休克的临床表现有哪些
休克的临床表现与急救
急诊科 甘莉娟 2017.08.11
定义
休克：是指机体受到各种致病因子的强烈侵 袭导致有效循环血容量急剧减少，全身组 织、器官微循环灌注不良，引起组织代谢 紊乱和细胞受损为特征的急性循环功能不 全综合征，是临床各科疾病均可引发的常 见急危症之一。
主要特征
临床上主要特征表现为血压下降、脉压减小、 心率增快、脉搏细弱、面色苍白或发绀、皮肤 湿冷、尿量减少或无尿、神志模糊乃至昏迷、 弥散性毛细血管内凝血（ＤＩＣ）与死亡。
（２）间羟胺 对心率影响不明显，并可以 增加休克患者心输出量，升压作用可靠维持 时间长，且很少引起心律失常，是目前缩血 管药物中的首选药。 （二） α、 β受体激动剂 １．肾上腺素 １ｍｇ深部肌内注射，也可
皮下注射，但作用较肌内注射缓慢；缺点是有 时可引起血压急剧升高。
２．多巴胺 一般以２０－１００ｍｇ加入生 理盐水或５％葡萄糖注射液中稀释后静脉滴注 ，也可以注射泵直接静脉推注，药物剂量为５ －２０ μｇ／（ｋｇ．Ｍｉｎ）．高浓度给药 可引起心率加快或诱发心律失常，不宜将多巴 胺加入到碳酸氢钠等碱性药物中共同使用。
（四） α受体阻滞剂
（五）血管扩张药物
１．硝普钠 多从５ μｇ／ｍｉｎ开始，５－ １０ｍｉｎ递增一次剂量。 ２．硝酸甘油 一般３－５ μｇ／ｍｉｎ开始 ，每５－１０ｍｉｎ递增５ μｇ／ｍｉｎ。 （六）胆碱能受体阻滞剂 １．阿托品 ２．山莨菪碱 ３．东莨胆碱 注意事项：青光眼、前列腺肥大伴排尿困难
的老年人应禁用或慎用。大剂量使用可引起精 神神经症状，如兴奋、不安、幻觉等。由于药 物可以使心率加快而加重心肌缺血诱发室颤， 急性心肌梗死所致心源性休克应慎用或禁用。
（七）强心剂
西地兰 ０．２ｍｇ加入５％葡萄糖注射液或 生理盐水２０－４０ｍｌ中缓慢静脉注射。
休克的临床表现
休克的临床表现:（一) 休克代偿期1、神志清楚、精神紧张或是烦躁2、面色苍白、手足湿冷,口唇甲床轻度发绀3、呼吸、脉搏增快，血压正常或略高，脉压缩小4、尿量正常或减少（二）休克失代偿期1、神志淡漠,反应迟钝2、皮肤黏膜发绀、花斑，四肢冰冷3、呼吸浅快,脉搏细速,血压下降4、尿量减少，出现少尿甚至无尿（三）休克晚期（DIC期)1、意识模糊或昏迷2、皮肤黏膜明显发绀，瘀斑，四肢冰冷3、脉搏微弱，呼吸微弱不规则，血压测不出，体温不升4、无尿5、DIC急救：(一）一般紧急治疗1、立即抢救，控制出血，保持病人安静，注意保暖。
2、取休克卧位（中凹位）:头和躯干抬高20°~30°，下肢抬高15°~20°。
3、保持呼吸道通畅，给予氧气吸入。
必要是气管插管或气管切开。
4、迅速建立静脉通路，补充血容量。
5、留取血标本，同时查血型和交叉配血试验,做好输血准备。
6、留置导尿,24小时持续监测尿量。
（二）积极治疗原发病（三）及时、尽早补充血容量（四）纠正酸碱平衡失调（五) 应用血管活性药物,辅助扩容治疗(六) 防治DIC，改善微循环（七）糖皮质激素和其他药物的应用护理措施：（一）维持生命体征平稳（二）保持呼吸道通畅,维持有效的气体交换（三）迅速补充血容量,维持体液平衡1、建立两条以上的静脉输液通道2、合理补液（四) 严密坚测病情变化(五) 血管活性药物的用药护理，严密观察药效及用药后反应，防止药液外渗.（六）准确记录24h出入量（七）预防感染（八）预防意外受伤（九) 加强基础护理,预防并发症，口腔护理,皮肤护理。
休克临床表现记忆口诀
休克临床表现记忆口诀
1.休克代偿期由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。
表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压减小、呼吸加快、尿量开始减少等。
此时，如处理及时，休克可较快得到纠正。
否则，病情继续发展，进入休克抑制期。
2.休克抑制期相当于微循环扩张期和衰竭期患者神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。
严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。
若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至微循环衰竭阶段。
若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。
【进阶攻略】
此部分内容常在病例题中考查，需要做重点记忆。
【易错易混辨析】
该知识点主要分两部分进行记忆：
1.休克代偿期的两大特点：①脉压缩小（最主要的临床表现）；②血压正常或稍高。
2.休克失代偿期（也叫休克抑制期）：①休克失代偿期的生理调节改变：主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒。
②典型临床表现为：神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小。
尿少甚至无尿，导致代谢性酸中毒。
休克失代偿期的中度和重度主要区分点简单概括为：神志是否清晰；是否有尿；是否有脉搏。
休克的临床表现课件
原 因 血容量不足
左心室功能不良 左心室衰竭
特殊监测
心 输 出 量 与 心 脏 指 数
(cardiac output，CO；cardiac index，CI)： CO，指一侧心室每分钟射出的血量，等于心率与每搏输出量的
乘积。左、右心室的心输出量基本相等。
血压下降；
少尿或无尿。
休克的临床表现
休 克 晚 期
DIC MSOF
发病机制
循环系统变化
血容量 心脏排血 功能障碍 血管床容积
休 克
发病机制
循环系统变化
有效循环血量：
单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 ，而不包括
贮存于肝、脾和淋巴窦或停滞于毛细血管中的血量。
心输出量：
是衡量心脏泵血功能的重要指标。取决于心率和每搏输 出量，而后者又取决于心肌收缩力、静脉回心血量（前负 荷）、动脉压（后负荷）和心率。 血管床容积与微循环密切相关。
内毒素入血↑ 肥大细胞 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α 、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血 神志淡漠 心输出量↓ 肾血流量↓ 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 发绀、花斑
发病机制—循环系统变化
弥漫性血管内凝血期(Disseminated intravascular coagulation stage)
休克的监测
微 循 环 灌 注
1、皮肤与肛门温度差： 皮温随皮肤血管收缩而降低，但肛温变化不大， 二者正常相差0.5℃。若相差在1~3℃则表示休 克严重。
休克的监测
微 循 环 灌 注
2、血细胞比容(hematocrit，HCT)： 是指一定容积全血中红细胞所占的百分比，也 称红细胞比容、红细胞压积、红细胞比积。 若外周循环血中的HCT—中心静脉血的HCT = 3vol%，表示周围血管有显著收缩。
休克分期及临床表现
休克分期及临床表现关于《休克分期及临床表现》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
出現休克的而患者在被送到医院门诊以后一般都是去医院住到醒来时才行，由于仅有保持清醒了才可以更强的向病人掌握病况。
在住院治疗期内，休克患者的关键照料工作人员能便是医院门诊的医护人员。
以便更强的照料休克病人，医务人员需要对休克的医护十分清晰，那休克分期及临床症状有什么呢？依据休克的病理学生理学全过程临床医学常分成三期。
1.休克初期为代偿性休克环节。
病人神智不清保持清醒，心烦，害怕，紧张焦虑，恶心想吐，呕吐。
脸色与全身皮肤惨白，嘴唇和指甲紫绀，出虚汗，排尿降低，脉率变快，收宿压一切正常或稍低，收缩压轻微上升，脉压差降低。
2.体克中后期为失代偿性休克。
此期病人出現小表情冷漠，迟钝，或有意识模糊，无力，皮肤潮湿，肢端乌青，皮肤斑点，脉率细速，血压降低至60～80MmHg，脉压差＜20MmHg，浅部静脉萎陷，排尿＜20Ml/h.进一步加剧时，可出現昏迷情况，呼吸困难，收宿压小于60MmHg或不尿。
3.休克末期为不可逆休克，此期可出現DIC和MODS，伴随着持续的中重度组织注浆匮乏，造成体细胞作用危害，甚则血循环衰退而身亡。
休克（shock）是机体遭到明显的发病要素侵蚀后，因为合理循环系统血条骤减，组织血液注浆普遍、持续、明显降低，致全身血循环作用欠佳，性命关键人体器官比较严重阻碍的综合性候群症。
这时机体作用丧失偿还，组织缺血性氧气不足，神经-血液因素失衡。
其主要特点是：关键内脏器官组织中的血循环灌流不够，代谢紊乱和全身各系统的功能阻碍。
简而言之，休克便是机体对合理循环系统血条降低的反映，是组织灌流不够造成的新陈代谢和体细胞损伤的病理学全过程。
多种多样神经-血液因素参加休克的产生和发展趋势。
说白了合理循环系统血条，就是指单位时间内根据内分泌系统开展循环系统的血条。
合理循环系统血条取决于：充裕的血流量、合理的心搏出量和健全的周边血管支撑力三个要素。
休克的临床表现及治疗原则
休克的临床表现根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
1、休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。
血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。
如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、休克期：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。
这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。
神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。
这时医生检查会发现病人的血压不断下降，甚至测不出血压，脉搏也摸不清。
如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。
如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。
休克时器官出现的损害病人发生休克后，全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤，受损较明显的器官有以下几项：1、肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。
而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。
严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。
2、肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。
3、脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。
这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。
4、心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。
休克的分类、临床表现及急救护理措施
休克的分类、临床表现及急救护理措施一、休克的分类（一）传统的休克分类按原因分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。
1、低血容量休克（1）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。
（2）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
（3）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。
由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。
(4）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。
2、感染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。
临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。
低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
3、心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
4、神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
5、过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。
外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。
（二）随着对休克认识的不断进步，造成休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。
创伤性休克
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②血浆代用品：分子量大，胶体渗透压与血浆蛋白相似， 能较长时间留于血管内，因此扩容疗效明显。
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代血浆409：即超低分子右旋糖酐，可用 于低血容量休克，一般用量为1500~ 2000ml。
羟乙基淀粉（代血浆706）：近年被广泛 应用。价格低，性能稳定，无毒，无抗原 性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时 间比右旋糖酐长。6%羟乙基淀粉血中存留 率4h为80%、24h为60%，24h后血中 浓度渐低，并很快通过肾脏排除。
创伤性休克救治
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内容
休克的概念和分类 创伤性休克的定义 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断
创伤性休克的救治 休克救治的新概念
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一、休克的概念和分类
Shock是机体受到强烈的致病因素侵 袭后，由有效循环血量减少、组织血 液灌流不足引起的以微循环障碍、代 谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血
判断出凝血 各脏器功能
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辅助检查
心电图
X线检查 微循环检查
血流动力学
CO（L/min）
PCWP CVP
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五、创伤性休克的救治：1.基本原则
去除原因、诱因
治休 疗克
恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能
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2.病理生理机制－分期
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 失代偿性 顽固性 低血压 低血压 低血压
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休克的临床表现有哪些
*导读：休克是在人的机体在被强烈的致病因子所侵袭后，体内有效血液量循环量减少，神经-体液因子失调导致的一种临床症候群。
……
休克是在人的机体在被强烈的致病因子所侵袭后，体内有效血液量循环量减少，神经-体液因子失调导致的一种临床症候群。
休克分为前期、中期和晚期三个阶段，临床表现主要如下。
*1.休克前期
在休克前期，患者意识还较为清醒，精神表现兴奋，神情紧张，整个人变得憔悴，面色惨白，缺乏血气，犹如一张白纸，心里像有一头小鹿在乱闯，心率加快，还伴有冷汗出现，呼吸频率增加，仿佛做剧烈运动一样，血压像过山车般忽高忽低。
在这个时期，如果能及时诊断并进行抗休克治疗，症状可以迅速的得到控制，好转的几率非常大。
*2.休克中期
到了休克中期，情况就比前期糟很多了，这个时候，患者已开始神志不清，由精神兴奋转为精神抑制，呼吸速率减缓，反应迟钝，无法对外界刺激作出及时的反应，脉搏减弱，脉压小于20mmHg，皮肤表面变得湿润，并且温度较低，尿量会明显减小或者无尿。
这时候，休克情况一较为严重，应赶紧到医院进行治疗。
*3.休克晚期
表现为DIC和多器官功能衰竭。
1.DIC表现：顽固性的低血压，皮肤表面广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。
2.急性呼吸功能衰竭表现：病人出现进行性呼吸困难，即便进行吸氧，也难以解决，进行性的低氧血症。
并且，还伴有肺部问题，如水肿和肺顺应性降低等表现。
3.急性心功能衰竭表现：呼吸急速，如加速的赛车，心率明显异常，心跳加速，心律不齐，心脏机能出现问题。
4.急性肾功能衰竭表现：少尿或无尿，可能一整天都不用上一次洗手间，氮质血症、高血钾等水电解质的含量失常，体液酸碱平衡紊乱。
5.其他表现：胃肠道的功能出现紊乱，如出现腹胀腹痛，即使吃很清淡的食物也消化不良，排泄出的粪便是黑色的等等，还有肝、脑等方面也可能出现问题。
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