休克的临床表现及处理知识讲解
休克的一般急救措施
休克的一般急救措施标题：休克的一般急救措施引言概述：休克是一种严重的病理状态，常常因为血液循环不足导致身体器官无法得到足够的氧气和营养物质。
及时采取急救措施对于挽救患者的生命至关重要。
本文将介绍休克的一般急救措施，包括早期识别和处理、保持呼吸道通畅、维持血液循环以及寻求及时的医疗救助。
一、早期识别和处理1.1 观察患者的症状和体征：休克患者常常表现出面色苍白、出冷汗、心率加快、血压下降等症状。
及早发现这些症状可以帮助确定患者是否处于休克状态。
1.2 保持患者平卧位：平卧位可以提高血液循环，减轻休克症状。
同时，应该注意保持患者的头部保持正中位，以避免颈动脉压迫。
1.3 紧急叫救：一旦怀疑患者处于休克状态，应立即叫救护车或寻求医疗救助。
二、保持呼吸道通畅2.1 松开患者的衣领和腰带：休克患者常常呼吸困难，松开衣领和腰带可以减轻呼吸道受阻的情况。
2.2 侧卧位：如果患者出现呕吐或意识丧失等情况，应将患者置于侧卧位，以防止呕吐物阻塞呼吸道。
2.3 人工呼吸：如果患者出现呼吸停止，应立即进行人工呼吸。
可以采用口对口、口对鼻或使用呼吸面罩等方法进行急救。
三、维持血液循环3.1 停止出血：如果休克的原因是出血，应立即采取措施停止出血，如使用绷带进行包扎或施加压力。
3.2 抬高患者的双腿：抬高患者的双腿可以帮助血液回流至核心器官，减轻休克症状。
3.3 补充体液：休克患者常常伴随体液丧失，应及时补充液体以维持血容量。
可以通过静脉输液的方式给予生理盐水或其他适当的液体。
四、寻求及时的医疗救助4.1 呼叫急救车辆：休克是一种紧急情况，需要专业医疗人员的干预。
应及时呼叫急救车辆，将患者送往医院进行进一步的治疗。
4.2 与医护人员配合：在等待急救车辆到达的过程中，应与医护人员保持联系，根据他们的指导进行急救措施。
4.3 寻求专业治疗：休克的治疗需要在医院进行，医生会根据患者的具体情况制定相应的治疗方案，包括输液、药物治疗等。
休克知识点总结大全
休克知识点总结大全一、休克的定义休克是指机体受到强烈的外界侵害或内源性异常，导致有效血容量急剧减少，循环衰竭、组织灌注不足及代谢紊乱，甚至导致多脏器功能衰竭的综合症。
二、休克的病因1. 血容量不足型休克：出血、烧伤、脱水、大量丢失体液等；2. 血管张力不足型休克：感染毒素、过敏反应等；3. 心脏泵功能不足型休克：心肌梗死、心肌炎等；4. 分布障碍型休克：脑膜炎、脑损伤等。
三、休克的病理生理1. 血流动力学改变：休克时机体循环血容量急剧减少，血管扩张、外周血管阻力下降，导致有效循环血量减少，组织灌注不足；2. 代谢紊乱：缺氧、 ATP生成受抑制，细胞内能量代谢减慢，细胞内酸中毒；3. 免疫炎症反应：休克时机体炎症反应增强，释放大量炎症介质，进一步加重组织损伤。
四、休克的临床表现1. 心脏系统表现：心率加快、血压下降、心音减弱；2. 呼吸系统表现：呼吸急促、肺部啰音；3. 中枢神经系统表现：头晕、意识障碍；4. 代谢紊乱表现：乏力、皮肤苍白；5. 其他表现：恶心呕吐、腹痛、脉搏细弱等。
五、休克的诊断1. 临床表现：根据患者的临床表现及病史，进行初步判断；2. 实验室检查：血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能等检查；3. 影像学检查：心电图、X射线检查、超声心动图等；4. 血流动力学监测：中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排血量等检查。
六、休克的治疗1. 急救措施：保持呼吸道通畅、控制出血、给予输液等；2. 血管活性药物：肾上腺素、多巴胺、血管加压素等；3. 液体复苏：晶体液体、胶体液体等；4. 病因治疗：针对不同病因进行相应的治疗；5. 对症支持治疗：维持水电解质平衡、营养支持等。
七、休克的预后休克的预后取决于治疗的及时性和有效性，严重的休克可导致多器官功能衰竭，并危及患者生命。
总结：休克作为一种危重病症，在临床工作中具有较高的发病率和死亡率。
对于休克的认识和治疗至关重要，医务人员应该加强对休克的了解，做好应急处置和治疗。
休克的应急预案及流程(全文)
目 录
• 休克基本概念与分类 • 休克识别与评估方法 • 应急预案制定与实施 • 现场处置措施与技巧 • 后续治疗及护理要点 • 总结回顾与展望未来
01
休克基本概念与分类
定义及临床表现
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为组织氧合不足、细胞代 谢紊乱和功能受损。
解质紊乱等。
监测与记录
持续监测患者生命体征，记录 病情变化和治疗措施，及时调
整治疗方案。
培训演练提高应对能力
01
02
03
加强培训
对医护人员进行休克相关 知识和技能的培训，提高 救治能力。
定期演练
组织模拟演练，检验应急 预案的可行性和有效性， 提高团队协作能力。
及时反馈
对演练中发现的问题和不 足进行反馈和改进，不断 完善应急预案。
02
休克识别与评估方法
早期识别关键指标
精神状态改变：烦躁不安、 焦虑、意识模糊或昏迷。
皮肤苍白、湿冷，可能出现 花斑。
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01 03
呼吸急促、浅快。
心率增快、脉搏细弱。
04
05
尿量减少，每小时尿量少于 30ml。
生命体征监测技巧
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持续心电监护，密切观 察心率、心律、血压和 血氧饱和度变化。
02
提升救援能力
加大投入，提高救援队伍的专业素养和装备水平，增强现场救治 能力。
未来发展趋势预测
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智能化技术应用
随着人工智能、大数据等技术的发展，未来休克 应急预案将更加智能化，实现实时监测、自动预 警和快速响应。
多部门协同作战
未来休克应急救援将更加注重多部门之间的协同 作战，形成全方位、立体化的救援体系。
休克理论知识汇总
休克理论知识汇总●休克：是指机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。
分为低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性休克五类。
（本质是氧供给不足和需求增加；特征是产生炎症介质；治疗的关键环节是恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。
）●低血容量性休克：因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致循环血量降低而引起的休克。
●感染性休克：亦称脓毒性休克。
是指由微生物及其产物所引起的脓毒病综合征伴休克，常继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。
●多器官功能障碍综合征MODS：是指急性疾病过程中短时间内同时或相继发生两个或两个以上的器官功能障碍。
●全身炎症反应综合征SIRS：全身性感染如得不到控制，由病原菌及其产物内毒素、外毒素和它们介导的各种炎症介质可互相介导，发生级联或网络反应，引起脏器受损和功能障碍，严重者可致感染性休克、多器官功能障碍综合征等。
●急性呼吸窘迫综合征ARDS：是一种由于急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以严重低氧血症、弥漫性肺部浸润和肺顺应性下降为特征。
●急性肾功能衰竭ARF：各种病因导致的在短时间（几小时至几天）内发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率GFR下降，从而导致以水、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症为主要特征的一组临床病症。
●应激性溃疡SU：是机体受到诸如创伤（包括手术）、烧伤、休克等打击时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，胃肠黏膜缺血造成胃肠黏膜的损害。
临床表现为以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。
●肠源性感染：因胃肠道缺血缺氧，正常粘膜上皮屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成~。
●休克指数：常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无和轻重。
休克临床表现记忆口诀
休克临床表现记忆口诀
1.休克代偿期由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。
表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压减小、呼吸加快、尿量开始减少等。
此时，如处理及时，休克可较快得到纠正。
否则，病情继续发展，进入休克抑制期。
2.休克抑制期相当于微循环扩张期和衰竭期患者神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。
严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。
若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至微循环衰竭阶段。
若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。
【进阶攻略】
此部分内容常在病例题中考查，需要做重点记忆。
【易错易混辨析】
该知识点主要分两部分进行记忆：
1.休克代偿期的两大特点：①脉压缩小（最主要的临床表现）；②血压正常或稍高。
2.休克失代偿期（也叫休克抑制期）：①休克失代偿期的生理调节改变：主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒。
②典型临床表现为：神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小。
尿少甚至无尿，导致代谢性酸中毒。
休克失代偿期的中度和重度主要区分点简单概括为：神志是否清晰；是否有尿；是否有脉搏。
休克讲解
6．营养不良的护理
休克病人负氮平衡： 失血性休克：蛋白质分解 感染性休克：高代谢、高分解 肠内、肠外营养的护理
7．心理护理
心理上的安抚 对病人要亲切关怀
做好病人亲友或陪伴人员的安慰工作
病例介绍
病人男，52岁。因中上腹持续性疼痛4天，于 1989年5月3日急诊入院。 病人于4月30日突感中上腹持续性疼痛，向腰 背部放射，呈束带状。无畏寒发热史。5月 2日 症状加剧，并有咖啡样液呕吐一次，量约 100mL。既往史无特殊。体检示一般情况尚可， 发育营养好。面容痛苦状。体温38℃，脉搏 96/min，呼吸20/min，血压100/ 70mmHg；入院后 2h，体温升至39℃，脉搏102/min。皮肤和巩膜 无黄染。心肺无异常。 腹部平坦，全腹压痛、 肌紧张。肝脾未扪及。尿常规阴性，尿胆红素 (++)，尿胆原(-)。血 白细胞19.6×109/L，中性
休克中期临床表现
神志：烦躁， 意识不清（由清晰转为模糊） 皮肤：四肢温度降低，皮肤湿冷，有花斑 脉细数而弱 血压：血压低于80mmhg,或测不出，脉压小于 20mmHg 心率：心音低钝 呼吸：呼吸表浅 尿量：尿少或无尿
休克晚期临床表现
DIC和多器官功能障碍 – DIC – 急性肾功能衰竭 – 急性心功能衰竭 – 急性呼吸衰竭 – 其他表现：脑＼消化道＼肝
二、休克的分类
按病因
低血容量性
按休克发生的始动环节
心源性 血管源性
血液的动力学的特点
低排高阻型休克 “冷休克” 高排低阻型休克 “暖休克”
三、休克的病理生理
•有效循环血容量锐减 •组织器官氧合血灌注不足
•乏氧代谢增加
•末梢循环衰竭
休克早期（微循环收缩期）
休克观察内容
休克观察内容
休克是一种严重的生理状态，通常由大量失血、感染、过敏反应、心脏问题等原因引起。
在休克发生时，身体的有效循环血量减少，导致组织器官氧供不足，进而引发一系列严重的生理功能紊乱。
因此，对休克患者的观察至关重要，以下是休克观察的主要内容：生命体征监测：休克患者的生命体征，包括体温、心率、呼吸频率和血压等，需要密切监测。
这些指标的变化可以反映患者病情的严重程度和休克的发展趋势。
神志和意识状态：观察患者的神志是否清醒，意识状态是否正常。
休克可能导致大脑供血不足，进而影响患者的神志和意识。
皮肤颜色和温度：休克患者的皮肤可能变得苍白、湿冷，这是因为血液循环不足导致的。
观察皮肤颜色和温度的变化，可以判断休克的发展情况。
尿量：休克可能导致肾脏功能受损，进而影响尿量。
观察患者的尿量变化，可以评估肾脏功能和休克的严重程度。
呼吸情况：观察患者的呼吸频率、深度和节律是否正常。
休克可能导致呼吸困难或呼吸窘迫综合征等严重并发症。
心电图监测：对于心脏问题引起的休克，心电图监测是必不可少的。
心电图可以反映心脏的电生理活动，帮助医生判断心脏功能和休克的原因。
综上所述，休克观察的内容涉及多个方面，需要全面、细致地进行。
通过观察和分析这些指标的变化，医生可以及时了解患者的病情，制定合适的治疗方案，从而挽救患者的生命。
急救医学休克知识点总结
急救医学休克知识点总结一、定义和分类1. 定义：休克是指机体复杂的代偿性生理反应过程中，由于有效循环血量不足，使全身组织细胞缺氧和代谢紊乱，进而导致各器官功能衰竭，并最终威胁生命的严重病理状态。
2. 分类：根据病因和表现可分为：①低血容量性休克；②心源性休克；③分布性休克；④梗阻性休克；⑤神经性休克。
二、临床表现1. 早期表现：面色苍白、皮肤湿冷、出汗、心动过速、血压下降等。
2. 中期表现：四肢变得冰冷、血压持续下降、心率增快、呼吸困难等。
3. 晚期表现：血压极低、虚脱、呼吸浅快、脉搏细弱等。
三、急救处理1. 急救原则：迅速评估患者意识、呼吸、循环状况，并及时进行急救处理。
2. 早期急救：应立即卧患者，保持呼吸道通畅，保持体温及体位，保持心理安慰。
3. 局部急救：如有创伤导致休克，应及时进行止血处理。
4. 输液疗法：对于低血容量性休克，应及时进行输液补液，以维持有效循环血量。
5. 使用药物：根据不同的病因，使用不同的药物进行治疗，如使用血管活性药物、升压药物等。
6. 寻找及处理原发病：在急救过程中，需要寻找并及时处理导致休克的原发病，如创伤、出血、心肌梗死等。
四、并发症和注意事项1. 并发症：休克患者容易出现肾功能不全、多器官功能障碍综合征（MODS）、脑水肿等并发症。
2. 注意事项：随时监测患者的生命体征，定期评估患者的病情变化，及时进行急救处理。
以上是关于急救医学中休克的一些知识点总结，通过对休克的认识和及时有效的急救处理，可以帮助我们挽救更多的生命。
希望大家在日常生活中能够了解休克的相关知识，提高自救能力，也能及时为他人提供急救帮助。
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休克的临床表现及处
理
休克
一、概念：
休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。
休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。
二、病因及分类
引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。
休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。
这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。
其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。
（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。
其包括创伤性和失血性休克。
创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。
失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。
（二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。
常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。
（三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。
（四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。
（五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。
三、临床表现
因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。
（一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。
由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，
四肢湿冷；脉搏增快（＜100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉
压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常或减少（25～30ml/h）。
若处理
及时、得当，休克可很快得到纠正。
否则，病情继续发展，很快进入休
克期。
（二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。
病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸
浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的
症状。
（三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。
病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血
压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。
若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给
予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。
此期病人常继发
多系统器官功能衰竭而死亡。
四、处理原则
尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征。
失血性休克的处理原则是补充血容量和积极处理原发病、制止出血。
感染性休克应首先进行病因治疗，原则是在抗休克的同时抗感染。
（一）急救 1、处理原发伤、病，对大出血的病人，立即采取措施控制大出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时可使用抗休克裤。
2、保持呼吸道通畅：为病人松解领口等，解除气道压迫；使头部仰伸，清除呼吸道异物或分泌物，保持气道通畅。
早期以鼻导管或面罩给氧，增加动脉血氧含量，改善组织缺氧状态。
严重呼吸困难者，可作气管插管或气管切开，予以呼吸机人工辅助呼吸。
3、取休克体位：头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°，以增加回心血量及减轻呼吸困难。
4、注意保暖，尽量减少搬动，骨折处临时固定，必要时应用止痛剂。
（二）补充血容量是治疗休克最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状态的关键。
原则是及时、快速、足量。
在连续监测BP、CVP 和尿量的基础上，判断补液量。
输液种类主要有两种：晶体液和胶体液。
一般先输入扩容作用迅速的晶体液，再输入扩容作用持久的胶体液，必要时进行成分输血或输入新鲜全血。
近年来发现3%～7.5%的高渗盐溶液在抗休克中也有良好的扩容和减轻组织细胞肿胀的作用，可用于休克复苏治疗。
（三）积极处理原发病由外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血、消化道穿孔出血、肠绞窄、急性梗阻性化脓性胆管炎和腹腔脓肿等。
对此类病人，应在尽快恢复有效循环血量后及时手术处理原发病
变，才能有效纠正休克。
有时甚至需要在积极抗休克的同时施行手术，以赢得抢救时机。
故应在抗休克的同时积极做好术前准备。
（四）纠正酸碱平衡失调处理酸中毒的根本措施是快速补充血容量，改善组织灌注，适时和适量地给予碱性药物。
轻度酸中毒的病人，随扩容治疗时输入平衡盐溶液所带入的一定量的碱性物质和组织灌流的改善，无需应用碱性药物即可得到缓解。
但对酸中毒明显、经扩容治疗不能纠正者，人需应用碱性药物，如5%碳酸氢钠溶液纠正。
（五）应用血管活性药物辅助扩容治疗。
理想的血管活性药物既能迅速提升血压，又能改善心脏、脑血管、肾和肠道等内脏器官的组织灌注。
血管活性药物主要包括血管收缩剂、扩张剂及强心药物三类。
血管收缩剂使小动脉普遍处于收缩状态，虽可暂时升高血压，但可加重组织缺氧，应慎重选用。
临床常用的血管收缩剂有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。
血管扩张剂可解除小动脉痉挛，关闭动-静脉短路，改善微循环，但可使血管容量扩大、血容量相对不足而致血压下降，故只能在血容量已基本补足而病人发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等循环障碍未见好转时才考虑使用。
常用的血管扩张剂有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、三莨菪碱等。
对于有心功能不全的病人，可给予强心药物以增强心肌收缩力、减慢心率、增加心输出量。
常用药物有多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷C（西地兰）等。
为兼顾重要脏器的灌注水平，临床常将血管收缩剂和扩张剂联合使用。
（六）改善微循环休克发展到DIC阶段，需应用肝素抗凝治疗，用量为
1.0mg/kg，每6h1次。
DIC晚期，纤维蛋白溶解系统机能亢进，可使用抗纤溶
药，如氨甲苯酸、氨基己酸、抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）和低分子右旋糖酐等。
（七）控制感染包括处理原发感染灶和应用抗菌药。
原发感染灶的存在是引起休克的主要原因，应尽早处理才能彻底纠正休克和巩固疗效。
对病原菌未确定这，可根据临床判断应用抗菌药；对已知致病菌者，则应针对性选用敏感的抗菌药，以提高抗菌效果和减少耐药性。
（八）应用皮质类固醇对于严重休克及感染性休克的病人可使用皮质类固醇治疗。
其主要作用是：
1、阻断α-受体兴奋作用，扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环。
2、保护细胞内溶酶体，防止细胞溶酶体破裂。
3、增强心肌收缩力，增加心排血量。
4、增进线粒体功能，防止白细胞凝聚。
5促进糖异生，是乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。
一般主张大剂量静脉滴注，如地塞米松1～3mg/kg,一般只用1～2次，以防过多应用引起不良反应；但对严重休克者，可考虑适当延长应用时间。