休克早期的临床表现有哪些
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休克早期的临床表现有哪些
导语：
休克是特别危险的一种疾病，而且得不到有效的抢救和治疗，
会对身体构成很严重的伤害，所以很多人想了解一下休克早期的临床
表现有哪些？为了
休克是特别危险的一种疾病，而且得不到有效的抢救和治疗，会对
身体构成很严重的伤害，所以很多人想了解一下休克早期的临床表现
有哪些？为了你能尽快的了解休克早期的临床表现，就来看看下面详
细的介绍，希望你能对这种疾病的早期临床表现，有一个全面的掌握
和认识。
休克早期
在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但
烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加
快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚
至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。
休克中期
患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细
数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于
20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。
休克晚期
表现为DIC和多器官功能衰竭
(1)DIC表现：顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤
血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。
(2)急性呼吸功能衰竭表现：吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行
性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。
(3)急性心功能衰竭表现：呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，
休克的诊断与治疗
度增加，有早期周围血管收缩的表现。
2、可逆性失代偿期（微循环淤血性缺氧期）
微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差对儿茶酚 胺的收缩血管的反应降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性 较强，持续保持收缩。（多灌少流）
此时的临床表现是休克典型的表现：血压下降、
心率加快、呼吸急促、皮肤黏膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤 发花。
2、呼吸变慢或不规则； 3、意识障碍；
4、PaO2＜60mmHg，PaCO2＞55mmHg
急性心肌梗死不是机械通气的禁忌症
八、分布性休克
1、概念：是指血管收缩舒张功能异常引起血流分配 紊乱，导致相对的有效循环容量不足导致的休克。
2、病因：
各类严重感染可导致感染性休克； 重症胰腺炎早期、严重烧伤早期及创伤导致
SIRS，导致SIRS休克；
脑干延髓损伤、颅内高压，可引起中枢性克；
脊髓休克、神经节阻滞或麻醉药过量，可引起
脊髓和外周神经休克；
➢ 药物过敏和蚊虫叮咬等，可引起过敏性休克； ➢ 肾上腺皮质功能不全或衰竭，可引起内分泌性休克。
（一）感染性休克
1、几个相关概念 感 染：指微生物入侵机体组织，在其中生长繁殖并引
➢ 液体复苏：晶体液或胶体液，CVP至少达到 8mmHg，机械通气者至少12mmHg。
➢ 血管活性药物的使用： 去甲肾上腺素0.01-1.5ug/kg.min 多巴胺 多巴酚丁胺2-20ug/kg.min
复苏的目标：
不要将BP、CVP、CO作为复苏的最终目标，
可以作为阶段性目标。最终的目标要与组织灌注
相关，如SvO2或ScvO2、Lac、动脉血的PH值、 BE等指标。
Rivers的一项研究对一组感染性休克患者把CVP 、MAP 作为阶段性治疗目标，将ScvO2 ≥ 70%作为最终目标，28天死亡率下降16%。
护理休克试题及答案
护理休克试题及答案一、选择题1. 休克的病理生理基础是：A. 心输出量减少B. 微循环障碍C. 有效循环血量减少D. 组织灌注不足E. 以上都是答案：E2. 休克的早期临床表现不包括：A. 脉搏细速B. 皮肤苍白C. 呼吸深快D. 血压升高E. 尿量减少答案：D3. 下列哪项不是休克的监测指标？A. 中心静脉压B. 肺毛细血管楔压C. 动脉血气分析D. 心电图E. 血常规答案：E4. 休克时，下列哪项不是液体复苏的指征？A. 血压下降B. 心率增快C. 尿量减少D. 皮肤苍白E. 神志清楚答案：E5. 休克的首要治疗措施是：A. 补充血容量B. 应用血管活性药物C. 应用抗生素D. 纠正酸中毒E. 应用激素答案：A二、填空题1. 休克的早期表现为_________、_________、_________。
答案：脉搏细速、皮肤苍白、尿量减少2. 休克的诊断标准包括_________、_________、_________。
答案：血压下降、心率增快、尿量减少3. 休克的液体复苏原则是_________、_________、_________。
答案：快速、适量、有效4. 休克时，监测中心静脉压的意义在于_________、_________。
答案：评估血容量、指导输液5. 休克时，维持有效循环血量的关键是_________、_________。
答案：快速补充血容量、改善微循环三、简答题1. 简述休克的临床表现。
答案：休克的临床表现包括意识改变、皮肤苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少等。
2. 休克的液体复苏中，如何判断液体复苏是否有效？答案：液体复苏是否有效可以通过监测中心静脉压、血压、心率、尿量等指标来判断。
3. 休克的急救措施包括哪些？答案：休克的急救措施包括立即补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒、维持体温、应用抗生素等。
四、论述题1. 论述休克的病理生理机制及治疗原则。
答案：休克的病理生理机制主要包括有效循环血量减少、微循环障碍、代谢障碍和炎症反应。
休克的临床表现课件
原 因 血容量不足
左心室功能不良 左心室衰竭
特殊监测
心 输 出 量 与 心 脏 指 数
(cardiac output，CO；cardiac index，CI)： CO，指一侧心室每分钟射出的血量，等于心率与每搏输出量的
乘积。左、右心室的心输出量基本相等。
血压下降；
少尿或无尿。
休克的临床表现
休 克 晚 期
DIC MSOF
发病机制
循环系统变化
血容量 心脏排血 功能障碍 血管床容积
休 克
发病机制
循环系统变化
有效循环血量：
单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 ，而不包括
贮存于肝、脾和淋巴窦或停滞于毛细血管中的血量。
心输出量：
是衡量心脏泵血功能的重要指标。取决于心率和每搏输 出量，而后者又取决于心肌收缩力、静脉回心血量（前负 荷）、动脉压（后负荷）和心率。 血管床容积与微循环密切相关。
内毒素入血↑ 肥大细胞 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α 、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血 神志淡漠 心输出量↓ 肾血流量↓ 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 发绀、花斑
发病机制—循环系统变化
弥漫性血管内凝血期(Disseminated intravascular coagulation stage)
休克的监测
微 循 环 灌 注
1、皮肤与肛门温度差： 皮温随皮肤血管收缩而降低，但肛温变化不大， 二者正常相差0.5℃。若相差在1~3℃则表示休 克严重。
休克的监测
微 循 环 灌 注
2、血细胞比容(hematocrit，HCT)： 是指一定容积全血中红细胞所占的百分比，也 称红细胞比容、红细胞压积、红细胞比积。 若外周循环血中的HCT—中心静脉血的HCT = 3vol%，表示周围血管有显著收缩。
休克的主要病理生理
休克的主要病理生理休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。
这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。
一、微循环障碍休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。
如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。
临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。
如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。
二、体液代谢变化休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。
此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。
此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。
三、重要脏器受损休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。
如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。
休克的分类、临床表现及急救护理措施
休克的分类、临床表现及急救护理措施一、休克的分类（一）传统的休克分类按原因分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。
1、低血容量休克（1）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。
（2）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
（3）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。
由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。
(4）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。
2、感染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。
临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。
低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
3、心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
4、神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
5、过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。
外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。
（二）随着对休克认识的不断进步，造成休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。
休克
特点
心输出量↓，外周阻力↑， BP ↓，冷休克 心输出量↑，外周阻力↓， BP ↓，暖休克
暖休克与冷休克的鉴别：
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度 血压 脉压 毛细血管充盈时间 尿量 心输出量（CO） PAP 和 PAWP 外周血管阻力 （PVR） 射血分数〔EF〕 SvO2 血气分析 高排低阻（暖休克） 清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥 正常或略高↑ >30mmHg 1～2 秒 >30ml/h 增加↑ 下降↓ 降低↓ 降低↓ 增高↑ PaCO2↓呼碱
微血管、毛细血管前括约肌痉挛性
收缩,毛细血管缺血、缺氧,动-静
脉短路、直捷通路开放 少灌少流 灌少于流
2、发生机制：
（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋： 儿茶酚胺大量生成 皮肤、 内脏血管的强烈收缩 （2）血管紧张素Ⅱ （3）TXA2生成 （4）VP、心肌抑制因子（MDF）、ET等
3、代偿意义：
（1）维持动脉血压：
临床常见的休克 －心源性休克
（三）临床表现：
1.休克早期：
心悸、胸闷，呼吸困难，可出现心律失常，尿量减少等。 2.休克中期： 神志欠清，反应迟钝，血压下降，脉压减少，尿量减少等。 3.休克晚期： 可出现DIC及心脏器质性损害。
神志尚清，烦躁不安，心率加快，肤色苍白，肢体湿冷，心慌、
临床常见的休克 －心源性休克
临床常见的休克 －感染性休克
（五）诊断：
4. 血压低于90mmHg或直立性低血压，心率增快与体温升高不
平行，或出现心律失常；
5. 尿量减少（<0.5ml/kg），至少1小时以上；
6.
血象示血小板和白细胞减少，不明原因的肝肾功能损害等。
二、心源性休克
（一）概念：
《新生儿休克》【40页】
新生儿休克治疗
1.去除病因：明确病因，抗休克措施才更有效 2.支持治疗：严密监护，实时记录患儿重要指标变化。
精选ppt
新生儿休克治疗
3.扩容，纠正酸中毒 (1)扩容原则： 失血引起的低血容量性休克：10～20ml/kg，30min输 完，紧急处理后按如下公式计算输血量：
Hb缺失(g/dl)×6×体重(kg)＝所需全血毫升数。
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新生儿休克临床表现
检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，＞2s为异 常，结合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍， 对早期诊断休克有重要意义。
精选偿阶段又称微循环淤血期。由于血流淤 滞，回心血量减少，有效循环血量降低。心率减慢至120次 /min,股动脉很难摸到。
呼吸支持：
维持良好的通气和换气功能，防止组织缺氧和 CO2潴留，维护肺泡扩张，减轻肺水肿是现代休克 治疗的主要进展之一。
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新生儿休克中注意的问题
1.呼吸支持治疗的指征 (1)出现呼吸困难和缺氧症状 。 (2)出现呼吸肌疲劳或中枢性呼吸衰竭症状。 (3)有肺出血先兆。 (4) 病情继续加重及恶化。
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新生儿休克临床表现
1.早期：休克代偿阶段，又称微循环痉挛期。此 期主要是血管收缩的表现 ①皮肤苍白或青灰；②肢端发凉上肢达肘部，下 肢达膝部；③皮肤毛细血管再充盈时间延长，足 跟部＞5秒，前臂＞2秒； ④心音低钝，心率增快 安静时超过160次/min或小于100次/min ；⑤股动 脉博动减弱。脑缺氧表现如反应低下（嗜睡）， 肢体肌张力降低。
部位 3、应用强心药物、升压药物及扩张血管药
物过程中应密切监测
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新生儿休克的护理
安慰家属，做好解释工作， 解除不必要顾虑，使家属能 最大限度地配合治疗。
心源性休克有哪些症状？
心源性休克有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍心源性休克症状，尤其是心源性休克的早期症状，心源性休克有什么表现？得了心源性休克会怎样？以及心源性休克有哪些并发病症，心源性休克还会引起哪些疾病等方面内容。
……*心源性休克常见症状：昏迷、意识模糊、无力、心源性呼吸窘迫、呼吸困难、反应迟钝*一、症状1.临床分期根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。
(1)休克早期：由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒，面色或皮肤稍苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，可有恶心、呕吐，血压尚正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小，尿量稍减。
(2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min，收缩压80mmHg(10.64kPa)，甚至测不出，脉压20mmHg(2.67kPa)，面色苍白、发绀，皮肤湿冷、发绀或出现大理石样改变，尿量更少(17ml/h)或无尿。
(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。
前者可引起皮肤、黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。
如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮、肌酐进行性增高，产生尿毒症、代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。
肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而不规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象。
脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等、脑水肿和呼吸抑制等征象。
肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。
2.休克程度划分按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。
(1)轻度休克：表现为患者神志尚清，但烦躁不安，面色苍白，口干，出汗，心率100次/min，脉速有力，四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压80mmHg(10.64kPa)，尿量略减，脉压30mmHg(4.0kPa)。
第十二章--休克
心输出量降低,总外周阻力也降低,故血压明显降低,实际上是休克失代偿 的表现。
高动力型休克与低动力型休克比较
血压 循环血量 中心静脉压 心输出量 外周阻力 皮肤色泽 皮肤温度
尿量 动静脉氧差 发病机制
高动力型休克
低动力型休克
降低
降低
正常
减少
正常或偏高
偏低
正常或偏高
减少
降低
升高
潮红→发绀
组胺
激肽
微动脉/后微动脉/毛细血管前括约肌 微静脉
（ 毛细血管通透性 ）
对儿茶酚胺的反应性
收缩
舒张 毛细血管大量开放(肝肠胰肺为主)
内毒素
前阻力后阻力,多灌少流,
血流缓慢,淤血,毛细血管内压
血浆外渗/血液浓缩回心血量心输出量
3、微循环变化的后果:
（1）微血管张力↓,后阻力>前阻力,及血液淤滞→ 自身输血、输液停止 （2）毛细血管床大量开放,血液淤滞于外周→回心 血量减少 （3）淤血性缺氧→MDF ↑ ↑ →抑制心肌收缩 →心 输出量↓ （4）微血管扩张,血液流变学改变→组织器官发生 淤血性缺氧。
机制:a.血管内皮细胞受损和肿胀 b.红细胞聚集和阻塞 c.白细胞粘附和嵌顿 d.血小板聚集、激活
*再灌流损伤(reperfusion injury)
在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注), 会导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现 象称为再灌流损伤。见于休克、器官移植等。
机制:a.钙超载 b.自由基 c.白细胞和血管内皮细胞相互作用
碍, 由此引起全身性危重的病理过程。
狭义的微循环仅指微动脉与微静脉之间的微血 管中的血液循环。
典型微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前 括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合枝 和微静脉所组成。
休克有哪些症状？
休克有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍休克症状，尤其是休克的早期症状，休克有什么表现？得了休克会怎样？以及休克有哪些并发病症，休克还会引起哪些疾病等方面内容。
……*休克常见症状：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱甚至不能清楚触及、少尿、烦躁不安、神志模糊、表情淡漠、心排血量减少*一、临床特点1、临床表现。
主要有血压下降，收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下，脉压差小于2.67kpa(20mmHg)，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。
2、休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
(1)休克早期(休克代偿期)病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动。
面色及皮肤苍白。
口唇和甲床略带青紫。
出冷汗，肢体湿冷。
可有恶心、呕吐。
心跳加快，脉搏尚有力。
收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定，舒张压升高，故脉压减低。
尿量亦减少。
如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
(2)休克中期(休克进展期) ，临床表现随休克的程度而异。
一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力、软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至转入昏迷。
脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下，脉压小于2.7kPa(20mmHg)，表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml 以下。
失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
(3)休克晚期(休克晚期)，可表现为呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。
①血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。