临床表现
临床表现
肾囊肿临床表现绝大多数肾囊肿并无症状。
体格检查多为正常，偶于肾区可触及或叩肾脏结构图及一包块。
若囊肿发生感染时，胁腹部可有压痛。
部分患者可因囊肿本身及囊内压力增高、感染等而出现以下病状：1、腰、腹部不适或疼痛：其原因是由于肾脏肿大和扩张，使肾包膜张力增大，肾蒂受到牵拉，或者使邻近器官受压引起。
另外，肾脏多囊导致肾脏含水量大，变得沉重，下坠牵拉，也会引起腰部疼痛。
疼痛的特点为隐痛、钝痛，固定于一侧或双侧，向下部及腰背部放射。
如有囊内出血或继发感染，则会使疼痛突然加剧。
如合并结石或出血后血块阻塞尿路，则可出现肾绞痛。
2、血尿：可表现为镜下血尿或肉眼血尿。
发作呈周期性。
发作时腰痛常加剧，剧烈运动、创伤、感染可诱发或加重。
出血原因是因为囊壁下方有许多动脉，由于压力增加或合并感染，使囊壁血管因过度牵拉而破裂出血。
3、腹部肿块：有时为患者就诊的主要原因，60%～80%的患者可触及肿大的肾脏。
一般而言，肾脏愈大，肾功能愈差。
4、蛋白尿：一般量不多，24小时尿内不会超过2g。
多不会发生肾病综合征。
5、高血压：固囊肿压迫肾脏，造成肾缺血，使肾素分泌增多，引起高血压。
在肾功能正常时，已有50%以上患者发生高血压，肾功能减退时，高血压的发生率更高。
6、肾功能减退：由于囊肿占位、压迫，使正常肾组织显著减少，肾功能进行性减退。
病因1、先天的发育不良由先天发育不良可产生多种疾病，对于囊肿性肾病而言，主要可造成髓质海绵肾、发育不良性多囊肾病等，先天发育异常的基因一般没有异常，因此它与基因遗传或基因突变是有区别的。
2、基因突变(非遗传) 对于多囊肾病来说，大多是通过父母基因遗传的，分为常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传，但也有的多囊肾患者既非父母遗传，也不属于先天发育不良性多囊肾病，而是胚胎形成时的基因突变。
在胚胎形成过程中，由于各种因素的作用，使基因发生了突变形成了多囊肾病，此种情况虽然很少见，但还是可以发生的，因此，有些多囊肾患者可以没有父母遗传史。
临床表现
临床表现:肛周胀痛,检查可见阴道壁粘膜血肿、硬结,直径3~6mm不等,位于阴道壁中下段,表面粘膜组织无明显活动性出血,粘膜完整,部分粘膜有浅表擦伤;下肢疼痛,表现为分娩后30分钟内诉下肢疼痛伴下腹痛,检查见阴道侧穹窿深部存在血肿,并沿骨盆侧壁上延直达闭孔窝部位,无阴道出血症状,宫底升高,可达脐上,但子宫收缩好,质地硬,必要时需经彩超或CT确诊;阴道出血,阴道出血症状多不典型。
血肿大部分与产科临床工作中,阴道壁血肿虽为较少见的分娩并发症,但血肿范围仅限于阴道旁组织,外观难以发现,疼痛常与会阴侧切的疼痛混淆,易误诊,有时产妇发生失血性休克时才发现。
1.1 临床表现肛周胀痛,检查可见阴道壁黏膜血肿、硬结,直径3~6 mm不等,位于阴道壁中下段,表面黏膜组织无明显活动性出血,黏膜完整,部分黏膜有浅表擦伤;下肢疼痛,表现为分娩后30 min内诉下肢疼痛伴下腹痛,检查见阴道侧穹窿深部存在血肿,并沿骨盆侧壁上延直达闭孔窝部位,无阴道出血症状,宫底升高,可达脐上,但子宫收缩好,质地硬,必要时需经彩超或CT确诊;阴道出血,阴道出血症状多不典型。
血肿大部分与会阴切口无相关性;严重者可出现失血性休克。
1.2 处理方法一旦确诊为阴道壁血肿后,均应在手术室处理,选择合适麻醉,使阴道壁松弛,产妇配合,同时做好输液、备血准备。
对于阴道中下段血肿,一旦触及后,无论血肿大小症状轻重,均应切开黏膜层,清除积血,做黏膜层间断8字缝合止血,缝合范围均应大于切口长度,最好超过切口边缘0.5 mm,无活动性出血。
若止血满意后,可不予纱布卷压迫止血,更有利于观察缝合后阴道出血量。
对于阴道侧穹窿巨大血肿可选择在阴道侧穹窿处作2 cm的黏膜切口,用负压吸引器由切口向骨盆侧壁伸进吸出血肿内凝血块,辅以卵园钳将凝血组织完全取出[6]。
因血肿较深,无法探查止血点,所以清除血肿后,采用止血沙布或明胶海绵包裹纱布阴道内填塞止血,同时腔内放置引流,手术室内观察4 h,生命体征平稳,症状缓解,方可返病房。
医学常见18种病例及其临床表现
医学常见18种病例及其临床表现一、临床表现1、肩部疼痛，初起为阵发性，逐渐变为持续性，并逐渐加重。
昼轻夜重，甚则痛不能眠，疼痛可向颈部及肘部扩散。
2、肩关节活动受限，病程越长受限越明显。
特别是当肩关节外展运动时，出现典型的“扛肩”现象。
甚至梳头、洗脸、穿衣等动作都难以完成。
3、早期出现肩部肌肉的痉挛，日久则出现肩部肌肉的萎缩。
二、取穴及手法1、取穴：中府、缺盆、极泉、肩髃、肩髎、肩内陵、肩贞、曲池、肩井、天宗。
2、手法：扌衮法、一指禅推法、按揉法、拿法、掌揉法、搓法、扳法、抖法。
三、注意事项1、注意局部保暖，防止受风受凉。
2、避免病侧上肢的过度疲劳。
3、初期病人要加强休息，减少肩关节活动。
后期病人要开始自主活动锻炼，加强肩关节活动，用来减轻粘连程度，争取尽早恢复肩关节的正常活动功能。
颈椎病一、临床表现1、有慢性捞损或外伤史，或有颈椎先天性畸形，颈椎退行性病变。
2、多发于40岁以上中年，长期低头工作者或习惯于长时间看电视，录相者，往往是慢性发病。
3、颈，肩部板硬，上肢麻木。
4、颈部活动功能受限，病变颈椎棘突，患侧肩胛骨内上角常有压痛，可模到条索状硬结，可有上肢肌肉减弱和肌肉萎缩臂丛牵拉试验阳性，压头试验阳性。
5、X线摄片显示颈椎曲度变直，有骨质增生或韧带钙化，斜位片可见了椎间孔变小，CT及MRI对定位定性诊断有意义。
二、取穴及手法1、取穴及部位：双侧颈项部及肩背部，常规风池，风府，肩井，肩中俞，肩外俞，天宗，膀胱经（上背部）。
2、手法：点按揉，拿揉，滚，弹拨，拔伸，摇板，擦法。
三、注意事项1、患者应注意纠正不良习惯如低头工作太久，肩负、手提重物，卧看书报，电视，体位不正等。
应加强功能锻炼——颈操。
2、御寒保暖，增强体质。
急性腰扭伤一、临床表现1、有腰部扭伤史，多见于青壮年。
2、腰部一侧或两侧剧烈疼痛，活动受限，不能翻身、坐立和行走，常保持一定强迫姿势，以减少疼痛。
3、腰肌和臀肌痉挛，或可触及条索状硬结，损伤部位有明显压痛点，脊柱生理弧度改变。
临床表现
临床表现基本损害为皮肤出现风团。
常先有皮肤瘙痒，随即出现风团，呈鲜红色或苍白色、皮肤色，少数患者有水肿性红斑。
风团的大小和形态不一，发作时间不定。
风团逐渐蔓延，融合成片，由于真皮乳头水肿，可见表皮毛囊口向下凹陷。
风团持续数分钟至数小时，少数可延长至数天后消退，不留痕迹。
皮疹反复成批发生，以傍晚发作者多见。
风团常泛发，亦可局限。
有时合并血管性水肿，偶尔风团表面形成大疱。
部分患者可伴有恶心、呕吐、头痛、头胀、腹痛、腹泻，严重患者还可有胸闷、不适、面色苍白、心率加速、脉搏细弱、血压下降、呼吸短促等全身症状。
疾病于短期内痊愈者，称为急性荨麻疹。
若反复发作达每周至少两次并连续6周以上者称为慢性荨麻疹。
除了上述普通型荨麻疹，还有以下特殊类型的荨麻疹。
1.皮肤划痕荨麻疹/人工荨麻疹患者对外来较弱的机械刺激引起生理性反应增强，在皮肤上产生风团。
患者在搔抓后，或在紧束的腰带、袜带等出局部起风团，瘙痒。
2.延迟性皮肤划痕症皮肤划痕在刺激后6～8小时出现风团与红斑，风团持续24～48小时。
迟发性皮损不只一条，沿划痕形成小段或点，损害较深或宽，甚至向两侧扩展成块。
局部发热，有压痛。
3.延迟性压力性荨麻疹皮疹发生于局部皮肤受压后4～6小时，通常持续8～12小时。
表现为局部深在性疼痛性肿胀，发作时可伴有寒战、发热、头痛、关节痛、全身不适和轻度白细胞计数增多。
局部大范围肿胀似血管性水肿，易发生于掌跖和臀部皮损发生前可有24小时潜伏期。
4.胆碱能性荨麻疹皮疹特点为除掌跖以外发生泛发性1～3mm的小风团，周围有明显，其中有时可见卫星状风团，也可只见红晕或无红晕的微小稀疏风团。
有时惟一的症状只是瘙痒而无风团。
损害持续30～90分钟，或达数小时之久。
大多在运动时或运动后不久发生，伴有痒感、刺感、灼感、热感或皮肤刺激感，遇热或情绪紧张后亦可诱发此病。
5.寒冷性荨麻疹可分为家族性和获得性两种。
前者较为罕见，为常染色体显性遗传。
在受冷后半小时到4小时发生迟发反应，皮疹是不痒的风团，可以有青紫的中心，周围绕以苍白晕，皮疹持续24～48小时，有烧灼感，并伴有发热、关节痛、白细胞计数增多等全身症状。
临床表现与类型
阳性与阴性症状
在急性阶段，临床症状以幻觉、 妄想、行为冲动等精神活动异常或 亢进为主者，可称为“阳性症状”； 而慢性阶段，临床主要症状是情感 淡漠、思维贫乏、行为退缩、缺乏 动力、反应迟钝等，称为“阴性症 状”。
四大阳性症状
被控制感
思维破裂
阳性症状
幻觉妄想
行为怪异
四大症状之一：思维破裂
引自张明主编图解现代人心理话题《精神医学》科学出版社
生物学因素
感染、中毒、脑部创伤、内 分泌改变等，可能促使潜在的致 病因素转变为显著的疾病症状， 导致发病。神经发育因素，如分 娩时产伤、母孕期病毒感染、父 母药物依赖，也可能与精神分裂 症发病有关。
边缘系统多巴胺过多，是 造成精神分裂症妄想、幻觉的 主要原因。 DA 受体阻滞药的 明确疗效支持此假说。另外， 中枢和血液5-HT减少也是精神 障碍的原因之一。
充分发展阶段临床表现
行为障碍 精神分裂症较为特殊的 行为障碍是行为的“内向性”，表现为 病人完全沉湎于自己的病态体验中，孤 芳独赏，甚至废寝忘食，别人难以了解。 病人对社交、工作和学习毫无兴趣，主 动性差、生活懒散、旷课旷工或行为怪 异等，部分病人行为逐渐退缩。有的病 人可出现兴奋伤人毁物或刻板动作、木 僵、蜡样屈曲、自伤自杀等。行为障碍 通常是妄想、幻觉、情感障碍等的后果。
第6章 精神分裂症患者的护理
临床表现与类型 病程和预后 诊断治疗要点 护理评估 护理诊断 护理措施 健康教育
精神分裂症schizophrenia
一组病因未明的重 性精神病，主要表现为 精神活动脱离现实，思 维、感知、情感和行为 异常。病程多迁延，部 分病人出现人格缺损、 严重的丧失社会适应能 力。部分患者如得不到 合理治疗则较快出现精 神衰退。
临床常见症状及鉴别诊断
第一节发热一、概述（一）发热：体温调节中枢受致热原作用，或体温调节中枢功能紊乱，使产热增多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热（口温高于37.3℃，肛温高于37.6℃，或一日体温变动超过1.2℃）（二）正常生理变异：❑正常体温36～37℃，口腔温度36.3～37.2℃，腋下温度比口腔低0.2～0.4 ℃❑生理变异24小时波动<1 ℃下午高于早晨剧烈运动、劳动、进餐后月经前及妊娠期青壮年高于老年人高温环境（三）发热分度（口温）低热 37.3 ℃ ~38 ℃中等度热 38.1 ℃ ~39.0 ℃高热 39.1 ℃ ~41.0 ℃超高热>41 ℃（四）发热分类⏹急性发热：病程<2－3周⏹长期发热： >38℃ >2－3周⏹长期低热： 37.4－38℃ >4周（五）热型⏹稽留热体温在39~400C以上水平持续数日或数周，24h波动范围不超过10C见于伤寒、大叶性肺炎⏹弛张热体温在390C以上，波动幅度大，24h体温差可达20C以上，但都高于正常水平见于败血症、严重化脓性感染⏹间歇热高热期与无热期(间歇期)交替出现，无热期可持续数日，如此反复见于疟疾、急性肾盂肾炎等⏹回归热⏹波状热⏹不规则热二、发热的原因及机制（一）致热原性发热1、致热原定义能引起人体或动物发热的物质分类外源性致热原：传染原或致炎刺激物（大分子物质，不能通过血脑屏障）内生致热原（EP）：IL-1、IL-6、IFN、TNF等（小分子物质，可以通过血脑屏障）内生致热原作用方式：前列腺素、cAMP、Na+/Ca2+比值2、发热的基本环节（二）非致热原性发热⏹体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症⏹引起产热过多的疾病：癫痫、甲亢⏹引起散热减少的疾病：广泛皮肤病、心衰三、病因四、伴随症状及体征1、寒战：疟疾、败血症、肺炎球菌肺炎、急性肾盂肾炎、感染性胆管炎2、咳嗽、咳痰、气急：急性上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、肺结核3、恶心、呕吐、腹痛、腹泻：菌痢、急性胃肠炎4、头疼、呕吐昏迷或惊厥：乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、脑型疟疾、中暑5、尿频、尿急、尿痛、腰痛：泌尿性感染、肾盂肾炎、结石肿瘤6、关节痛、皮疹：风湿热、SLE、多发性肌炎、皮肌炎7、肝脾淋巴结肿大：白血病、淋巴瘤、恶组；传染病：布氏杆菌感染；恶性肿瘤8、出血：流行性出血热、钩端螺旋体病、急性白血病、败血症五、鉴别诊断（一）热度与热程1、急性发热：起病急、病程短；绝大多数为感染引起；病毒是主要病原体；非感染者仅占少病毒感染特点：畏寒、寒战等症状常较轻或无血白细胞升高不明显（乙型脑炎、肾综合征出血热及传染性单核细胞增多症等除外）自然病程较短，一般不超过2周临床确诊仍依赖血清学检测或病原体分离2、不明原因发热(FUO,Fever of Unknown Origin)定义：发热持续2－3周以上，体温数次超过38.5℃，经完整的病史询问、体检和常规实验室检查1周内不能确诊病因：感染、肿瘤性疾病、结缔组织病、最终诊断不明1）全身性感染：伤寒、副伤寒、结核病、败血症、感染性心内膜炎☆伤寒1周梯形上升、2-3周稽留热、4周驰张下降稽留高热、缓脉腹痛、腹泻玫瑰疹、肝脾肿大嗜酸性粒细胞消失血骨髓培养可确诊结核是FUO 中最常见的全身性感染之一发热：午后低热、长期发热、热型多样不典型结核常见粟粒性结核并非少见，且结素试验常可阴性肺外结核约 50% 胸部放射学检查正常（不要过分依赖X线胸片，否则易漏诊）感染性心内膜炎起病缓，病程长，绝大多数均有发热、寒战原有器质性心脏病发热一周以上应考虑可变性心脏杂音、海鸥鸣、Osler结节，皮肤出现瘀点栓塞现象有近7%～28%的病例血中不能培养出细菌，长期用药者以金葡菌多见血培养阳性+心脏彩超探查赘生物及心脏瓣膜损害情况有助诊断必要时应作厌氧菌及L型细菌培养2）局部感染：肝脓肿、泌尿道感染、胆道感染、腹腔内脓肿胆道感染常有右上腹痛伴恶心、呕吐等，进食（尤其是油腻食物）后易诱发或加剧黄疸并非其必备表现影像学检查（B超最常用）往往提示胆道有慢性炎症或结石肝脓肿不典型病例：早期肝区疼痛可缺如或晚至起病3个月后出现，往往经影像学检查而证实膈下脓肿以右侧居多病人常感患侧上腹有搏动性疼痛，胸廓运动时加剧并可向同侧肩部放射有时可出现膈肌刺激征局部可有不同程度的压痛、叩击痛与水肿结合影像学检查或穿刺可明确诊断3）恶性肿瘤：原发性肝癌、淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、其它恶性实体瘤：肺癌、肾癌、结肠癌肿瘤性发热全身中毒症状不甚明显以淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、肾上腺瘤、肝脏肿瘤及肠道肿瘤较常见大多实体性肿瘤出现发热病程较晚，热度也较低恶性组织细胞病病情较恶性淋巴瘤更凶险，平均病程2～4个月高热、外周三系进行性减少、出血倾向、肝脾肿大（脾大尤为明显）及明显的恶液质为特点确诊依赖多部位反复骨髓穿刺活检，查到恶性组织细胞4）结缔组织病：系统性红斑狼疮(SLE)、多发性肌炎及皮肌炎、成人Still病、药物热、其它（诊断往往依赖病人特征性的关节、皮肤或血管损害表现，并结合相应的免疫学检查）SLE长期的非感染性发热两个器官或多个器官受累发热伴白细胞、血小板减少，贫血或溶血性贫血21－40岁女性患者多见发热伴皮疹、关节痛、面部蝶形红斑多发性肌炎及皮肌炎全身可有发热、关节痛、体重减轻、雷诺现象诊断条件（具备下述4条件为PM，伴典型皮疹为DM）典型对称性近端肌无力表现肌酶谱升高肌电图示肌原性损害肌活检异常成人Still病好发于年轻人，16-35岁女性多见，成年后有自愈倾向临床表现与败血症极为相似，症状无特异性一般以发热伴多形性皮疹（多为点状）为常见表现，可有顽固而剧烈的咽痛糖皮质激素治疗有特效诊断应慎重，为排他性诊断*成人Still病诊断标准（符合5项条件含2项主要条件，排除其它疾病）主要指标：发热≥39℃，并持续1周以上关节痛持续2周以上典型皮疹白细胞≥10×109/L次要指标：咽喉痛淋巴结肿大和(或)脾大肝功能异常类风湿因子和抗核抗体阴性药物热常见药物：抗生素、磺胺类、异烟肼、丙基硫氧嘧啶、对氨水杨酸、苯妥英钠等任何药物都可以引起发热，包括那些曾长期使用或以前曾使用过而未出现过问题的药物人体在过敏条件下，对许多平时不过敏的物质也易产生过敏反应*药物热的临床特征一般于用药后7～10天出现，短者仅48～72小时起病常为原发疾病所致发热掩盖热型无特殊可伴有药物疹、关节肌肉疼痛等表现病程后期外周血嗜酸性粒细胞计数可轻到中度增多一般停药后24～72小时热退，但退热时间与药物代谢和排泄速度有关在严密观察下停药常常是鉴别药物热的常用而有效的手段，尤其是对那些长期使用多种抗菌素治疗无效的病人【不同年龄组FUO病因特点】6岁以下患儿：感染性疾病的发病率最高，特别是原发性上呼吸道、泌尿道感染或全身感染6～14岁：结缔组织—血管性疾病和小肠炎症性疾病为最常见的病因14岁以上的成人：感染性疾病仍占首位，但肿瘤性疾病的发病率明显增高FUO中最常见的疾病分类不明原因的发热：最常见的肿瘤性疾病为淋巴瘤；最常见的实体瘤是肾细胞癌；最常见的全身性细菌感染是结核病3、长期低热定义：体温37.4～38℃，持续4周以上长期低热者如伴有血沉明显增快，一般不能用功能性疾病解释，而应考虑结核、肿瘤或结缔组织病等可能(二)热型与疾病⏹稽留热体温在39~400C以上水平持续数日或数周，24h波动范围不超过10C。
各种疾病的临床表现
各种疾病的临床表现1、LHF：左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。
1.症状（1）呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。
1）劳力性呼吸困难：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。
正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。
随左室功能不全加重，引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。
2）夜间阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难常在夜间发作。
夜间打呼噜，病人突然醒来，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方能缓解。
通常伴有两肺哮鸣音，称为心源性哮喘。
其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高，使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高，肺活量减少等因素有关。
3）端坐呼吸：卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1-2min出现，需用枕头抬高头部。
卧位时回心血量增加，左心衰竭使左室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难。
4）急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展。
（2）咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。
痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫样痰。
（3）体力下降、乏力和虚弱：是几乎都有的症状，最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。
老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状。
动脉压一般正常，但脉压减小。
（4）泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期可以出现夜尿增多。
严重左心衰竭时心排血量重度下降，肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。
2.体征除原有心脏病体征外，左心衰竭的变化，可有以下几方面：（1）一般体征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。
临床表现【范本模板】
临床表现1.消化系统是最早、最常见症状。
（1）厌食（食欲不振常较早出现）.（2)恶心、呕吐、腹胀.(3）舌、口腔溃疡。
（4)口腔有氨臭味.(5）上消化道出血。
2.血液系统（1）贫血是尿毒症病人必有的症状。
贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行,促红细胞生成素(EPO)减少为主要原因。
（2）出血倾向可表现为皮肤、黏膜出血等，与血小板破坏增多，出血时间延长等有关，可能是毒素引起的，透析可纠正。
（3）白细胞异常白细胞减少,趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染,透析后可改善。
3。
心血管系统是肾衰最常见的死因.(1）高血压大部分病人（80％以上）有不同程度高血压，可引起动脉硬化、左室肥大、心功能衰竭.（2）心功能衰竭常出现心肌病的表现，由水钠潴留、高血压、尿毒症性心肌病等所致。
（3）心包炎尿素症性或透析不充分所致，多为血性，一般为晚期的表现。
（4)动脉粥样硬化和血管钙化进展可迅速,血透者更甚,冠状动脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生，主要是由高脂血症和高血压所致. 4。
神经、肌肉系统（1)早期疲乏、失眠、注意力不集中等。
（2）晚期周围神经病变，感觉神经较运动神经显著。
（3）透析失衡综合征与透析相关,常发生在初次透析的病人。
尿素氮降低过快，细胞内外渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，表现恶心、呕吐、头痛，严重者出现惊厥.5．肾性骨病是指尿毒症时骨骼改变的总称。
低钙血症、高磷血症、活性维生素D 缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进；上述多种因素又导致肾性骨营养不良（即肾性骨病），包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨软化症（低周转性骨病）、骨生成不良及混合性骨病.肾性骨病临床上可表现为：（1）可引起自发性骨折。
（2）有症状者少见，如骨酸痛、行走不便等。
6。
呼吸系统（1)酸中毒时呼吸深而长。
（2）尿毒症性支气管炎、肺炎(蝴蝶翼）、胸膜炎等。
7。
皮肤症状皮肤瘙痒、尿素霜沉积、尿毒症面容,透析不能改善。
8。
内分泌功能失调主要表现有：（1）肾脏本身内分泌功能紊乱如1,25(OH）2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素－血管紧张素Ⅱ过多；（2）外周内分泌腺功能紊乱大多数病人均有继发性甲旁亢（血PTH 升高)、胰岛素受体障碍、胰高血糖素升高等。
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临床表现1.消化系统是最早、最常见症状。
（1）厌食（食欲不振常较早出现）。
（2）恶心、呕吐、腹胀。
（3）舌、口腔溃疡。
（4）口腔有氨臭味。
（5）上消化道出血。
2.血液系统（1）贫血是尿毒症病人必有的症状。
贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行，促红细胞生成素（EPO）减少为主要原因。
（2）出血倾向可表现为皮肤、黏膜出血等，与血小板破坏增多，出血时间延长等有关，可能是毒素引起的，透析可纠正。
（3）白细胞异常白细胞减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染，透析后可改善。
3.心血管系统是肾衰最常见的死因。
（1）高血压大部分病人（80%以上）有不同程度高血压，可引起动脉硬化、左室肥大、心功能衰竭。
（2）心功能衰竭常出现心肌病的表现，由水钠潴留、高血压、尿毒症性心肌病等所致。
（3）心包炎尿素症性或透析不充分所致，多为血性，一般为晚期的表现。
（4）动脉粥样硬化和血管钙化进展可迅速，血透者更甚，冠状动脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生，主要是由高脂血症和高血压所致。
4.神经、肌肉系统（1）早期疲乏、失眠、注意力不集中等。
（2）晚期周围神经病变，感觉神经较运动神经显著。
（3）透析失衡综合征与透析相关，常发生在初次透析的病人。
尿素氮降低过快，细胞内外渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，表现恶心、呕吐、头痛，严重者出现惊厥。
5．肾性骨病是指尿毒症时骨骼改变的总称。
低钙血症、高磷血症、活性维生素D 缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进；上述多种因素又导致肾性骨营养不良（即肾性骨病），包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨软化症（低周转性骨病）、骨生成不良及混合性骨病。
肾性骨病临床上可表现为：（1）可引起自发性骨折。
（2）有症状者少见，如骨酸痛、行走不便等。
6.呼吸系统（1）酸中毒时呼吸深而长。
（2）尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等。
7.皮肤症状皮肤瘙痒、尿素霜沉积、尿毒症面容，透析不能改善。
8.内分泌功能失调主要表现有：（1）肾脏本身内分泌功能紊乱如1,25（OH）2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素－血管紧张素Ⅱ过多；（2）外周内分泌腺功能紊乱大多数病人均有继发性甲旁亢（血PTH 升高）、胰岛素受体障碍、胰高血糖素升高等。
约1/4病人有轻度甲状腺素水平降低。
部分病人可有性腺功能减退，表现为性腺成熟障碍或萎缩、性欲低下、闭经、不育等，可能与血清性激素水平异常等因素有关。
9.并发严重感染易合并感染，以肺部感染多见。
感染时发热可无正常人明显。
检查1.常用的实验室检查项目包括尿常规、肾功能、24小时尿蛋白定量、血糖、血尿酸、血脂等以及血电解质（K，Na，Cl，Ca，P，Mg等）、动脉血液气体分析、肾脏影像学检查等。
检查肾小球滤过功能的主要方法有：检测血清肌酐（Scr）、肌酐清除率（Ccr）、放射性核素法测GFR等。
我国Ccr正常值为：90±10ml/min。
对不同人群来说，其Scr、Ccr值可能有显著差别，临床医师需正确判断。
2.影像学检查一般只需做B型超声检查，以除外结石、肾结核、肾囊性疾病等。
某些特殊情况下，可能需做放射性核素肾图、静脉肾盂造影、肾脏CT 和磁共振（MRI）检查等。
肾图检查对急、慢性肾衰的鉴别诊断有帮助。
如肾图结果表现为双肾血管段、分泌段、排泄功能均很差，则一般提示有CRF存在；如肾图表现为双肾血管段较好，排泄功能很差，呈“梗阻型”（抛物线状），则一般提示可能有急性肾衰竭存在。
治疗（一）饮食治疗1.给予优质低蛋白饮食0.6克/（公斤体重·天）、富含维生素饮食，如鸡蛋、牛奶和瘦肉等优质蛋白质。
病人必须摄入足量热卡，一般为30～35千卡/（公斤体重·天）。
必要时主食可采用去植物蛋白的麦淀粉。
2.低蛋白饮食加必需氨基酸或α－酮酸治疗，应用α－酮酸治疗时注意复查血钙浓度，高钙血症时慎用。
在无严重高血压及明显水肿、尿量>1000ml/天者，食盐2～4克/天。
（二）药物治疗CRF药物治疗的目的包括：①缓解CRF症状，减轻或消除病人痛苦, 提高生活质量；②延缓CRF病程的进展，防止其进行性加重；③防治并发症，提高生存率。
1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱（1）纠正代谢性中毒代谢性酸中毒的处理，主要为口服碳酸氢钠（NaHCO3）。
中、重度病人必要时可静脉输入，在72小时或更长时间后基本纠正酸中毒。
对有明显心功能衰竭的病人，要防止NaHCO3输入总量过多，输入速度宜慢，以免使心脏负荷加重甚至心功能衰竭加重。
（2）水钠紊乱的防治适当限制钠摄入量，一般NaCl的摄入量应不超过6～8g/d。
有明显水肿、高血压者，钠摄入量一般为2～3g/d（NaCl 摄入量5～7g/d），个别严重病例可限制为1～2g/d（NaCl 2.5～5g）。
也可根据需要应用襻利尿剂（呋塞米、布美他尼等），噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂对CRF病（Scr >220μmol/L）疗效甚差，不宜应用。
对急性心功能衰竭严重肺水肿者，需及时给单纯超滤、持续性血液滤过（如连续性静脉-静脉血液滤过）。
对慢性肾衰病人轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。
对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。
（3）高钾血症的防治肾衰竭病人易发生高钾血症，尤其是血清钾水平>5.5mmol/L时，则应更严格地限制钾摄入。
在限制钾摄入的同时，还应注意及时纠正酸中毒，并适当应用利尿剂（呋塞米、布美他尼等），增加尿钾排出，以有效防止高钾血症发生。
对已有高钾血症的病人，除限制钾摄入外，还应采取以下各项措施：①积极纠正酸中毒，必要时（血钾>6mmol/L）可静滴碳酸氢钠。
②给予襻利尿剂：最好静脉或肌肉注射呋塞米或布美他尼。
③应用葡萄糖-胰岛素溶液输入。
④口服降钾树脂：以聚苯乙烯磺酸钙更为适用，因为离子交换过程中只释放离钙，不释放出钠，不致增加钠负荷。
⑤对严重高钾血症（血钾>6.5mmol/L），且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗。
2.高血压的治疗对高血压进行及时、合理的治疗，不仅是为了控制高血压的某些症状，而且是为了积极主动地保护靶器官（心、肾、脑等）。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、钙通道拮抗剂、襻利尿剂、β-阻滞剂、血管扩张剂等均可应用，以ACEI、ARB、钙拮抗剂的应用较为广泛。
透析前CRF病人的血压应<130/80mmHg,维持透析病人血压一般不超过140/90mmHg即可。
3.贫血的治疗和红细胞生成刺激剂（ESA）的应用当血红蛋白（Hb）<110g/L或红细胞压积（Hct）<33%时，应检查贫血原因。
如有缺铁，应予补铁治疗，必要时可应用ESA治疗，包括人类重组红细胞生成素（rHuEPO）、达依泊丁等，直至Hb上升至110～120g/L。
4.低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗当GFR<50ml/min后，即应适当限制磷摄入量（<800～1000mg/d）。
当GFR<30ml/min时，在限制磷摄入的同时，需应用磷结合剂口服，以碳酸钙、枸椽酸钙较好。
对明显高磷血症（血清磷>7mg/dl）或血清Ca、P乘积>65（mg2/dl2）者，则应暂停应用钙剂，以防转移性钙化的加重。
此时可考虑短期服用氢氧化铝制剂或司维拉姆，待Ca、P 乘积<65（mg2/d l2）时，再服用钙剂。
对明显低钙血症病人,可口服1,25（OH）2D3（钙三醇）；连服2～4周后，如血钙水平和症状无改善，可增加用量。
治疗中均需要监测血Ca、P、PTH浓度，使透析前CRF病人血IPTH保持在35～110pg/ml；使透析病人血钙磷乘积 <55mg2/dl2（4.52mmol2/L2），血PTH保持在150～300pg/ml。
5.防治感染平时应注意防止感冒，预防各种病原体的感染。
抗生素的选择和应用原则，与一般感染相同，唯剂量要调整。
在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。
6.高脂血症的治疗透析前CRF病人与一般高血脂者治疗原则相同，应积极治疗。
但对维持透析病人，高脂血症的标准宜放宽，如血胆固醇水平保持在250～300mg/dl，血甘油三酯水平保持在150～200mg/dl为好。
7.口服吸附疗法和导泻疗法口服吸附疗法（口服氧化淀粉或活性炭制剂）、导泻疗法（口服大黄制剂）、结肠透析等，均可利用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出。
上述疗法主要应用于透析前CRF病人，对减轻病人氮质血症起到一定辅助作用。
8.其他（1）糖尿病肾衰竭病人随着GFR不断下降，必须相应调整胰岛素用量，一般应逐渐减少；（2）高尿酸血症通常不需治疗，但如有痛风，则予以别嘌醇；（3）皮肤瘙痒外用乳化油剂，口服抗组胺药物，控制高磷血症及强化透析或高通量透析，对部分病人有效。
（三）尿毒症期的替代治疗当CRF病人GFR 6～10ml/min（血肌酐>707μmol/L）并有明显尿毒症临床表现，经治疗不能缓解时，则应让病人作好思想准备，进行透析治疗。
糖尿病肾病可适当提前（GFR 10～15ml/min）安排透析。
1.透析治疗（1）血液透析应预先给病人作动静脉内瘘（位置一般在前臂），内瘘成熟至少需要4周，最好等候8～12周后再开始穿刺。
血透治疗一般每周3次，每次4～6小时。
在开始血液透析6周内，尿毒症症状逐渐好转。
如能坚持合理的透析，大多数血透病人的生活质量显著改善，不少病人能存活15～20年以上。
（2）腹膜透析持续性不卧床腹膜透析疗法（CAPD）应用腹膜的滤过与透析作用，持续地对尿毒症毒素进行清除，设备简单，操作方便，安全有效。
将医用硅胶管长期植入腹腔内，应用此管将透析液输入腹腔，每次1.5～2L，6小时交换一次，每天交换4次。
CAPD对尿毒症的疗效与血液透析相似，但在残存肾功能与心血管的保护方面优于血透，且费用也相对较低。
CAPD的装置和操作近年已有显著改进，腹膜炎等并发症已大为减少。
CAPD尤其适用于老人、有心血管合并症的病人、糖尿病病人、小儿病人或作动静脉内瘘有困难者。
2.肾移植病人通常应先作一个时期透析，待病情稳定并符合有关条件后,则可考虑进行肾移植术。
成功的肾移植可恢复正常的肾功能（包括内分泌和代谢功能），使病人几乎完全康复。
移植肾可由尸体或亲属供肾（由兄弟姐妹或父母供肾），亲属肾移植的效果更好。
要在ABO血型配型和HLA配型合适的基础上，选择供肾者。
肾移植需长期使用免疫抑制剂，以防治排斥反应，常用的药物为糖皮质激素、环孢素、硫唑嘌呤和（或）麦考酚吗乙脂（MMF）等。
近年肾移植的疗效显著改善，移植肾的1年存活率约为85%，5年存活率约为60%。
HLA配型佳者，移植肾的存活时间较长。