC）3.01mmol/L，甘油三酯（TG）1.09 mmol/L。
6 月4 日患者谷丙转氨酶（ALT）71 U/L，谷草转氨酶（AST）37 U/L，总蛋白57 g/L，白蛋白37 g/L，球蛋白20g/L。
6月13 日患者ALT 270 U/L，AST 269 U/L，总蛋白59 g/L，白蛋白37 g/L，球蛋白22 g/L。
发现肝功能异常当天，即停用辛伐他汀，并给予多烯磷脂酰胆碱、甘利欣等保肝降酶治疗，期间定期监测肝功能，ALT、AST 水平逐渐降低。
2 月23 日复查：ALT 152 U/L，AST 90 U/L，总蛋白63 g/L，白蛋白35 g/L，球蛋白28 g/L，肝功能基本恢复正常。
二、讨论患者入院时转氨酶正常，入院治疗过程中，在使用辛伐他汀后转氨酶升高，停用辛伐他汀并给予保肝治疗后肝功能基本恢复正常，提示可能为辛伐他汀导致的药物性肝损伤。
相关研究表明[1]：“在心脏保护研究（HPS）中，20 536 名患者被随机分配服用辛伐他汀每日40 mg 或安慰剂，转氨酶升高超过正常值上限3倍的发生率在辛伐他汀组和安慰剂组分别为0.21%和0.09%”。
实验室检查发现[2]：“血清氨基转移酶显著和持续性升高的情况罕有报导。
肝功能检查异常为轻微和一过性。
”在辛伐他汀说明书注意事项中明确提示肝脏作用如下：临床研究中，少数接受辛伐他汀治疗的成年患者出现血清转氨酶持续升高(高于正常值上限3 倍)。
一例肝损害患者的药学监护病例分析ppt seminar
9. 降考脂虑类患：他者汀可类（能阿托为伐酒他汀精、性洛伐脂他汀肪）肝、非基诺础贝、上烟酸等。 10. 抗糖尿病类：药达物美康引、起优降的糖肝、降损糖灵害等。
11. 抗过敏药物：异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）、氯雷他定等； 12. 抗溃疡药物：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；
肝损害的分类标准： --------------国际共识会议意见
一例肝损害患者的药学监护
病例分析
患者基本情况
男，47岁，已婚
主诉：
身黄、目黄1月
病史：
患者于2013年10月末出现身黄、目黄，进行性加重，未经处 理，伴有周身皮肤瘙痒，恶心、呕吐，每日约10余次，为胃 内容物，腹胀、偶有上腹部隐痛，无肩背部放射痛，与饮食、 体位和按压与否无关，每日腹泻10余次，稀水样便，无粘液 脓血便和里急后重，伴有头晕、乏力。11月18日就诊于浑南 门诊，超声：中度脂肪肝，化验肝功明显异常，转入我院进 一步治疗。病来进食差，睡眠差，无发热，有明显消瘦，具 体体重波动不详。
患者长 期大量 外伤 抗生素治疗8天 饮酒史 9月中旬
身黄、目黄、瘙痒 症状进行加重 10月底
间断服用 去痛片 2片 奥美拉唑 2片 1/日 西咪替丁 2粒 1/日 阿莫西林 2片 3/日 牛黄解毒片 共4-5袋
停用药物
瘙痒好转、黄染明显
11月18日 总胆红素 467.5umol/L ↑；直胆 281.8umol/L↑； [ALT]104U/L↑； [AST]252U/L↑；
1.保肝药物应尽量简化，应用疗效确切的药物，可 选择的药物包括熊去氧胆酸、丁二磺腺苷蛋氨酸、还原 型谷胱甘肽、多稀磷脂酰胆碱等。
2. 胆汁淤积导致一些物质在体内蓄积，导致瘙痒等症 状，甚至造成神经系统、心脏和肾脏等器官的继发性损 伤。利用血液净化技术，清除体内致病物质和有害物质， 主要应用于胆汁淤积性肝病患者出现重度黄疸或严重瘙 痒症的治疗。
11. 抗过敏药物：异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）、氯雷他定等； 12. 抗溃疡药物：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；
肝损害的分类标准： --------------国际共识会议意见
一例肝损害患者的药学监护
病例分析
患者基本情况
男，47岁，已婚
主诉：
身黄、目黄1月
病史：
患者于2013年10月末出现身黄、目黄，进行性加重，未经处 理，伴有周身皮肤瘙痒，恶心、呕吐，每日约10余次，为胃 内容物，腹胀、偶有上腹部隐痛，无肩背部放射痛，与饮食、 体位和按压与否无关，每日腹泻10余次，稀水样便，无粘液 脓血便和里急后重，伴有头晕、乏力。11月18日就诊于浑南 门诊，超声：中度脂肪肝，化验肝功明显异常，转入我院进 一步治疗。病来进食差，睡眠差，无发热，有明显消瘦，具 体体重波动不详。
患者长 期大量 外伤 抗生素治疗8天 饮酒史 9月中旬
身黄、目黄、瘙痒 症状进行加重 10月底
间断服用 去痛片 2片 奥美拉唑 2片 1/日 西咪替丁 2粒 1/日 阿莫西林 2片 3/日 牛黄解毒片 共4-5袋
停用药物
瘙痒好转、黄染明显
11月18日 总胆红素 467.5umol/L ↑；直胆 281.8umol/L↑； [ALT]104U/L↑； [AST]252U/L↑；
1.保肝药物应尽量简化，应用疗效确切的药物，可 选择的药物包括熊去氧胆酸、丁二磺腺苷蛋氨酸、还原 型谷胱甘肽、多稀磷脂酰胆碱等。
2. 胆汁淤积导致一些物质在体内蓄积，导致瘙痒等症 状，甚至造成神经系统、心脏和肾脏等器官的继发性损 伤。利用血液净化技术，清除体内致病物质和有害物质， 主要应用于胆汁淤积性肝病患者出现重度黄疸或严重瘙 痒症的治疗。
药物性肝损伤ppt课件
3
一、药物性肝损伤概述
肝脏是药物代谢、转化的重要场所，
很多药物在肝脏进行氧化、还原、水解、
结合反应等一系列代谢，很可能对肝脏造
成损害。
药物性肝损伤是指在药物使用过程中,
由于药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性
损害或肝脏对药物及代谢产物的免疫过敏
反应所致的疾病。
4
引起DILI的药物
药物 传统中药 抗感染药 抗肿瘤药 激素类药
3.机体针对CYP450中间代谢物与多种蛋白质和DNA所 组成的复合物产生抗体。
10
二、线粒体损伤
导致线粒体膜通透性改变或破裂
破坏线粒体的氧化磷酸化，干扰线粒体呼 吸链，抑制ATP合成
线粒体脂肪酸氧化，导致游离脂肪酸和甘 油三酯堆积，ATP合成减少、酮体生成增 加及糖异生减少
药物代谢产物（活化氧、活化氮及其他活 性物质）引起线粒体DNA损伤
6
7
发病机制
1、药物本身及其毒性代谢产物引起的中毒性肝损伤 。
2、药物代谢产物改变肝细胞蛋白质形成新抗原，启 动机体细胞或/和体液免疫，引起免疫介导肝损 伤。
3、不同年龄、性别、妊娠、营养状态以及遗传因素 使机体对不同药物的敏感性不同。
4、长期饮酒以及肝内外疾病的存在是增加药物性肝
损伤发病的危险因素。
发病机制
肝损害（固有型肝毒性） 毒性损伤
药物在肝内生物转化 超敏反应 代谢特异质性
肝毒性药物（特异质型肝毒性） 免疫损伤
发病机制
固有型肝毒性特点： 短期内（数日）引起急性肝损害 剂量相关 个体敏感性无关 复制成动物模型
可预测,发病率高
发病机制
特异质型肝毒性特点：
– 剂量无关 – 个体敏感性有关 – 很难复制模型 – 引起肝病潜伏期变化大（数月） – 仅少数患者产生肝损伤 不可预测
一、药物性肝损伤概述
肝脏是药物代谢、转化的重要场所，
很多药物在肝脏进行氧化、还原、水解、
结合反应等一系列代谢，很可能对肝脏造
成损害。
药物性肝损伤是指在药物使用过程中,
由于药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性
损害或肝脏对药物及代谢产物的免疫过敏
反应所致的疾病。
4
引起DILI的药物
药物 传统中药 抗感染药 抗肿瘤药 激素类药
3.机体针对CYP450中间代谢物与多种蛋白质和DNA所 组成的复合物产生抗体。
10
二、线粒体损伤
导致线粒体膜通透性改变或破裂
破坏线粒体的氧化磷酸化，干扰线粒体呼 吸链，抑制ATP合成
线粒体脂肪酸氧化，导致游离脂肪酸和甘 油三酯堆积，ATP合成减少、酮体生成增 加及糖异生减少
药物代谢产物（活化氧、活化氮及其他活 性物质）引起线粒体DNA损伤
6
7
发病机制
1、药物本身及其毒性代谢产物引起的中毒性肝损伤 。
2、药物代谢产物改变肝细胞蛋白质形成新抗原，启 动机体细胞或/和体液免疫，引起免疫介导肝损 伤。
3、不同年龄、性别、妊娠、营养状态以及遗传因素 使机体对不同药物的敏感性不同。
4、长期饮酒以及肝内外疾病的存在是增加药物性肝
损伤发病的危险因素。
发病机制
肝损害（固有型肝毒性） 毒性损伤
药物在肝内生物转化 超敏反应 代谢特异质性
肝毒性药物（特异质型肝毒性） 免疫损伤
发病机制
固有型肝毒性特点： 短期内（数日）引起急性肝损害 剂量相关 个体敏感性无关 复制成动物模型
可预测,发病率高
发病机制
特异质型肝毒性特点：
– 剂量无关 – 个体敏感性有关 – 很难复制模型 – 引起肝病潜伏期变化大（数月） – 仅少数患者产生肝损伤 不可预测
药物性肝损伤PPT课件
发病机制与病理生理
发病机制
药物性肝损伤的发病机制较为复杂， 涉及药物的代谢、免疫反应、氧化应 激等多个方面。
病理生理
药物性肝损伤的病理生理过程包括肝 细胞的坏死、炎症、纤维化等，最终 可能导致肝硬化或肝功能衰竭。
发病机制与病理生理
发病机制
药物性肝损伤的发病机制较为复杂， 涉及药物的代谢、免疫反应、氧化应 激等多个方面。
肝区疼痛
右上腹或中上腹疼痛，可放射至 肩背部。
黄疸
皮肤、巩膜发黄，尿液颜色变深 。
实验室检查
肝功能异常
谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨 酶（AST）等指标升高。
总胆红素升高
直接胆红素和间接胆红素均升 高。
白蛋白降低
合成功能受损。
凝血功能异常
凝血酶原时间延长，凝血酶原 活动度降低。
实验室检查
肝功能异常
慎重使用药物
在使用任何药物前，应仔细阅读说明 书，了解药物的副作用和禁忌症。
定期监测肝功能
长期用药的患者应定期进行肝功能检 查，以便及时发现肝损伤。
预防措施与注意事项
• 注意药物间的相互作用：避免同时使用多种药物 ，特别是已知有肝毒性的药物。
预防措施与注意事项
• 注意药物间的相互作用：避免同时使用多种药物 ，特别是已知有肝毒性的药物。
长期用药导致的肝损伤
患者因长期服用多种药物，导致药物性肝损伤，出现乏力 、食欲不振等症状，停药后肝功能仍持续异常。
案例二：长期用药导致的肝损伤
要点一
总结词
要点二
详细描述
长期用药导致的肝损伤
患者因长期服用多种药物，导致药物性肝损伤，出现乏力 、食欲不振等症状，停药后肝功能仍持续异常。
案例三：联合用药的肝毒性风险
药物性肝损伤护理查房PPT课件
29
谢谢聆听
30
4
病情介绍
• 予特殊疾病一级护理、下病危、氧气吸入、心电监测。 • 美罗培南抗感染治疗 • 丁二磺酸腺苷蛋氨酸退黄治疗 • 还原性谷胱甘肽保肝治疗 • 肾衰宁缓解肾功能异常治疗 • 乳果糖改善患者胆汁淤积治疗
5
诊断
1.药物性肝损重度 2.肾功能异常 3.腹膜炎 4.HIV感染 5.EB病毒感染 6.中度贫血 7.腹腔积液
3.患者活动后无不适。
4.患者营养状况改善。
5.患者腹胀缓解，腹腔积液明
显减少。
12
1.发热的护理
护理措施
（1）病因明确的发热病人每日测童T、P、R4~6次， 直至体温降至正常三日后，可改为每日测量2次。
（2）体温升至39°C时，可作头部冷敷,体温持续上升 的高热或过高热病人，可用冰袋置头部、腋下或腹股 沟部冷敷;温水或酒精擦浴或冷盐水灌肠等。
（6）出汗、洗澡等因素影响胶贴粘性穿衣和睡眠 不慎易使导管打折或拉出，因此，对胶贴变潮不粘 者随时给予更换,并再消毒皮肤。
26
请在此处添加标题
• 请在此处添加文本
护理评价
1.患者体温正常。 2.患者皮肤完好，没有发生压疮。 3.患者活动后无不适。 4.患者营养状况改善，机体逐渐好转。 5.患者腹胀缓解，腹腔积液明显减少。 6.患者心理状况已恢复平稳，情绪已转变正常。 7.患者认识到疾病的治疗及注意事项，配合治疗。
10
护理诊断
1.发热：与腹腔感染有关。 2.皮肤完整性受损：与长期卧床有关。 3.活动无耐力：与机体消耗、虚弱、疲劳有关。 4.营养失调：低于机体需要量。 5.体液过多：与肝功能异常水钠储留有关。 6.悲伤：与病程较长，预后效果不明显有关。11
护理目标
谢谢聆听
30
4
病情介绍
• 予特殊疾病一级护理、下病危、氧气吸入、心电监测。 • 美罗培南抗感染治疗 • 丁二磺酸腺苷蛋氨酸退黄治疗 • 还原性谷胱甘肽保肝治疗 • 肾衰宁缓解肾功能异常治疗 • 乳果糖改善患者胆汁淤积治疗
5
诊断
1.药物性肝损重度 2.肾功能异常 3.腹膜炎 4.HIV感染 5.EB病毒感染 6.中度贫血 7.腹腔积液
3.患者活动后无不适。
4.患者营养状况改善。
5.患者腹胀缓解，腹腔积液明
显减少。
12
1.发热的护理
护理措施
（1）病因明确的发热病人每日测童T、P、R4~6次， 直至体温降至正常三日后，可改为每日测量2次。
（2）体温升至39°C时，可作头部冷敷,体温持续上升 的高热或过高热病人，可用冰袋置头部、腋下或腹股 沟部冷敷;温水或酒精擦浴或冷盐水灌肠等。
（6）出汗、洗澡等因素影响胶贴粘性穿衣和睡眠 不慎易使导管打折或拉出，因此，对胶贴变潮不粘 者随时给予更换,并再消毒皮肤。
26
请在此处添加标题
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护理评价
1.患者体温正常。 2.患者皮肤完好，没有发生压疮。 3.患者活动后无不适。 4.患者营养状况改善，机体逐渐好转。 5.患者腹胀缓解，腹腔积液明显减少。 6.患者心理状况已恢复平稳，情绪已转变正常。 7.患者认识到疾病的治疗及注意事项，配合治疗。
10
护理诊断
1.发热：与腹腔感染有关。 2.皮肤完整性受损：与长期卧床有关。 3.活动无耐力：与机体消耗、虚弱、疲劳有关。 4.营养失调：低于机体需要量。 5.体液过多：与肝功能异常水钠储留有关。 6.悲伤：与病程较长，预后效果不明显有关。11
护理目标
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
芦黄参花胶囊0.9g
tid 口服
10-21~10-28
醋酸泼尼松片27.5mg
qd 口服
10-21~10-23
醋酸泼尼松片25mg
qd 口服
10-23~10-28
甲泼尼龙片16mg
qd 口服
10-28~
奥美拉唑肠溶片10mg
qd 口服
10-21~
碳酸钙D3片600mg
qd 口服
10-21~
复方二氯醋酸二异丙胺片40mg tid 口服
2．怀疑的药品类型：已知对肝脏有损害的药物，包括药品说明书、 文献资料或数据库资料等。
3．停药或减量后，不良反应消失或减轻的标准：停药后30天内ALT 或/和TB降低50%。
4．再次使用后再次激发肝损害。 5．反应不可用并用药的作用、患者病情的进展、其他治疗的影响来
解释，这些因素常包括：①原患有各类型病毒性肝炎、酒精性肝炎、 脂肪性肝炎、自身免疫性肝损伤等其他肝脏疾患；②在相关时间内 服用其他有肝损害的药物；③可能累及肝脏的原发性疾病；④以往 有无药物过敏史、过敏性疾病史或饮酒史。
个人史：吸烟30年，10支/日，适量饮酒药。物性肝损害？ 家族史：母亲死于肝癌。
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病情简介
作用 保肾 免疫抑制 及辅助
保肝 其他
主要治疗药物
品种
频次 给药途径 日期
百令胶囊2g
tid 口服
10-21~10-28
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病例分析
患者肝功能指标变化
指标 TBIL DBIL ALT AST ALP GGT
ULN 20.5 6 40 40 126 78 10月15日 107.9 76 206 87 788 1367 10月28日 102 91.3 351 223 591 1111 11月04日 117.7 103.7 656 318 686 1243 11月11日 101.8 85.4 538 229 706 1147
2.严重程度分级 （1）轻度肝损害：ALT异常伴1×ULN＜TB≤5×ULN；病人无症状或仅有
轻微症状。 （2）重度肝损害：ALT≥10×ULN，伴5×ULN＜TB≤10×ULN（正常值上
限），病人出现明显肝损害症状和体征。 （3）肝衰竭：①②为必须条件。①胆红素平均每天上升17μmol/L或总
数大于10倍正常值上限；②凝血酶原活动度＜40%；③症状进行性加 重，极度乏力、厌食、呕吐；④出现各种严重并发症，包括腹水、 上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等。
联苯双酯滴丸5丸
tid 口
11-5~
维生素B6注射液300mg+NS100ml qd 静脉输液 11-8~
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药物性肝处损，请害联（系网d站r或u本g人-i删n除du。ced liver injury, DILI ）
药物性肝损害是指由于药物或/及其代谢产物引起的肝脏 损害。可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严 重肝病的病人，在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损 害，均称为药物性肝损害[1]。
药物性肝损害均有一定的潜伏期，一般为4-8周。
主要表现为乏力、食欲不振及黄疸，有些患者可同时出现 皮疹、肾损害等其他脏器的表现。
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药物性肝损害
1.定义 使用正常剂量药物过程中，出现： （1）连续2次检测ALT＞40U/L (ULN) 或/和TB＞1×ULN； （2）或单次检测ALT＞2×ULN 或TB＞2×ULN； *符合上述2项内容之一的即可定义为肝损害。
10-21~10-28
熊去氧胆酸胶囊0.25g
tid 口服
10-28~
还原型谷胱甘肽1.8g+NS100ml qd 静脉输液 10-21~
异甘草
丁二磺酸腺苷蛋氨酸1g+NS100ml qd 静脉输液 10-21~
多烯磷脂酰胆碱注射液10ml+5%GS QD 静脉输液 11-4~
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关联性评价
1．合理的时间关系：首次用药服药开始后5-90天内及离最后一次用 药15天以内、再次用药服药1-15天内出现肝功能障碍；但用药期 间5天内或停药后4周内出现药物性肝损害，也不能完全排除时间 关系。
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病情简介
患者，男，55岁，2013-10-21入院。 主 诉：肝功异常1周。 现病史：患者于2013-10-15复查肝功时发现肝功异常，
TBIL107.9umol/L，DBIL76umol/L，IDBIL31.9umol/L， ALT206U/L，AST87U/L，ALP788U/L，GGT1367U/L， TBA130.7umol/L，CYS C1.2mg/L，同时，口甜明显，进食 后自觉喉部甜，为进一步诊治而来我院。自病来患者自觉 周身瘙痒，尿黄，大便正常，近期体重无下降。
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既往史： 2013-4诊断肾病综合征，急性糜烂性出血性胃炎，十 二指肠溃疡，胃多发溃疡，给予激素，保肾，保肝， 抑酸等对症治疗 2013-7诊断双侧肺炎，I型呼吸衰竭，肝功能异常， 给予抗炎，抗病毒，抗结核等治疗，随后口服利福喷 丁胶囊，乙胺丁醇，异烟肼抗结核治疗，2013-9复查 肝功正常。近5天停药。否认药物、食初物步过诊敏断史： 。
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DILI分型： 肝细胞损伤型：ALT≥2ULN或R≥5(R为ALT/ULN与
ALP/ULN的比值)； 胆汁淤积型：ALP≥2ULN或R≤2； 混合型：ALT(≥2ULN)和ALP均升高，或2＜R＜5。